心肺復(fù)蘇后綜合征72例臨床分析

古麗巴哈爾，熊小偉，周圣華

(新疆軍區(qū)總醫(yī)院老年病科，烏魯木齊 830000)

近年心肺復(fù)蘇(cardiopulmonary resuscitation，CPR)技術(shù)水平的提高，使得心臟驟停后自主循環(huán)恢復(fù)率可達(dá)40%～60%，但最終出院率僅10%[1]，復(fù)蘇后綜合征(post-resuscitation syndrome，PRS)是影響生存率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。目前臨床沒(méi)有評(píng)價(jià)PRS的統(tǒng)一指標(biāo)，判斷患者預(yù)后有一定難度，并且影響后期治療，本文探討了腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)、血乳酸(lactic acid，LAC)及D-二聚體指標(biāo)和CPR預(yù)后的關(guān)系。

1 臨床資料

新疆軍區(qū)總醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)病房(intensive care unit，ICU)2012年1月至2016年5月收治心臟驟?；颊?2例并行CPR，男性 52 例，女性20 例，年齡(71.39±1.17)歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)為發(fā)生心臟驟停后，院內(nèi)自主循環(huán)恢復(fù)>20 min，發(fā)病年齡>18 歲。排除慢性心力衰竭、腦疝及疾病終末期引起的呼吸心臟驟?；颊?。判斷心臟驟停、自主循環(huán)恢復(fù)、終止復(fù)蘇及CPR具體措施依據(jù)《2010年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》標(biāo)準(zhǔn)。呼吸心臟驟停一經(jīng)診斷立即進(jìn)行CPR，即胸外心臟按壓、氣管插管和有效人工通氣支持，建立靜脈通道，應(yīng)用復(fù)蘇藥物和電擊除顫。CPR成功后即取患者外周靜脈血測(cè)定BNP、LAC和D-二聚體水平。最終心肺復(fù)蘇1 h后無(wú)效死亡19例(A組)；復(fù)蘇成功但最終死亡 35例(B組)；復(fù)蘇存活并轉(zhuǎn)到普通病房18例(C組)，比較3組患者BNP、LAC及D-二聚體水平之間的差異。結(jié)果顯示3組患者血清BNP、LAC及D-二聚體水平呈現(xiàn)變化趨勢(shì)，A、B組為死亡組，BNP>300 pg/mL，LAC>1.78 mmol/L，C組患者BNP≤300 pg/mL，LAC≤1.78 mmol/L。血清BNP水平具有早期升高而后期下降的特點(diǎn)，早期激活后BNP開(kāi)始表達(dá)，一定程度可改善心功能，隨著心功能改善，BNP水平逐漸下降，但病情加重時(shí)血清BNP持續(xù)大量表達(dá)[3，4]。 LAC水平的改善較緩慢，甚至進(jìn)一步惡化。隨著D-二聚體水平升高，3組患者的存活率明顯降低。D-二聚體水平越高，患者發(fā)生頑固性心肌缺血、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、惡性心律失常、死亡可能性越大， 預(yù)后越差[5]。聯(lián)合監(jiān)測(cè)BNP和LAC水平對(duì)及時(shí)改善心功能和機(jī)體高凝狀態(tài)、 糾正酸中毒、 提高CPR后存活率具有指導(dǎo)意義。

2 討 論

研究表明PRS患者具有全身炎癥反應(yīng)綜合征改變，以循環(huán)中細(xì)胞因子和黏附分子水平高為特征，類(lèi)似“膿毒血癥”[3]。Zaugg等[6]報(bào)道復(fù)蘇后心肌頓抑是復(fù)蘇后一系列血流動(dòng)力學(xué)變化的主要病理基礎(chǔ)，應(yīng)密切關(guān)注并發(fā)癥，及早做好準(zhǔn)備，控制相關(guān)危險(xiǎn)因素。CPR過(guò)程中心室合成并釋放一種因子即BNP，它通過(guò)利尿和利鈉作用可降低心臟后負(fù)荷[5]。血清BNP水平能更好反映心功能不全的程度，CPR后早期BNP水平即開(kāi)始升高，復(fù)蘇后3 h達(dá)峰值，之后逐漸下降。這是因?yàn)槿毖俟嘧⒓案鞣N心律失常誘發(fā)心肌損傷及心功能不全發(fā)生時(shí)，室壁張力升高可使BNP基因表達(dá)，BNP大量合成并釋放入血，使BNP水平快速上升。但BNP水平升高受多種因素影響，因此不是特異性診斷指標(biāo)[7]。而血清LAC水平是組織缺氧的標(biāo)志，可有效反映各臟器的功能狀態(tài)、組織血液灌注水平及細(xì)胞水平能量代謝。當(dāng)心臟驟停發(fā)生時(shí)，血清LAC水平快速上升，其水平的變化取決于CPR成功與否。研究表明隨著病情危重程度加重，血清LAC水平上升，死亡風(fēng)險(xiǎn)增加[8]。D-二聚體是反映體內(nèi)存在高凝狀態(tài)、血栓形成和繼發(fā)性纖溶的一個(gè)高敏及特異性指標(biāo)。大量研究表明纖溶-凝血系統(tǒng)異常引起血栓形成及冠狀動(dòng)脈血液流變學(xué)改變?cè)谛募∪毖陌l(fā)生過(guò)程中起著重要作用。CPR后患者出現(xiàn)不同程度的心功能不全，血清BNP水平相應(yīng)升高，很大程度上反映患者近期臨床預(yù)后。CPR后缺血再灌注損傷誘發(fā)心肌損傷，冠狀動(dòng)脈血栓形成的病理生理進(jìn)程的初始階段，D-二聚體水平升高可反映全身血栓前狀態(tài)及與動(dòng)脈粥樣硬化活性有關(guān)的局部血管壁纖維蛋白的形成和降解[9]。它不僅可作為急性心肌缺血早期診斷的參考標(biāo)準(zhǔn)，還是CPR預(yù)后的危險(xiǎn)因子。研究表明心臟驟?；颊呓?jīng)CPR后出現(xiàn)一系列復(fù)雜的病理生理改變，在這一系列的變化中，組織缺血性缺氧是最基本的病理生理改變，是全身炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)因素[10]。自主循環(huán)恢復(fù)后炎癥、凝血因子大量激活、酸中毒及心血管不穩(wěn)定難以逆轉(zhuǎn)， 可加重心、 肺和微循環(huán)功能障礙[11]。

綜上所述，通過(guò)監(jiān)測(cè)血清BNP、LAC和D-二聚體水平，臨床可評(píng)估CPR后的預(yù)后及病情危重程度，預(yù)防多器官功能衰竭及提高CPR患者存活率。

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