肺結(jié)核并發(fā)肺癌患者臨床特征的研究現(xiàn)狀

張蕾 趙微微 王春麗

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·綜述·

肺結(jié)核并發(fā)肺癌患者臨床特征的研究現(xiàn)狀

張蕾 趙微微 王春麗

肺結(jié)核(PTB)和肺癌都是影響人類健康的重大疾病，近年來2種疾病并發(fā)的現(xiàn)象日益受到臨床醫(yī)生的關(guān)注。筆者通過文獻(xiàn)綜述，總結(jié)PTB并發(fā)肺癌的發(fā)病機(jī)制、臨床特征(臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點(diǎn)、組織學(xué)類型、臨床檢驗(yàn)診斷)、治療、預(yù)后及患者性別對(duì)PTB并發(fā)肺癌的影響，并且對(duì)2種疾病并發(fā)的相關(guān)性分析進(jìn)行初步探討。

結(jié)核，肺； 肺腫瘤； 疾病特征； 組織學(xué), 比較； 預(yù)后； 綜述文獻(xiàn)(主題)

肺結(jié)核(pulmonary tuberculosis，PTB)是全球關(guān)注的公共健康問題，其發(fā)病率及死亡率在發(fā)展中國家尤為嚴(yán)重。我國是全球22個(gè)結(jié)核病(TB)高負(fù)擔(dān)國家之一，是PTB高發(fā)的國家，2015年我國TB發(fā)病例數(shù)達(dá)93萬例，僅次于印度、印度尼西亞，居于世界第三位[1]。而肺癌是導(dǎo)致腫瘤相關(guān)死亡的主要原因，其發(fā)病率及死亡率也呈逐年上升趨勢(shì)[2]。早在1810年，Dacosta等[3]第一次報(bào)道了PTB與肺癌共存的現(xiàn)象后，PTB與肺癌之間的關(guān)系日益受到人們的關(guān)注，關(guān)于二病的患者研究被陸續(xù)發(fā)表，但對(duì)于其發(fā)生的相關(guān)性尚無統(tǒng)一的定論；此外，對(duì)于PTB并發(fā)肺癌的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點(diǎn)、組織學(xué)類型、預(yù)后，以及患者性別對(duì)于PTB并發(fā)肺癌的影響缺乏系統(tǒng)的總結(jié)，故筆者對(duì)PTB并發(fā)肺癌患者的臨床特征做一綜述。

一、PTB及肺癌的發(fā)病現(xiàn)狀

TB是由結(jié)核分枝桿菌(MTB)引起的慢性傳染性疾病，常侵及全身多個(gè)臟器，但以PTB最為常見。而中國是受TB影響的眾多國家之一，我國每年罹患TB的患者例數(shù)不斷增加。WHO發(fā)布的全球結(jié)核病報(bào)告中指出：在2015年世界范圍內(nèi)約有1040萬例新發(fā)患者、約140萬例死亡患者，其中印度、印度尼西亞、中國、尼日利亞、巴基斯坦及南非的患者占新發(fā)病例總數(shù)的60%[4]。同時(shí)，近年來由于大氣污染、環(huán)境破環(huán)(如霧霾日趨嚴(yán)重)，肺癌已成為我國發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤，超過1/4的腫瘤相關(guān)性死亡由肺癌引起[2]。有文獻(xiàn)指出，2015年我國肺癌發(fā)病患者約為73萬例，死亡患者達(dá)61萬例[5]。由于PTB及肺癌的發(fā)病率及死亡率呈上升趨勢(shì)，PTB與肺癌之間的關(guān)系也備受人們關(guān)注。既往有報(bào)道指出，PTB病史是肺癌發(fā)生的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，PTB病史超過20年的患者罹患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)是一般人群的1.5～2.5倍，并且其可能增加肺癌患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)[6]。同樣有研究顯示，在PTB患者中肺癌的發(fā)病率較無PTB的患者高7%～30%；而在肺癌患者中，并發(fā)活動(dòng)性肺結(jié)核者較未并發(fā)活動(dòng)性肺結(jié)核者高25%[7]。此外，有數(shù)據(jù)顯示PTB并發(fā)肺癌的發(fā)生率為0.22%～2.7%，60歲以上患者發(fā)生率相對(duì)更高，達(dá)10%～15%[8]。

