急性心肌梗死并發(fā)游離壁破裂的診斷與治療三例報(bào)告

高明東，肖健勇，朱延波，駱永娟，關(guān)欣，王連群，張擎，劉寅，孫根義

急性心肌梗死并發(fā)游離壁破裂的診斷與治療三例報(bào)告

高明東1，肖健勇1，朱延波2，駱永娟2，關(guān)欣2，王連群3，張擎4△，劉寅1，孫根義1

目的 探討急性心肌梗死（AMI）后左心室游離壁破裂（LVWR）患者的診斷與治療。方法回顧分析我院2015年12月—2016年4月AMI后LVWR患者的臨床特征、綜合診斷以及成功治療過(guò)程。結(jié)果入選患者3例。例1為AMI后心臟超聲診斷心肌篩孔樣破裂，因合并心源性休克行急診血運(yùn)重建，開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈，術(shù)后在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下以血管活性藥物治療，降低心室壓力負(fù)荷和容量負(fù)荷以降低室壁張力，同時(shí)少用或停用抗凝血、抗血小板聚集藥物，促進(jìn)心室破裂局部血栓機(jī)化愈合。例2為再發(fā)AMI患者，血運(yùn)重建后2 d超聲診斷心臟破裂并形成血栓包裹，支架術(shù)后在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下藥物治療，病情穩(wěn)定后查心臟CT進(jìn)一步確定診斷。例3為AMI后4 d超聲診斷LVWR并形成血栓包裹，患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，擇期冠脈造影后行外科手術(shù)修補(bǔ)破裂成功。結(jié)論有效的藥物治療聯(lián)合冠狀動(dòng)脈介入治療和外科修補(bǔ)可以降低AMI后LVWR患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。

心肌梗死；心臟破裂；心臟破裂，梗死后；心臟室壁瘤；左室游離壁破裂

急性心肌梗死（AMI）后左室游離壁破裂（left ventricular wall rupture，LVWR）是其嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率為1.7%～4.8%［1］，是僅次于心源性休克的冠心病第二大死因，在AMI患者尸檢中達(dá)到10%～25%［2］。心臟破裂可涉及心房、心室、房室間隔、乳頭肌、腱索或者心臟瓣膜，LVWR后幾乎全部致命，常在胸痛發(fā)生后數(shù)分鐘內(nèi)死亡。亞急性破裂或破裂后假性室壁瘤形成包裹限制的LVWR可以存活數(shù)小時(shí)或者數(shù)天，極少超過(guò)數(shù)周或者長(zhǎng)期存活［3］。我院2015年12月—2016年4月成功救治了3例AMI后LVWR的患者，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 病例報(bào)告

例1，患者女，64歲。主因胸痛漸進(jìn)加重22 h，于2015年12月23日入我院?；颊呷朐呵?2 h突發(fā)胸痛、胸悶、大汗，就診于外院，查心電圖（ECG）和心肌酶均正常，后因胸痛持續(xù)而轉(zhuǎn)入我院。既往無(wú)高血壓、糖尿病等病史。入院查體：高枕臥位，全身濕冷，血壓85/50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），雙肺聞及濕啰音，心率96次/min，心律齊，未聞及雜音，腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。ECG顯示竇性心律，V1～V6 ST段壓低0.1～0.2 mV。查血超敏肌鈣蛋白（TNT）1.52 μg/L，肌酸激酶同工酶（CKMB）172 U/L。心臟多普勒（UCG）：左心室舒張末內(nèi)徑（LVDD）41 mm，射血分?jǐn)?shù)（EF）0.39，心包腔內(nèi)可見(jiàn)中低實(shí)性回聲，左室功能減低，心室壁呈篩孔樣滲漏，血流信號(hào)與心包腔積液交通。入院診斷：冠心病，非ST段抬高型AMI，心源性休克，心功能Ⅳ級(jí)，心臟破裂，心包填塞。急診給予主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）支持并有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，血管活性藥物維持心率、血壓下行冠脈造影（CAG）檢查。CAG示回旋支近段閉塞，血流TIMI 0級(jí)，右冠、前降支不同程度狹窄，血流TIMIⅢ級(jí)，見(jiàn)圖1A。于回旋支行冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）置入支架，術(shù)后回旋支血流達(dá)TIMIⅢ級(jí)。術(shù)后維持有創(chuàng)通氣和IABP支持，予硫酸氯吡格雷片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，25 mg/片，75 mg/d）抗血小板聚集治療，大劑量β受體阻滯劑艾司洛爾聯(lián)合大劑量注射用硝普鈉控制收縮壓＜100mmHg，心率＜70次/min，同時(shí)靜脈泵入丙泊酚0.3～0.4 mg/（kg·h）鎮(zhèn)靜。監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)，限制液體入量。每日復(fù)查超聲檢測(cè)心包積液量。7 d后復(fù)查心臟超聲顯示心包積液極少量，心室壁完整，局部血栓機(jī)化。再7 d后患者出院，加用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板聚集治療。60 d后患者復(fù)查再次入院，超聲顯示心室壁結(jié)構(gòu)完整，心包積液吸收。復(fù)查CAG示回旋支支架通暢，見(jiàn)圖1B。行前降支PCI成功后出院。此后長(zhǎng)期門(mén)診隨診心功能尚可。

