髖關(guān)節(jié)改良Smith-Petersen入路聯(lián)合Herbert螺釘治療PipkinⅡ型骨折

馬洪亮

髖關(guān)節(jié)改良Smith-Petersen入路聯(lián)合Herbert螺釘治療PipkinⅡ型骨折

馬洪亮

目的：探討髖關(guān)節(jié)改良Smith-Petersen入路聯(lián)合Herbert螺釘治療PipkinⅡ型骨折的臨床效果。方法：回顧性分析23例應(yīng)用改良Smith-Petersen入路聯(lián)合Herbert螺釘治療的PipkinⅡ型骨折患者的臨床資料，術(shù)后隨訪觀察和記錄相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生情況，定期復(fù)查X線片觀察骨折愈合情況，同時(shí)采用疼痛視覺模擬量表(VAS)、髖關(guān)節(jié)Harris評分和Thompson-Epstein臨床評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)綜合評估手術(shù)治療效果。結(jié)果：23例患者術(shù)后切口均一期愈合，所有患者術(shù)后均獲12～16個(gè)月(平均13.6個(gè)月)隨訪，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率為13.0%，其中股骨頭缺血性壞死2例，創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎1例，股外側(cè)皮神經(jīng)損傷1例?；颊呔闯霈F(xiàn)切口感染、內(nèi)固定失敗、大血管損傷和異位骨化等并發(fā)癥。術(shù)后3、6、12個(gè)月髖關(guān)節(jié)Harris評分分別為(52.9±19.3)分、(69.1±8.2)分和(82.6±5.2)分，均較之術(shù)前的(28.4±2.7)分有明顯改善，差異均有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。所有患者術(shù)后末次隨訪時(shí)Thompson-Epstein臨床評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：優(yōu)14例、良6例、可3例，優(yōu)良率87.0%，平均VAS評分為(1.3±0.7)分。結(jié)論：髖關(guān)節(jié)改良Smith-Petersen入路聯(lián)合Herbert螺釘治療PipkinⅡ型骨折，具有顯露效果良好、手術(shù)創(chuàng)傷小、出血量少、加壓固定穩(wěn)定性好、有助于患者髖關(guān)節(jié)功能早期恢復(fù)，值得臨床推廣應(yīng)用。

髖關(guān)節(jié)脫位；股骨頭；骨折；手術(shù)入路；骨折內(nèi)固定術(shù)

Pipkin骨折是指髖關(guān)節(jié)后脫位同時(shí)合并股骨頭骨折，臨床發(fā)生率較低，約占髖關(guān)節(jié)脫位的5%～16%。Pipkin骨折屬于關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，多因均系高能量創(chuàng)傷（交通事故及高處墜落）所致，多見于青壯年患者，隨著近年來機(jī)動(dòng)車交通事故發(fā)生率及嚴(yán)重創(chuàng)傷患者救治水平的增加，其發(fā)生率逐漸增加[1]。Pipkin骨折多合并其他部位的嚴(yán)重?fù)p傷，易漏診、誤診，若臨床處理不當(dāng)，容易導(dǎo)致創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎、坐骨神經(jīng)損傷及異位骨化等并發(fā)癥，致殘率高，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量[2]。目前針對于PipkinⅡ型股骨頭骨折，臨床醫(yī)生仍較多采用Smith-Petersen入路與Kocher-Langenbeck(K-L)入路手術(shù)治療，但因其手術(shù)創(chuàng)傷較大，股骨頭顯露較困難，常需廣泛剝離關(guān)節(jié)囊周圍軟組織，牽拉不當(dāng)容易導(dǎo)致坐骨神經(jīng)損傷，出血較多，股骨頭血運(yùn)差，術(shù)后股骨頭缺血性壞死發(fā)生率高，具有較大的爭議[3]。我院于2013年2月—2016年2月采用微創(chuàng)前側(cè)肌間隙入路的改良Smith-Petersen入路聯(lián)合Herbert螺釘治療PipkinⅡ型骨折，取得了良好的臨床治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取23例我院2013年2月—2016年2月期間確診并收治的PipkinⅡ型股骨頭骨折患者，其中男18例，女5例，年齡19～52歲，平均（35.6±9.7）歲；致傷原因：交通事故傷16例、高處墜落傷7例；均為單側(cè)骨折，其中左側(cè)15例，右側(cè)8例，均為新鮮閉合性骨折；受傷至手術(shù)時(shí)間為2～6 d，平均（3.8±1.1）d。合并顱腦外傷2例，腰椎骨折2例，多發(fā)性四肢骨折6例，肋骨骨折6例，坐骨神經(jīng)損傷3例。所有患者經(jīng)X線、CT等影像學(xué)檢查均符合PipkinⅡ型股骨頭骨折診斷標(biāo)準(zhǔn)，即髖關(guān)節(jié)后脫位并股骨頭中心凹近側(cè)的骨折。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴開放性及陳舊性Pipkin骨折患者；⑵合并嚴(yán)重骨質(zhì)疏松的患者；⑶具有嚴(yán)重精神疾病及其他原因而不能配合治療者；⑷均無糖尿病、肝腎功能障礙、血液疾病及凝血功能障礙等慢性合并癥。所有患者均急診全麻下行髖關(guān)節(jié)后脫位手法整復(fù)，復(fù)位成功后予股骨髁上或脛骨結(jié)節(jié)牽引，牽引重量為4～6 kg。手法整復(fù)后所有患者均行骨盆正位、患髖軸位X線片、CT平掃和三維重建檢查。制定相應(yīng)的治療方案，待患者病情平穩(wěn)后，予以手術(shù)治療。

