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    替羅非班致重度血小板減少癥1例

    2017-01-13 06:40:14孫彥琴朱翠玲閆奎坡劉新燦
    關(guān)鍵詞:羅非羅非班復(fù)查

    孫彥琴,朱翠玲,閆奎坡,劉新燦,李 明

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    替羅非班致重度血小板減少癥1例

    孫彥琴,朱翠玲,閆奎坡,劉新燦,李 明

    替羅非班;血小板減少癥

    1 典型病例

    病人,男,78歲,漢族,以“發(fā)作性心前區(qū)疼痛20年,加重伴持續(xù)心前區(qū)疼痛2小時”為主訴于2014年6月7日入院。病人20年前無明顯誘因突發(fā)心前區(qū)疼痛,伴胸悶氣短,汗出,無放射痛,每次持續(xù)約數(shù)分鐘,休息后可緩解,未予治療。此后曾行心電圖檢查提示:陳舊性下壁心肌梗死,在門診予以藥物保守治療(具體藥物不詳)。2小時前無明顯誘因上述癥狀再發(fā)加重,伴胸悶氣短,汗出,乏力,無惡心嘔吐,頭暈及意識喪失,休息及自行含化速效救心丸癥狀不緩解,急來我院急診科就診,行心電圖提示:下壁、廣泛前壁ST-T段壓低,T波倒置,下壁異常Q波,考慮診斷“冠心病,急性非ST段抬高型心肌梗死”,急診入住我科。既往否認(rèn)糖尿病、高血壓病及腦梗死病史,5年前曾行膝關(guān)節(jié)置換術(shù),否認(rèn)藥物過敏史。入院后查體:血壓126/92 mmHg,心率75次/min,頸靜脈無充盈,兩肺呼吸音正常,未聞及干濕啰音;心界向左擴(kuò)大,心律整齊,心音可,A2>P2,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,雙下肢無水腫。急查血常規(guī)示:紅細(xì)胞(RBC)3.2×1012/L,血紅蛋白(Hb)109 g/L,血小板(PLT)104×109/L,白細(xì)胞(WBC)4.08×109/L;急查心肌酶及心肌損傷標(biāo)志物及腎功能、電解質(zhì):磷酸肌酸(CK)188 U/L,磷酸肌酸同工酶(CK-MB)17 U/L,乳酸脫氫酶(LDH)161 U/L,肌紅蛋白(MYO)301.5 ng/mL,肌鈣蛋白T(TNT)0.18 ng/mL,尿素氮(Bun)8.72 mmol/L,肌酐(Cr)101.9 μmol/L,鉀(K)3.97 mmol/L,鈉(Na)143 mmol/L,氯(Cl)111 mmol/L,肝功能、血脂未見明顯異常。入院診斷:①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,急性廣泛前壁非ST段抬高型心肌梗死Killip分級1級,陳舊性下壁心肌梗死;②膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后。入院后立即給予阿司匹林片300 mg嚼服,氯吡格雷片600 mg頓服。與病人家屬積極溝通,告知病情危重及可能發(fā)生的意外,建議病人行急診PCI術(shù),病人家屬予以理解,同意急診手術(shù),急診冠脈造影結(jié)果示:左主干(LM)未見明顯異常,左前降支(LAD)多發(fā)粥樣硬化斑塊形成,中段可見血栓影,局限性狹窄約50%,心肌梗死溶栓治療(TIMI)血流Ⅲ級;左回旋支(LCX)散在動脈粥樣硬化斑塊形成;右冠狀動脈(RCA)近段彌漫性狹窄約80%,中段閉塞,遠(yuǎn)端無顯影。