Fig.1 CAG and PCI images of case 1圖1 例1冠狀動(dòng)脈造影及介入治療后影像

例2，患者女，68歲。主因間斷胸痛5 d，加重9 h，于2016年4月11日經(jīng)急診由外院轉(zhuǎn)入我院?；颊? d前因前壁AMI于外院CAG后行前降支球囊擴(kuò)張成形術(shù)。入院前9 h再發(fā)胸痛，ECG提示竇律，V1～V6 ST段抬高0.1～0.5 mV。既往有高血壓、糖尿病、腦梗死病史。入院查體：血壓105/ 60 mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率90次/min，心律齊，心尖部可聞及收縮期雜音，腹軟，無(wú)壓痛，肝脾未觸及，雙下肢不腫。入院診斷：冠心病，廣泛前壁AMI，心功能Ⅰ級(jí)，高血壓3級(jí)，2型糖尿病，陳舊腦梗死。心臟超聲顯示心尖部室壁變薄，約5 mm。入院后急診行CAG，示前降支近中段次全閉塞，回旋支、右冠有輕、中度狹窄。前降支置入2枚支架后血流達(dá)TIMIⅢ級(jí)。術(shù)后繼續(xù)予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d、低分子肝素、替羅非班等抗血小板聚集藥物。術(shù)后第2天超聲顯示心包積液少量，心尖部室壁瘤，室壁瘤破裂入心包腔，局部血栓形成，見(jiàn)圖2A。立即停用抗血小板聚集藥物，大劑量β受體阻滯劑聯(lián)合大劑量硝普鈉控制收縮壓＜100 mmHg，心率＜70次/min，同時(shí)靜脈泵入丙泊酚鎮(zhèn)靜。限制液體入量。每日復(fù)查超聲檢測(cè)心包積液量，3 d后重新加氯吡格雷75 mg/d，7 d后加用阿司匹林0.1 g/d。15 d后復(fù)查UCG，顯示心包積液消失，局部血栓機(jī)化?；颊咦≡?5 d后出院。30 d后冠狀動(dòng)脈CT（CTA）顯示左心室心尖局部假性室壁瘤形成，見(jiàn)圖2B、C。

例3，患者男，52歲。主因反復(fù)胸痛伴憋氣4 d，于2016年2月1日入我院?；颊哂谌朐呵? d晚餐后突發(fā)劇烈胸痛，伴大汗、胸悶、惡心、嘔吐胃內(nèi)容物，持續(xù)數(shù)小時(shí)后輕度緩解。次日于外院就診，診斷為急性下壁心肌梗死。給予抗血小板聚集、對(duì)癥等綜合治療，仍間斷憋氣等，為進(jìn)一步治療轉(zhuǎn)入我院。既往高血壓、膽囊切除術(shù)史。入院查體：血壓120/80 mmHg，雙肺聞及濕啰音，心率70次/min，心律齊，未聞及雜音，腹軟。ECG：竇律，Ⅱ、Ⅲ、AVF、V7～V9、V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)呈QS波，ST段抬高0.1 mV。UCG示下壁中間段室壁瘤，左室下壁中間段、間壁中上段心肌變薄向外膨出，基底部下后方可見(jiàn)大小約3.6 cm×1.5 cm低回聲區(qū)，與左室間交通，破口直徑6 mm，彩色血流雙向，提示假性室壁瘤形成，見(jiàn)圖3A。入院診斷：冠心病，下壁、正后壁、右室AMI，心功能Ⅱ級(jí)，高血壓3級(jí)。給予血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，丙泊酚泵入鎮(zhèn)靜，并β受體阻滯劑聯(lián)合硝普鈉控制血壓、心率于低水平，保證重要臟器灌注。未使用抗凝血和抗血小板聚集藥物。10 d后復(fù)查UCG顯示室壁瘤局部機(jī)化，血栓形成。30 d后心臟CT示左室下壁局限性外突，呈囊狀，見(jiàn)圖3B、C；最大截面積57 mm×51 mm，心肌菲薄。35 d后冠脈造影顯示右冠遠(yuǎn)端狹窄98%，回旋支、前降支無(wú)顯著狹窄。轉(zhuǎn)入心臟外科，切開(kāi)室壁瘤，以6 cm×4 cm織物片成形左室，17 mm×7 mm無(wú)損傷縫線帶氈墊褥式縫合瘤壁，非生物降解性縫線（prolene）加強(qiáng)縫合瘤壁。右冠狀動(dòng)脈后降支動(dòng)脈因走行瘤壁，無(wú)搭橋條件。術(shù)后復(fù)查心臟UCG顯示假性室壁瘤外破裂部位補(bǔ)片，心室壁功能正常。再7 d后患者病情穩(wěn)定出院。門(mén)診長(zhǎng)期隨訪患者心功能基本正常。