1.2 手術(shù)方法 組內(nèi)23例患者均采取微創(chuàng)切口前側(cè)肌間隙入路的改良Smith-Petersen入路，待蛛網(wǎng)膜下腔阻滯聯(lián)合硬膜外麻醉或全身麻醉平穩(wěn)后，取仰臥位，患側(cè)臀部墊高，常規(guī)術(shù)區(qū)皮膚消毒，鋪無菌巾單，貼護(hù)皮膜，鋪洞巾。觸摸縫匠肌及闊筋膜張肌間隙，從髂前上棘內(nèi)下方并沿此間隙向遠(yuǎn)側(cè)延伸做一長為8～10 cm，依次逐層切開和分離皮膚和淺層組織后，于闊筋膜張肌與縫匠肌間隙處（Heuter間隙）切開闊筋膜，暴露淺層肌肉間隙。電凝止血，止血鉗自Heuter間隙處鈍性分離，注意保護(hù)股外側(cè)皮神經(jīng)，顯露股直肌直頭肌腱，將股直肌直頭向外側(cè)牽開，顯露髂腰肌及恥骨肌，使用骨膜剝離器向內(nèi)牽開股直肌與縫匠肌，顯露關(guān)節(jié)囊，縱形或輔以小橫形切口切開關(guān)節(jié)囊。外展外旋顯露股骨頭骨折處，探查可見髖臼內(nèi)股骨頭碎骨塊及關(guān)節(jié)軟骨碎塊，清除骨折端碎骨屑、軟骨屑及血腫機(jī)化組織，使用紗布包裹的骨膜剝離器予以復(fù)位并適度加壓，待復(fù)位滿意，使用克氏針臨時(shí)固定骨折塊，視骨折塊大小鉆孔植入兩枚適合大小Herbert螺釘固定，使螺釘尾端完全埋入軟骨面下，縫合修復(fù)關(guān)節(jié)囊，放置負(fù)壓引流管，逐層縫合切口，無菌敷料包扎。