二、PTB并發(fā)肺癌的可能機(jī)制

眾所周知，PTB和肺癌都是慢性消耗性疾病，PTB患者的細(xì)胞免疫功能異常，如輔助性T細(xì)胞中Th1/Th2比例失衡或CD4+T細(xì)胞減少，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體抗腫瘤免疫功能減弱，癌細(xì)胞逃逸增加，從而促進(jìn)腫瘤形成。而機(jī)體感染MTB后，其炎性反應(yīng)會(huì)刺激炎性介質(zhì)如白細(xì)胞介素(IL-1、IL-6)和干擾素(IFN)等的產(chǎn)生，進(jìn)而導(dǎo)致感染部位的白細(xì)胞活化產(chǎn)生羥自由基(NO)、活性氧(ROS)，而ROS作為內(nèi)源性的致癌因子會(huì)引起DNA表達(dá)異常，從而促進(jìn)肺癌發(fā)生[9]。此外，結(jié)核病灶的長(zhǎng)期刺激可導(dǎo)致病灶及周圍上皮組織化生，為癌癥的發(fā)展創(chuàng)造條件；而結(jié)核性瘢痕組織可引起淋巴系回流受阻，導(dǎo)致致癌物質(zhì)聚集，從而誘發(fā)瘢痕癌；并且TB導(dǎo)致的支氣管擴(kuò)張也為致癌物質(zhì)滯留提供了有利條件，這些均有利于肺癌的發(fā)生[10]。

三、PTB并發(fā)肺癌的臨床特征

(一)臨床表現(xiàn)特點(diǎn)

PTB與肺癌患者臨床表現(xiàn)有諸多相似之處，如咳嗽、咯痰、咯血、發(fā)熱、胸痛，以及不同程度的呼吸困難等，僅憑臨床表現(xiàn)難以區(qū)分二者，易導(dǎo)致誤診或漏診。而王飛等[11]發(fā)現(xiàn)，若PTB患者出現(xiàn)劇烈刺激性干咳、痰中帶血、持續(xù)性胸痛、氣短、進(jìn)行性消瘦等癥狀，且抗結(jié)核藥物治療效果不明顯，或足量有效的抗結(jié)核藥物治療下，出現(xiàn)治療初期效果明顯，而后期癥狀加重時(shí)，要充分考慮到二者共存的可能。而同樣有研究證實(shí)，PTB并發(fā)肺癌的患者以50歲以上的男性患者為主，除了常見的呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)外，發(fā)熱較少，常伴有聲音嘶啞、貧血、杵狀指、骨關(guān)節(jié)肥大，骨質(zhì)破壞等肺外表現(xiàn)，對(duì)于伴有胸腔積液的患者，胸腔積液抽液后會(huì)反復(fù)，并且常為血性積液[12]。

(二)影像學(xué)特點(diǎn)

CT是檢查肺部疾病的有效技術(shù)。CT掃描圖像顯示，PTB病灶常發(fā)生在上葉尖后段及下葉背段，以腺泡結(jié)節(jié)、樹芽征、纖維條索、硬結(jié)節(jié)鈣化灶、邊緣光滑整齊結(jié)節(jié)影以及硬壁空洞為主；而肺癌的CT特征主要為結(jié)節(jié)邊緣見毛刺征、分葉征，胸膜凹陷征及血管集束征等征象，病灶可見小泡征及偏心小空洞影。當(dāng)影像學(xué)上出現(xiàn)以下表現(xiàn)時(shí)應(yīng)高度懷疑PTB并發(fā)肺癌[13]：(1)原有病灶或新病灶出現(xiàn)液化或者分葉、毛刺；(2)肺部出現(xiàn)空洞、空腔影或者壁厚不均勻；(3)出現(xiàn)阻塞性肺疾病和肺不張；(4)肺部出現(xiàn)團(tuán)塊結(jié)節(jié)影，單側(cè)肺門影增大；(5)出現(xiàn)刺激性咳嗽、氣短、消瘦等明顯臨床癥狀，但胸部X線攝影檢查病變與上述臨床表現(xiàn)不符，且癥狀不斷加重。如上所述，要謹(jǐn)慎排除2種疾病并發(fā)可能，以免延誤治療。