Fig.2 Cardiac ultrasound and cardiac CT images of case 2圖2 例2心臟超聲及心臟CT影像

Fig.3 Cardiac ultrasound and cardiac CT images of case 3圖3 例3心臟超聲以及CT影像

2 討論

約40%的LVWR發(fā)生于AMI后24 h內(nèi)［1］，但因部分患者在到達(dá)醫(yī)院前已經(jīng)死亡，真實(shí)的比例可能要高于此。本文3例LVWR患者心臟破裂發(fā)生于AMI后第1～6天，在血運(yùn)重建前、后發(fā)生篩孔樣破裂或破裂伴假性室壁瘤形成。由于目前LVWR后存活病例少，規(guī)范治療方案尚未見(jiàn)報(bào)道，因此筆者推測(cè)其存活是由于心包粘連假性室壁瘤形成與自身修復(fù)限制了進(jìn)一步的破裂。筆者采用降低心室壁張力、促進(jìn)自身修復(fù)為目標(biāo)的方案進(jìn)行治療。本文例1發(fā)現(xiàn)LVWR的時(shí)間接近24 h，另2例患者遠(yuǎn)大于24 h，均無(wú)外科修復(fù)條件，采用注射丙泊酚等鎮(zhèn)靜藥物降低交感神經(jīng)張力，減低心肌氧耗，同時(shí)大劑量β受體阻滯劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）控制血壓、心率，聯(lián)合血管活性藥物硝普鈉最大限度地降低心臟前、后負(fù)荷及室壁張力。經(jīng)頸靜脈Swan-Gans導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，以中心靜脈壓＜12 cm H2O（1 cmH2O=0.098 kPa），肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）＜10 mmHg，心率＜70次/min，收縮壓＜100 mmHg，嚴(yán)格控制血流動(dòng)力學(xué)于低水平灌注狀態(tài)。上述聯(lián)合治療降低了室壁進(jìn)一步破裂風(fēng)險(xiǎn)。此外，LVWR早期減少甚至停用抗凝和抗栓藥物的使用，有助于促進(jìn)局部血栓機(jī)化或自身破裂心肌修復(fù)。例1因心源性休克被迫采用介入治療進(jìn)行血運(yùn)重建，雖然救治成功，但因圍術(shù)期需大劑量使用肝素、阿司匹林、氯吡格雷等抗凝或抗血小板聚集藥物不利于局部血栓機(jī)化，不能確定急診介入治療血運(yùn)重建術(shù)對(duì)早期破裂的修復(fù)有益。LVWR通常導(dǎo)致死亡，除非患者情況不允許，應(yīng)考慮急診外科修復(fù)破裂，可改善短期預(yù)后［4-5］。本文例3診斷后早期未進(jìn)行血運(yùn)重建和外科修復(fù)仍然存活，因此延遲的外科修復(fù)對(duì)于遠(yuǎn)期預(yù)后的意義尚需隨訪，但間接證明了LVWR患者有自愈傾向，國(guó)外有報(bào)道顯示積極的臨床治療則可促進(jìn)愈合［5］。

傳統(tǒng)的LVWR危險(xiǎn)因素包括年齡＞60歲、女性、首發(fā)側(cè)壁或者前壁AMI、嚴(yán)重的單支血管病變并缺少側(cè)支循環(huán)、既往無(wú)心絞痛病史等［2,6］。反之，多支血管病變具有保護(hù)性作用，可能與側(cè)支循環(huán)保護(hù)有關(guān)［7］。長(zhǎng)期高血壓、糖尿病患者不易發(fā)生AMI后破裂［8］。溶栓治療導(dǎo)致LVWR的機(jī)制可能是：（1）缺血區(qū)出血導(dǎo)致肌肉組織強(qiáng)度減低。（2）溶栓藥物導(dǎo)致膠原降解增加，合成受抑制。（3）淋巴細(xì)胞遷移至梗死區(qū)，促使膠原吸收和蛋白溶解［9］。鑒于此，本文3例患者中，2例血運(yùn)重建患者圍手術(shù)期給予小劑量抗血小板聚集、抗凝血藥物，而未血運(yùn)重建患者則未使用。