1.3 術(shù)后處理 術(shù)后常規(guī)予以靜脈輸注抗生素預(yù)防感染，口服吲哚美辛(25 mg，tid)4周預(yù)防異位骨化，每日予低分子肝素皮下注射預(yù)防深靜脈血栓，行患肢皮牽引，牽引重量為2～3 kg，牽引時(shí)間為4～6周，切口24 h引流量＜50 mL時(shí)拔除引流管。拔除引流管后常規(guī)行患肢髖關(guān)節(jié)正、軸位片及髖關(guān)節(jié)CT平掃+三維重建檢查。術(shù)后2 d行股四頭肌等長收縮鍛煉，2～3周行股四頭肌等張收縮鍛煉，4～6周去除牽引后主動(dòng)或被動(dòng)活動(dòng)髓關(guān)節(jié)，6～8周扶雙拐患側(cè)不負(fù)重下地行走，3～6個(gè)月根據(jù)骨折愈合情況逐漸負(fù)重下地行走。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察和記錄患者手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生情況，對組內(nèi)23例患者均進(jìn)行定期隨訪，門診隨訪常規(guī)攝患髖正、軸位X線片，以明確骨折愈合情況，采用疼痛視覺模擬量表(visual analogue scale，VAS)、髖關(guān)節(jié)Harris評分和Thompson-Epstein臨床評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)綜合評估手術(shù)治療效果。VAS評分標(biāo)準(zhǔn)[4]包括:0分為完全無痛覺；1～3分僅為輕微痛感，不影響正常生活；4～6分為疼痛較為明顯但能夠忍受；7～10分為疼痛劇烈，不能忍受。Harris評分標(biāo)準(zhǔn)[5]：患肢疼痛占44分，患者行走能力占33分，關(guān)節(jié)功能恢復(fù)占18分，關(guān)節(jié)活動(dòng)能力占5分，共計(jì)100分，低于70分評價(jià)為差，70～79分評價(jià)為中，80～89評價(jià)為良，89以上為優(yōu)。Thompson-Epstein評分標(biāo)準(zhǔn)[6]，優(yōu)：無痛、無跛行，關(guān)節(jié)活動(dòng)基本正常；良：無痛或偶痛，輕度跛行，髖關(guān)節(jié)活動(dòng)度為健側(cè)的75%以上；可：常痛但不嚴(yán)重、跛行，髓關(guān)節(jié)活動(dòng)中度受限；差：常痛，需服鎮(zhèn)痛藥物，明顯跛行，髖關(guān)節(jié)活動(dòng)度明顯受限。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以(±s)表示，組內(nèi)兩兩比較進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05表示有差異顯著，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

23例患者術(shù)后手術(shù)切口均一期愈合，組內(nèi)所有患者術(shù)后均獲12～16個(gè)月(平均13.6個(gè)月)隨訪，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率為13.0%，其中股骨頭缺血性壞死2例，但均無股骨頭塌陷和髖關(guān)節(jié)活動(dòng)異常表現(xiàn)，經(jīng)口服活血藥物對癥治療，預(yù)后可；創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎1例，經(jīng)服用非甾體抗炎藥物后癥狀控制尚可；股外側(cè)皮神經(jīng)損傷1例，經(jīng)服用營養(yǎng)神經(jīng)藥物聯(lián)合理療等對癥治療后，癥狀于術(shù)后2個(gè)月得以緩解。組內(nèi)患者均未出現(xiàn)切口感染、內(nèi)固定失敗、大血管損傷、坐骨神經(jīng)損傷和異位骨化等并發(fā)癥。術(shù)后3、6、12個(gè)月髖關(guān)節(jié)Harris評分分別為(52.9±19.3)分、(69.1±8.2)分和(82.6±5.2)分，均較之術(shù)前的(28.4±2.7)分有明顯改善，差異均有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t值分別為2.149、 5.687和9.630，P＜0.01)。所有患者術(shù)后末次隨訪時(shí)Thompson-Epstein臨床評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：優(yōu)14例、良6例、可3例，優(yōu)良率87.0%，平均VAS評分為(1.3± 0.7)分。

3 討論

股骨頭骨折是指股骨頭結(jié)構(gòu)連續(xù)性的完全或部分?jǐn)嗔?，研究表明，近幾十年來隨著道路交通傷的日益增多，股骨頭骨折的發(fā)生率逐年升高，約85%的股骨頭骨折和道路交通傷有關(guān)[7]。Pipkin骨折是指髖關(guān)節(jié)后脫位同時(shí)合并股骨頭骨折，其分型是根據(jù)骨折線與股骨頭中央凹的關(guān)系，以及有無股骨頸骨折和髖臼骨折。Pipkin骨折屬于高能量損傷，創(chuàng)傷瞬間暴力從髖關(guān)節(jié)股骨頭向身體后方傳遞，導(dǎo)致股骨頭脫位，而股骨頭后脫位過程中，股骨頭部的強(qiáng)大力量撞擊髖臼后壁，導(dǎo)致股骨頭骨折，甚至髖臼后壁骨折[8]。PipkinⅡ型骨折的主要特征是骨折線位于中央凹的上方，此時(shí)骨折塊的血供還來自于圓韌帶血管，由于圓韌帶連接于骨折塊上，常常會造成顯著的骨折移位。早期有學(xué)者主張對部分Pipkin II型骨折行非手術(shù)治療，但保守治療關(guān)節(jié)腔內(nèi)常遺漏游離骨片和軟骨片，加重了對關(guān)節(jié)面軟骨的磨損，易導(dǎo)致創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生；同時(shí)保守治療患肢制動(dòng)時(shí)間較長，增加了髓關(guān)節(jié)僵硬、深靜脈血栓形成、肺栓塞等相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[9]，因此絕大部分難以手法解剖復(fù)位的具備手術(shù)指征的PipkinⅡ型股骨頭骨折患者現(xiàn)在多強(qiáng)調(diào)早期手術(shù)治療，應(yīng)盡可能早的進(jìn)行髖關(guān)節(jié)復(fù)位，切開復(fù)位、固定骨折塊，恢復(fù)關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性，一方面可以盡早使局部血管解除壓迫，恢復(fù)供血，另一方面還可以使股骨頭重新回到關(guān)節(jié)囊內(nèi)，使股骨頭表面軟骨得到關(guān)節(jié)液的營養(yǎng)，對于伴有坐骨神經(jīng)壓迫癥狀還可以使坐骨神經(jīng)解除壓迫。