(三)組織學(xué)類型特點(diǎn)

PTB對(duì)肺癌組織學(xué)類型的影響一直存在爭(zhēng)議。2001年我國臺(tái)灣的一項(xiàng)研究證實(shí)，在鱗癌、腺癌、小細(xì)胞肺癌中PTB是一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素[14]；Liang等[15]發(fā)現(xiàn)罹患PTB與發(fā)生肺腺癌關(guān)系密切；Cicènas等[16]的一項(xiàng)大型臨床回顧性研究發(fā)現(xiàn)，在PTB并發(fā)肺癌的患者中鱗癌超過50%。隨后又有研究報(bào)道稱，PTB可以導(dǎo)致肺鱗狀細(xì)胞癌和腺癌，而非肺小細(xì)胞癌[17]。但目前發(fā)現(xiàn)，PTB增加肺癌風(fēng)險(xiǎn)的主要類型仍是鱗癌。究其原因可能與種族、區(qū)域分布、樣本量大小等原因有關(guān)。而知曉PTB對(duì)肺癌各組織學(xué)類型的影響，可以幫助臨床醫(yī)生更詳細(xì)地了解肺癌病因及確定高危人群的篩查，因此需要更多大型的臨床回顧性或流行病學(xué)研究去探索PTB與肺癌組織學(xué)類型之間的關(guān)系。

(四)相關(guān)檢查方法及特點(diǎn)

由于臨床表現(xiàn)及影像學(xué)上的相似性，PTB與早期肺癌常常難以鑒別，因此能盡早明確PTB及肺癌的診斷至關(guān)重要。目前，臨床常用檢測(cè)PTB的方法包括胸部X線攝影及痰涂片抗酸染色、MTB培養(yǎng)等，但均有一定的局限性。胸部X線攝影檢查早期難以區(qū)分兩種疾?。惶低科顾崛旧舾行缘?，需要痰標(biāo)本載菌量高，受痰樣本采集和檢測(cè)方法的制約；痰標(biāo)本MTB培養(yǎng)需要時(shí)間長(zhǎng)，導(dǎo)致延誤治療。目前，區(qū)分PTB與肺癌最有效、準(zhǔn)確的方法是通過肺組織穿刺活檢或纖維支氣管鏡取樣進(jìn)行病理檢查，但二者都具有一定的創(chuàng)傷性，因而尋找診斷PTB與肺癌簡(jiǎn)單有效的檢測(cè)技術(shù)迫在眉睫。

1.神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuronspecific enolase, NSE)檢測(cè)：NSE是存在于神經(jīng)組織中參與糖酵解的烯醇化酶，其還存在于腦組織、神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞及神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤如小細(xì)胞癌中。在肺小細(xì)胞癌中，NSE濃度明顯升高，臨床醫(yī)生通過檢測(cè)NSE來評(píng)估治療效果及疾病是否復(fù)發(fā)。而對(duì)于NSE與PTB的關(guān)系，早在1994年Collazos等[18]的研究就發(fā)現(xiàn)，肺癌并發(fā)活動(dòng)性肺結(jié)核的患者血清NSE濃度明顯比并發(fā)肺部良性疾病升高。近期Nam等[19]做了一項(xiàng)單中心的回顧性研究，將60例PTB患者分為2組(廣泛感染組及局部感染組)，研究發(fā)現(xiàn)PTB患者的血清NSE濃度明顯高于正常值，治療后NSE水平降低，并且在實(shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)平均血清NSE濃度在廣泛感染組(25.12 μg/ml)明顯高于局部感染組(20.23 μg/ml)。此外，Nam等[19]還指出，血清NSE及高敏感C反應(yīng)蛋白(CRP)濃度與肺部感染嚴(yán)重程度相關(guān)，治療后NSE及CRP濃度均降低。因此，血清NSE與CRP聯(lián)合檢測(cè)是診斷是否為PTB的有效指標(biāo)；與此同時(shí)，免疫組織化學(xué)檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，PTB患者的血清NSE來源于肉芽腫病變的巨噬細(xì)胞。上述實(shí)驗(yàn)證實(shí)血清NSE與肺癌及PTB均存在一定的相關(guān)性，但在PTB患者與肺癌患者中，血清NSE的表達(dá)能否作為區(qū)分PTB與肺癌的指標(biāo)，需要進(jìn)一步的研究來證實(shí)。