LVWR患者常在假性室壁瘤形成前即發(fā)生死亡。真假室壁瘤鑒別困難，但其鑒別對(duì)于決定治療方案以及判斷預(yù)后具有重要意義。心臟超聲是確定心臟破裂類型最適用、最敏感的診斷方法［10］。筆者認(rèn)為采用CAG、UCG和CTA聯(lián)合手段診斷LVWR更加準(zhǔn)確可靠。而早期診斷LVWR是基于臨床經(jīng)驗(yàn)和意識(shí)。LVWR患者最常見(jiàn)的表現(xiàn)是心包填塞。而沒(méi)有心包填塞對(duì)于排除AMI后破裂診斷具有重要預(yù)測(cè)意義［2］。經(jīng)心臟CT和MRI可直接診斷心肌撕裂或者假性室壁瘤，但可能僅見(jiàn)于1/3的LVWR患者［10］，而CT和MRI多用于穩(wěn)定患者的診斷。采用對(duì)比劑增強(qiáng)效果的MRI則能夠更清晰地鑒別心臟心包、破裂心肌、血栓或者心外脂肪等結(jié)構(gòu)。

總之，目前臨床關(guān)于LVWR救治成活的病例和可參考的治療經(jīng)驗(yàn)均甚少，本文認(rèn)為AMI后并發(fā)LVWR的患者保持心室低容量負(fù)荷、低壓力負(fù)荷以及低劑量給予或不給予抗血小板聚集、抗凝血藥物等綜合措施有助于促進(jìn)破裂心肌愈合并降低LVWR患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)，必要時(shí)急診血運(yùn)重建或外科修復(fù)也可能有效。

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（2016-07-07收稿 2016-10-23修回）

（本文編輯 李鵬）

The diagnosis and treatment of acute myocardial infarction complicated with left ventricular wall rupture:a report of three cases

GAO Mingdong1,XIAO Jianyong1,ZHU Yanbo2,LUO Yongjuan2，GUAN Xin2,WANG Lianqun3, ZHANG Qing4△,LIU Yin1,SUN Genyi1
1 Department of Coronary Care Unite,2 Department of Ultrasonography,3 Department of Cardiac Surgery,Tianjin Chest Hospital,Tianjin 300022,China;4 Tianjin First Aid Center△

ObjectiveTo investigate the diagnosis and treatment in patients with acute myocardial infarction(AMI) and complicated left ventricular wall rupture(LVWR).MethodsA retrospective analysis was made on the clinical features,diagnosis and successful treatment in three AMI patients with LVWR from December 2015 to April 2016.ResultsThree cases were included in this study.Case 1,the mesh like cardiac rupture after AMI was diagnosed by ultrasonic Doppler.Emergency revascularization was performed due to the combined cardiac shock,and the infarct related artery was opened.The vasoactive drugs were used after revascularization to reduce ventricular pressure load and volume load in the haemodynamic monitoring,and anticoagulation,antiplatelet agents were less used or discontinued to promote local thrombus healing of ventricular rupture.Case 2 was a recurrent myocardial infarction patient.LVWR was diagnosed by ultrasonic Doppler one day after emergency operation.The ruptured ventricular wall was encapsulated by thrombus.The drug therapy was effective in hemodynamic monitoring.LVWR was further confirmed by cardiac CT after clinical stabilization.Case 3 was diagnosed LVWR by ultrasonic Doppler four days after AMI.Because the ruptured ventricular wallwas limited by incompletely organized thrombus,and the haemodynamic condition was stable,selective surgical repair of rupture after coronary angiography was performed.ConclusionThe effective drug therapy combined with percutaneous coronary intervention and surgical repair can reduce the risk of death in patients with LVWR after AMI.

myocardial infarction;heart rupture;heart rupture,post-infarction;heart aneurysm;left ventricular wall rupture

R541.4

B

10.11958/20160638

2015年天津市衛(wèi)生行業(yè)重點(diǎn)攻關(guān)項(xiàng)目（15KG128）

1天津市胸科醫(yī)院CCU科（郵編300022），2超聲科，3心外科；4天津市急救中心

高明東（1972），男，碩士研究生，主任醫(yī)師，主要從事冠心病、急性心肌梗死診斷與治療及相關(guān)研究

△通訊作者E-mail:tj120zhangqing@163.com