PipkinⅡ型股骨頭骨折臨床上常用的手術(shù)入路包括前側(cè)Smith-Petersen入路、前外側(cè)（Watson-Jones）入路、后側(cè)(K-L或Moore)入路、股骨大粗隆截骨反轉(zhuǎn)入路(Ganz入路)等。Watson-Jones入路可避免損傷旋股內(nèi)側(cè)動(dòng)脈，對股骨頭血運(yùn)影響小，直視下可復(fù)位和固定骨折塊，但存在易損傷臀上神經(jīng)，對于難復(fù)性脫位病例，則無法觀察到整個(gè)股骨頭及髖臼背側(cè)情況[10]；Ganz大轉(zhuǎn)子截骨入路在治療Pipkin骨折時(shí)具有顯露充分、操作方便等優(yōu)點(diǎn)，但是存在股骨頭缺血性壞死率高及大轉(zhuǎn)子術(shù)后不愈合等風(fēng)險(xiǎn)[11]；Wanga等[12]認(rèn)為PipkinⅡ型行傳統(tǒng)Smith-Petersen入路，會破壞股骨頭前方殘存血供，使股骨頭缺血性壞死的發(fā)生率增加。陳校明等[13]認(rèn)為，K-L入路可修補(bǔ)髖關(guān)節(jié)后脫位造成的關(guān)節(jié)囊損傷，在不破壞關(guān)節(jié)囊完整性的同時(shí)可對伴有坐骨神經(jīng)損傷患者進(jìn)行探查、手術(shù)。但存在其切口較大，出血較多，牽開器放置不當(dāng)或牽拉力量過大容易導(dǎo)致坐骨神經(jīng)損傷，股骨頭顯露較困難，常需廣泛剝離關(guān)節(jié)囊周圍軟組織，反而加重了本已受損的股骨頭血運(yùn)。G?nsslen等[14]發(fā)現(xiàn)采用K-L入路出現(xiàn)股骨頭缺血性壞死的幾率比S-P入路高3.2倍。本研究采用的微創(chuàng)前側(cè)肌間隙操作入路，是改良的Smith-Petersen入路，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在不切斷股直肌的情況下從肌間隙進(jìn)入，術(shù)中出血少，手術(shù)創(chuàng)傷輕微，通過活動(dòng)患髖及拉鉤輔助即可顯露股骨頭骨折，減少了肌肉切斷及軟組織的廣泛剝離等對患者的影響。Chen等[15]研究認(rèn)為該入路未損傷外旋肌群和閉孔外肌，故術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練時(shí)不受髖關(guān)節(jié)內(nèi)外旋活動(dòng)的影響，有效促進(jìn)了髖關(guān)節(jié)的旱期功能恢復(fù)，同時(shí)患者術(shù)后可早期進(jìn)行主動(dòng)功能鍛煉，從而減少術(shù)后髖關(guān)節(jié)粘連及肌肉萎縮的發(fā)生。通過本研究我們體會到通過屈髖屈膝、外旋髖關(guān)節(jié)達(dá)到直視下暴露、復(fù)位，同時(shí)合理配合使用C型臂X線機(jī)透視和導(dǎo)針臨時(shí)固定及定位，打開部分關(guān)節(jié)囊，手指觸摸下使骨折端解剖復(fù)位，透視觀察復(fù)位情況，可進(jìn)一步減小手術(shù)切口及關(guān)節(jié)囊切口，已達(dá)到微創(chuàng)效果。