2.MicroRNA (miRNA) 檢測(cè)：miRNA是一類內(nèi)生的、長(zhǎng)度約為20～24個(gè)核苷酸的小分子RNA，其在細(xì)胞內(nèi)具有多種重要的調(diào)節(jié)作用。由于miRNA穩(wěn)定，不易被酶降解及不易受溫度和時(shí)間的影響，近年來廣泛應(yīng)用于腫瘤細(xì)胞的檢測(cè)。Wang等[20]報(bào)道了一組Meta分析的結(jié)果，顯示miRNA作為非小細(xì)胞肺癌的非創(chuàng)傷性標(biāo)志物，敏感度和特異度分別為75%和79%，并且多個(gè)miRNA聯(lián)合檢測(cè)比單一檢測(cè)更精確。而對(duì)于PTB的檢測(cè)，Liu等[21]曾在3例痰涂片陽性的PTB患者外周血中提取到miRNA。而Zhang等[22]通過Solexa測(cè)序的方法測(cè)定血清中miRNA的表達(dá)情況，發(fā)現(xiàn)有6種血清miRNA(hsa-miR-378,hsa-miR-483-5p,hsa-miR-22,hsa-miR-29c,hsa-miR-101,hsa-miR-320b)在PTB組、健康組及肺部疾病(非小細(xì)胞肺癌)組中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；通過logistic回歸分析顯示，聯(lián)合6種血清miRNA診斷PTB的敏感度和特異度高達(dá)90.0%和91.8%，因此miRNA可作為PTB非創(chuàng)傷性的診斷標(biāo)志物；且由于檢測(cè)血清要比痰標(biāo)本更精確、更準(zhǔn)確，因此檢測(cè)多個(gè)血清miRNA是診斷非小細(xì)胞肺癌及PTB的潛在標(biāo)志物。盡管在PTB和非小細(xì)胞肺癌中均可以檢測(cè)到miRNA，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但是否可用于鑒別PTB與所有類型的肺癌還需進(jìn)行更深入地探索。綜上所述，外周血可以反映身體各個(gè)部位病理和免疫的變化，通過檢測(cè)血液指標(biāo)可簡(jiǎn)單、快速診斷，應(yīng)得到廣泛應(yīng)用。

3. IFN檢測(cè)：Bloom等[23]發(fā)現(xiàn)，PTB患者血液檢測(cè)IFN是由IFN釋放誘導(dǎo)的血液轉(zhuǎn)錄應(yīng)答，而肺癌是由過表達(dá)的炎癥感染誘導(dǎo)，故而可通過血液檢測(cè)IFN來鑒別二者。IFN檢測(cè)簡(jiǎn)單快速、無創(chuàng)傷性，在組織學(xué)檢查不能應(yīng)用時(shí)可考慮使用。從基因的角度來講，有研究發(fā)現(xiàn)PTB組DNA損傷頻率更高，細(xì)胞質(zhì)分裂異常，存在凋亡和壞死細(xì)胞更多；而肺癌組并沒有觀察到染色體異常，染色體畸變率低于肺結(jié)核組[24]。提示，IFN檢測(cè)雖可以作為PTB與肺癌的鑒別指標(biāo)，但要應(yīng)用于臨床工作中還需多次測(cè)試及大樣本實(shí)驗(yàn)的驗(yàn)證。