依據(jù)冠脈造影結(jié)果,考慮病人罪犯血管為前降支,暫不干預(yù)右冠狀動脈,術(shù)后繼續(xù)給予雙聯(lián)抗血小板、抗凝、調(diào)質(zhì)穩(wěn)斑及護(hù)胃等對癥治療,加用替羅非班(曲之全,南開允公藥業(yè)有限公司)靜脈泵入,心臟彩超示:右心房(LAS)53 mm,左室舒張末期直徑(LVD)56 mm,左心房(RAS)40 mm,右心室(RVD)35 mm,左室射血分?jǐn)?shù)(EF)45%,左心室?左心房?、右房增大,下壁運(yùn)動幅度減低,余室壁運(yùn)動幅度正常,病人病情逐漸穩(wěn)定。6月18日擬開通病人右冠狀動脈,予RCA病變處置入支架2枚,手術(shù)順利,病人生命體征平穩(wěn),14:30術(shù)后安返病房,再次給予依諾肝素鈉注射注及替羅非班(艾卡特 Merck&Co.lnc.),術(shù)后急查血常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、心肌酶及血凝四項(xiàng),PLT135×109/L血小板壓積0.14%,N端B型鈉尿肽前體(NT-proBNP)1 583 pg/mL,活化部分凝血酶原時間(APTT)61.7 s,病人于15:20突發(fā)寒戰(zhàn)不適,疑是藥物過敏反應(yīng),立即給予地塞米松針10 mg抗過敏治療,約2 min~3 min后緩解,警惕是否有替羅非班介導(dǎo)的血小板減少癥,暫停用替羅非班,2 h后復(fù)查血常規(guī)示:PLT35×109/L, APTT39.1 s,余未見異常,立即停用阿司匹林片、氯吡格雷片、依諾肝素及中藥活血化瘀藥。18:30復(fù)查血常規(guī)示:PLT23×109/L。20:20復(fù)查血常規(guī):PLT16×109/L。21:26復(fù)查血常規(guī)示:PLT14×109/L,尿常規(guī)及血凝四項(xiàng)未見明顯異常。23:10復(fù)查血常規(guī)示:PLT13×109/L。6月19日01:00復(fù)查血常規(guī)示:PLT11×109/L,血小板壓積0.01%。03:14復(fù)查血常規(guī)示:PLT10×109/L,血小板壓積0.01 %,目前病人生命體征平穩(wěn),未訴特殊不適,全身皮膚黏膜、牙齦及尿便未見出血征象,密切觀察病人病情變化,若血小板繼續(xù)下降,必要時給予輸注血小板治療。05:30復(fù)查血常規(guī)示:PLT14×109/L,病人左側(cè)股骨大轉(zhuǎn)子處可見皮下瘀斑約15 cm×20 cm,中心部位較硬,考慮病人體位壓迫出血所致,囑病人適當(dāng)調(diào)整體位,暫不特殊處理。18:30復(fù)查血常規(guī)示:PLT17×109/L。23:28復(fù)查血常規(guī)示:PLT22×109/L。6月20日06:28復(fù)查血常規(guī)示:PLT25×1109/L。6月21日06:54復(fù)查血常規(guī)示:PLT49×109/L。6月22日06:50復(fù)查血常規(guī)示:PLT67×109/L,為預(yù)防急性不良事件及支架內(nèi)急性血栓形成,今日加用阿司匹林片及氯吡格雷片,繼續(xù)密切觀察血小板情況。至6月24日09:30復(fù)查血常規(guī)示:PLT106×109/L。6月25日09:18復(fù)查血常規(guī)示:PLT115×109/L。病人出院后隨訪2周,復(fù)查血小板計(jì)數(shù)在正常范圍。