近些年以來可吸收螺釘在骨折切開復(fù)位治療中應(yīng)用得越來越多，其優(yōu)點(diǎn)是無須二次手術(shù)，不妨礙MR檢查，具備良好的組織相容性，能吸收降解，其彈性模量與松質(zhì)骨接近，早期可提供足夠強(qiáng)度，允許骨折斷端局部產(chǎn)生微小活動(dòng)，利于骨折愈合。但研究[16]發(fā)現(xiàn)，可吸收螺釘有效強(qiáng)度較弱，需要進(jìn)一步提高支撐其固定性能，固定時(shí)僅能維持骨折復(fù)位，缺乏足夠的加壓作用，尤其是而對肢體大關(guān)節(jié)外展外旋、屈曲內(nèi)收時(shí)，其抗旋轉(zhuǎn)能力較差。材料降解后在局部可形成酸性產(chǎn)物聚集，引起無菌性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致膿腫、竇道、潰瘍等。Herbert螺釘是用鈦合金制作的雙頭空心螺釘，具有雙固定加壓作用，直徑小，可完全置入骨內(nèi)，無須埋頭，無須二次手術(shù)取出內(nèi)固定，可避免影響關(guān)節(jié)活動(dòng)，對軟骨而破壞極小，不影響軟骨而的自身修復(fù)，植入人體后有足夠的力學(xué)強(qiáng)度，無金屬腐蝕刺激作用等優(yōu)點(diǎn)。Herbert螺釘主體通過骨折塊后即產(chǎn)生加壓作用，增加骨折斷端接觸面積，使骨折盡量達(dá)到解剖復(fù)位，從而減少骨折斷面滲血，降低術(shù)后異位骨化可能性[17]。我們對組內(nèi)23例患者采用2～3枚Herbert螺釘內(nèi)固定骨折，術(shù)中操作簡便且導(dǎo)針定位準(zhǔn)確，臨床效果滿意，無術(shù)后感染和螺釘松動(dòng)等發(fā)生，允許患者早期功能鍛煉從而防止關(guān)節(jié)內(nèi)血腫機(jī)化，使髖關(guān)節(jié)功能更好地恢復(fù)；同時(shí)不影響術(shù)后CT、MRI檢查能及時(shí)了解骨折血運(yùn)情況。

Pipkin骨折術(shù)后常見的并發(fā)癥有股骨頭缺血性壞死、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎、異位骨化等。股骨頭缺血性壞死最為常見，發(fā)生率約為5%～60%[18]。解剖學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷后股骨頭缺血性壞死主要取決于創(chuàng)傷時(shí)局部的缺血情況，術(shù)中長時(shí)間處于屈曲外旋位、股骨頭過度牽拉周圍血管引起血管痙攣，囊內(nèi)壓增加亦會影響股骨頭灌流量。創(chuàng)傷性髖關(guān)節(jié)后脫位時(shí)股骨頭壞死發(fā)生率高于前脫位，延遲復(fù)位與發(fā)生股骨頭壞死直接相關(guān)[19]。本組術(shù)后隨訪出現(xiàn)2例股骨頭壞死，但均無股骨頭塌陷和髖關(guān)節(jié)活動(dòng)異常表現(xiàn)，經(jīng)口服活血藥物對癥治療后癥狀得以有效控制。本組出現(xiàn)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎1例，與該患者股骨頭骨折粉碎嚴(yán)重、關(guān)節(jié)面欠平整等有關(guān)，經(jīng)服用非甾體抗炎藥物后癥狀控制尚可。本組出現(xiàn)股外側(cè)皮神經(jīng)損傷1例，術(shù)后出現(xiàn)短期神經(jīng)支配區(qū)麻木，位于大腿近端皮膚島狀區(qū)域，經(jīng)服用營養(yǎng)神經(jīng)藥物聯(lián)合理療等對癥治療后，癥狀于術(shù)后2個(gè)月得以緩解。

綜上所述，髖關(guān)節(jié)改良Smith-Petersen入路聯(lián)合Herbert螺釘治療PipkinⅡ型骨折，具有顯露效果良好、手術(shù)創(chuàng)傷小、出血量少、加壓固定穩(wěn)定性好、術(shù)后并發(fā)癥少，有助于患者髖關(guān)節(jié)功能早期恢復(fù)，值得臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿：2017-05-26 修回：2017-07-20）

（責(zé)任編輯 孟慶才）

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：1007-6948(2017)04-0407-04

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