四、PTB并發(fā)肺癌與患者生存期的關(guān)系

并發(fā)PTB或既往罹患PTB是否會(huì)影響肺癌患者的生存期一直存在爭(zhēng)議。一方面認(rèn)為其可以改善肺癌患者的生存期，Kuo等[25]在研究中發(fā)現(xiàn)，伴有活動(dòng)性PTB的Ⅱ期及Ⅳ期非小細(xì)胞肺癌的生存期明顯優(yōu)于單獨(dú)的肺癌組，特別是肺鱗癌的存活率優(yōu)于腺癌，且有生存優(yōu)勢(shì)的患者與腫瘤細(xì)胞高表達(dá)CD3-及CXCR3-有關(guān)?？赡苁怯捎诨颊吣[瘤細(xì)胞高表達(dá)CD3-及CXCR3-，其可激活T淋巴細(xì)胞，誘導(dǎo)免疫反應(yīng)從而延長(zhǎng)患者生存期，這一結(jié)果也提示局部免疫治療可以有效增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞周圍的抗腫瘤免疫反應(yīng)；而對(duì)于腫瘤組織無CD3-及CXCR3-表達(dá)的肺癌患者，并發(fā)PTB仍是肺癌患者生存期縮短的獨(dú)立影響因素。另一方面的研究認(rèn)為，PTB會(huì)增加肺癌患者的死亡率；Zhou等[26]的研究分析了782例非小細(xì)胞肺癌術(shù)后的患者，64例伴有陳舊性PTB，發(fā)現(xiàn)陳舊性PTB可以增加肺鱗癌的死亡風(fēng)險(xiǎn)[風(fēng)險(xiǎn)比(hazard ratio,HR)][HR(95%CI)=1.72(1.12～2.64)]，提示PTB是肺癌生存的獨(dú)立影響因素。Huang等[27]在研究中也發(fā)現(xiàn)PTB增加肺鱗癌Ⅲ期及Ⅳ期男性患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)[HR(95%CI)=1.21 (1.20～1.22)]，提示PTB是Ⅲ期肺鱗癌男性患者存活率差的獨(dú)立影響因素，可能與PTB增加肺部炎癥反應(yīng)過程，使MTB的免疫清除降低有關(guān),而這樣的生物微環(huán)境也使腫瘤細(xì)胞清除率降低，更傾向于致癌，導(dǎo)致患者死亡率增加。

五、性別對(duì)PTB并發(fā)肺癌的關(guān)系

性別對(duì)二者的影響也有一定的關(guān)系，2001年我國臺(tái)灣的一項(xiàng)研究就證實(shí)肺癌與女性PTB患者關(guān)系更密切[14]。Huang等[28]在其一項(xiàng)大型的以人群為基礎(chǔ)的隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn)，在肺鱗癌患者中PTB對(duì)于男、女性患者的患病風(fēng)險(xiǎn)分別為：HR男=1.37、HR女=2.10，在腺癌中分別為HR男=1.33、HR女=1.86，小細(xì)胞癌中分別為HR男=1.27、HR女=2.23。以上證實(shí)PTB可以增加肺癌風(fēng)險(xiǎn)，且女性PTB患者的風(fēng)險(xiǎn)更高。而在Jian等[29]的回顧性研究中卻發(fā)現(xiàn)，PTB對(duì)肺癌男性的影響高于女性，對(duì)男性肺腺癌患者各分期的生存預(yù)后均不良，且可以增加男性肺腺癌患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)，可能是雌激素受體b導(dǎo)致PTB對(duì)男女影響的不同。曾有文獻(xiàn)指出雌激素受體b在女性非小細(xì)胞肺癌組織中表達(dá)更廣泛，并與腫瘤細(xì)胞分化程度、淋巴結(jié)是否轉(zhuǎn)移、生存期長(zhǎng)短密切相關(guān)[30]；而過表達(dá)的雌激素受體b與表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)突變率增加、腫瘤分化良好有關(guān)，并且EGFR突變率增加的肺腺癌患者的無癥狀生存期更長(zhǎng)[31]。有報(bào)道認(rèn)為，上皮調(diào)節(jié)蛋白(epiregulin)是進(jìn)展期或晚期非小細(xì)胞肺癌及EGFR細(xì)胞突變的標(biāo)志，而PTB慢性感染會(huì)導(dǎo)致其表達(dá)增加，故可認(rèn)為慢性炎癥與EGFR突變有關(guān)[32-33]；正如我國臺(tái)灣的一項(xiàng)回顧性研究顯示，并發(fā)瘢痕癌或陳舊性PTB的肺腺癌患者EGFR的突變率更高，尤其是19外顯子(19 exon)缺失，而這種患者生存期更長(zhǎng)[34]。因此，女性PTB患者由于受雌激素受體b及MTB感染的影響，EGFR的突變率更高，相對(duì)于男性患者生存期更長(zhǎng)。而Chang等[35]也證實(shí)，有TB病史的男性肺腺癌患者相對(duì)于女性患者對(duì)EGFR-酪氨酸激酶抑制劑(TKI)的治療反應(yīng)差，患者治療后1年無進(jìn)展生存期相對(duì)于女性患者更短。以上提示，TB病史對(duì)肺癌的影響，在性別方面是存在差異的。盡管PTB病史是影響肺癌患者的獨(dú)立預(yù)后因素，可增加肺癌患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)，但對(duì)于女性肺腺癌的患者生存期及預(yù)后相對(duì)較好。