    2 討 論

    替羅非班是一種高特異性的非肽類血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,其作用于血小板聚集的最終共同途徑:通過精氨酸-甘氨酸-門冬氨酸序列占據(jù)血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的交連位點(diǎn),競爭性抑制纖維蛋白原或血管假血友病相關(guān)因子介導(dǎo)的血小板聚集,抑制血小板的黏附、活化和聚集,從而最大限度抑制血小板,目前主要應(yīng)用于急性冠脈綜合征,預(yù)防血栓形成,改善微血管灌注,使急診PCI病人更安全,獲益更大[1-2]。替羅非班可阻斷血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合,并劑量依賴性地抑制膠原、花生四烯酸、ADP和凝血酶等介導(dǎo)的血小板聚集。臨床上主要是通過檢測血小板聚集率,評估血小板聚集功能,通過對血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑治療強(qiáng)度評價,從抗血小板功能的角度客觀評估臨床療效[3]。

    臨床研究顯示,使用抗血小板藥物后,血小板受抑制持續(xù)時間和程度與減少冠狀動脈血栓急性事件發(fā)生有極大的關(guān)系[4]。臨床急性冠脈綜合征病人應(yīng)用抗血小板藥物較為廣泛??寡“逅幬锾媪_非班導(dǎo)致的出血及血小板減少癥,亦是臨床上不可避免的問題。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑與其誘導(dǎo)的血小板減少癥之間的關(guān)系是非劑量依賴性的,有研究表明其所致的輕度和重度血小板減少癥分別為2.3%和0.3%,極重度血小板減少癥(定義為血小板<20×109/L)較罕見。對于極重度血小板減少癥,多數(shù)學(xué)者建議血小板計(jì)數(shù)<20×109/L或10×109/L可輸注血小板,亦有學(xué)者持不同意見[5-7]。目前GIT發(fā)生的機(jī)制尚不明確,考慮可能的機(jī)制為自身免疫反應(yīng):血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa誘導(dǎo)血小板GP受體的變構(gòu),形成新的抗原決定基,從而被血漿中存在的替羅非班依賴性IgG抗體識別和結(jié)合,而被從循環(huán)中清除,最終導(dǎo)致血小板減少[8]。在臨床應(yīng)用替羅非班,幾乎均聯(lián)合應(yīng)用不同劑量低分子肝素制劑,一定要排除HIT的發(fā)生,Ⅰ型HIT多發(fā)生在肝素應(yīng)用后24 h~48 h,血小板計(jì)數(shù)降低程度較輕,一般在正常范圍,極少低于100×109/L,;Ⅱ型HIT比較嚴(yán)重,但發(fā)生較晚,多在初次應(yīng)用肝素后4 d~14 d。而大量研究表明GIT一般在用藥后1 h~24 h內(nèi)出現(xiàn),且血小板下降迅速程度嚴(yán)重,但停藥后血小板相對恢復(fù)至正常較快,多于停藥1 d~6 d后可恢復(fù)正常范圍[9-10]。

    本例病人治療過程中出現(xiàn)重度GIT,考慮與聯(lián)合應(yīng)用多種抗血小板及抗凝藥物有關(guān),但綜合整個治療過程分析,該病人行第2次冠脈造影之前一直在應(yīng)用阿司匹林片、氯吡格雷片及依諾肝素鈉注射液(應(yīng)用7 d),期間未出現(xiàn)任何不適癥狀,且治療后復(fù)查血常規(guī)血小板計(jì)數(shù)是正常的,排除其他藥物及低分子肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥,考慮替羅非班(艾卡特)介導(dǎo)的血小板減少癥可能性更大。依據(jù)血小板恢復(fù)情況,停藥后恢復(fù)較快,與其他藥物誘導(dǎo)的血小板減少癥特點(diǎn)不符,且血小板恢復(fù)至大于50×109/L時,為避免不良事件及預(yù)防急性血栓形成,加用雙聯(lián)抗血小板藥物,監(jiān)測病人血小板計(jì)數(shù)仍持續(xù)上升,直至恢復(fù)正常范圍,故臨床考慮為替羅非班所致。

    臨床上應(yīng)用替羅非班過程中,應(yīng)密切監(jiān)測血小板變化,應(yīng)用替羅非班后2 h~24 h應(yīng)多次復(fù)查血常規(guī),了解血小板計(jì)數(shù)變化情況,以便盡早發(fā)現(xiàn)GIT。發(fā)現(xiàn)GIT后應(yīng)首先立即停止應(yīng)用替羅非班,必要時暫停阿司匹林腸溶片、氯吡格雷片及低分子肝素應(yīng)用,密切監(jiān)測血小板計(jì)數(shù)變化,依據(jù)病人病情及臨床癥狀,血小板極低時(<10×109/L)可考慮輸入血小板或丙球白蛋白,預(yù)防導(dǎo)致內(nèi)臟出血,尤其是腦出血,但證據(jù)尚不充分,有待進(jìn)一步探討。

    [1] Warnholtz A,Ostad MA,Heitzer T,et al.Effect of tirofiban on percutaneous coronary intervention-induced endothelial dysfunction in patients with stable coronary artery disease[J].Am J Cardiol,2005,95:20-23.

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    [10] 徐立,楊新春,王樂豐,等.急性心肌梗死急診介入治療聯(lián)合應(yīng)用替羅非班發(fā)生血小板減少癥的臨床分析—替羅非班可能的副作用[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2008,16:5-7.

    (本文編輯薛妮)

    國家自然科學(xué)基金青年基金項(xiàng)目(No.81303073);河南省高校年科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)“中西醫(yī)結(jié)合防治心血管疾病”(No.13IRTSTHN012);河南省教育廳人文社會科學(xué)項(xiàng)目(No.2013-GH-131)

    河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院(鄭州 45003),E-mail:yfysyq@sina.com

    信息:孫彥琴,朱翠玲,閆奎坡,等.替羅非班致重度血小板減少癥1例[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(14):1812-1814.

    R588 R255

    B

    10.3969/j.issn.1672-1349.2017.14.043

    1672-1349(2017)14-1812-03

    2016-09-25)

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