六、PTB并發(fā)肺癌的治療原則

目前，針對(duì)PTB并發(fā)肺癌的治療實(shí)行雙重的抗結(jié)核和抗癌治療。首先應(yīng)判斷TB的活動(dòng)狀態(tài)，給予正規(guī)的抗結(jié)核藥物治療，若為陳舊性TB應(yīng)重點(diǎn)增強(qiáng)患者免疫力，預(yù)防TB再活動(dòng)；而肺癌的治療，要綜合考慮腫瘤的病理類型、部位、大小、分期，以及全身狀況后制定綜合治療方案。臨床醫(yī)師應(yīng)以積極謹(jǐn)慎的態(tài)度來權(quán)衡患者是否進(jìn)行手術(shù)治療，若為非小細(xì)胞肺癌首選外科切除，如若發(fā)生轉(zhuǎn)移則考慮進(jìn)行放療、化療、分子靶向治療等方法，而對(duì)小細(xì)胞肺癌患者，則考慮化療、放療、中醫(yī)中藥等綜合治療模式[36]。PTB并發(fā)肺癌的患者免疫功能更低，應(yīng)適當(dāng)增加抗結(jié)核藥物治療的療程，并且密切觀察病情變化，視具體情況調(diào)整治療方案，不可隨意停藥。并且在治療過程中應(yīng)避免使用對(duì)肝腎功能損傷、骨髓抑制強(qiáng)的抗腫瘤化療藥物，同時(shí)應(yīng)避免選用可能導(dǎo)致白細(xì)胞下降、肝功能損傷的抗結(jié)核藥物，以免加重患者的病情，影響治療效果及延誤治療周期。目前，在腫瘤治療中備受關(guān)注的免疫治療在TB治療中的意義也在研究中，是否能找到一種對(duì)于PTB及肺癌均有效的制劑是未來的發(fā)展方向。

綜上所述，由于PTB與肺癌患者在臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特征等方面有諸多相似之處，廣大醫(yī)務(wù)工作者在臨床診斷中需要充分結(jié)合病史，知曉PTB并發(fā)肺癌的臨床特征，了解PTB對(duì)肺癌的影響，詳盡考慮輔助檢查的特點(diǎn)，加強(qiáng)對(duì)PTB并發(fā)肺癌在細(xì)胞水平、分子水平、基因水平的研究，積極尋找發(fā)病機(jī)制，探索簡(jiǎn)單、有效的檢測(cè)PTB并發(fā)肺癌的方法，尋求有效的治療方法。

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(本文編輯：孟莉 范永德)

The investigation of clinical features of pulmonary tuberculosis complicated with lung cancer

ZHANGLei,ZHAOWei-wei,WANGChun-li.

Departmentof9thInternalMedicine,HeilongjiangInfectiousDiseaseHospital.Harbin150500，China

WANGChun-li，Email：510961124@qq.com

Pulmonary tuberculosis (PTB) and Lung cancer are serious diseases, which affect human health. In recent years PTB complicated with lung cancer had been concerned by doctors. The pathogenesis and clinical characteristics including clinical manifestations, imaging features, histological type and laboratory tests, treatment, prognosis and the factor of gender on PTB complicated with lung cancer were reviewed. The correlation between PTB and lung cancer was discussed.

Tuberculosis, pulmonary； Lung tumor； Disease characteristics； Histology, comparative； Prognosis； Review literature (topic)

10.3969/j.issn.1000-6621.2017.04.021

150500 哈爾濱，黑龍江省傳染病防治院內(nèi)九科

王春麗，Email：510961124@qq.com

2016-10-11)