繼發(fā)于上神經(jīng)核團(tuán)病變的肥大性下橄欖核變性的影像學(xué)表現(xiàn)-附6例報(bào)告并復(fù)習(xí)文獻(xiàn)及探討病理機(jī)制

1.中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科(廣東 廣州 510080)

2.中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科(廣東 廣州 510080)

王雨潤(rùn)1 羅安琪2 李竹浩1 羅柏寧1

繼發(fā)于上神經(jīng)核團(tuán)病變的肥大性下橄欖核變性的影像學(xué)表現(xiàn)-附6例報(bào)告并復(fù)習(xí)文獻(xiàn)及探討病理機(jī)制

1.中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科(廣東 廣州 510080)

2.中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科(廣東 廣州 510080)

王雨潤(rùn)1羅安琪2李竹浩1羅柏寧1

目的探討肥大性下橄欖核變性(hypertrophic olivary degeneration, HOD)影像學(xué)征象與病理學(xué)機(jī)制的關(guān)系，旨在提高對(duì)本病認(rèn)識(shí)和診斷水平。方法回顧性分析6例經(jīng)臨床及影像證實(shí)的肥大性下橄欖核變性的臨床特征及MRI表現(xiàn)，并對(duì)HOD的臨床特征、影像學(xué)特征與病理學(xué)機(jī)制復(fù)習(xí)文獻(xiàn)進(jìn)行分析。結(jié)果1例原發(fā)病變位于一側(cè)腦橋被蓋束及對(duì)側(cè)小腦齒狀核/小腦上腳，引起同側(cè)HOD；2例原發(fā)病變位于一側(cè)橋腦被蓋束，引起同側(cè)HOD；2例原發(fā)病變累及雙側(cè)橋腦被蓋束，其中1例引起雙側(cè)HOD，1例引起單側(cè)HOD；1例原發(fā)病變累及一側(cè)小腦上腳，引起雙側(cè)HOD。6例HOD的MRI均表現(xiàn)為延髓腹外側(cè)局限性體積增大，T2WI及FLAIR均呈高、稍高信號(hào)；T1WI等信號(hào)者5例，稍高信號(hào)者1例。結(jié)論肥大性下橄欖核變性有較為特征性的臨床表現(xiàn)、發(fā)病部位及影像學(xué)表現(xiàn)，結(jié)合其上游原發(fā)病變可作出診斷。

肥大性下橄欖核變性；影像；病理

肥大性下橄欖核變性(hypertrophic olivary degeneration, HOD)是一種涉及小腦齒狀核一中腦紅核一延髓橄欖核環(huán)路并跨神經(jīng)突觸的神經(jīng)元變性疾病。臨床上較為少見(jiàn)。此病多繼發(fā)于中腦、小腦及橋腦等上神經(jīng)核團(tuán)病變(如出血、梗死、炎癥等)，其結(jié)果是使遠(yuǎn)隔的下橄欖核變性肥大而非萎縮。過(guò)去僅在尸解中發(fā)現(xiàn)，近年來(lái)由于MR技術(shù)的普及應(yīng)用而偶有報(bào)道，但由于對(duì)本病缺乏認(rèn)識(shí)，仍時(shí)有漏診或誤診。本文通過(guò)回顧性分析經(jīng)臨床及影像證實(shí)的6例肥大性下橄欖核變性的的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)征象，同時(shí)復(fù)習(xí)文獻(xiàn)對(duì)其進(jìn)行分析，旨在提高對(duì)HOD的認(rèn)識(shí)、診斷及鑒別診斷的能力。

1 資料及方法

1.1 一般資料回顧性分析本院6例HOD患者，均為男性，年齡19～62歲，平均45歲。3例原發(fā)病變?yōu)槌鲅?例為梗死，1例繼發(fā)于手術(shù)。原發(fā)病變后8～24月來(lái)我院復(fù)查MR。

1.2 檢查方法及觀察內(nèi)容采用Siemens Magnetom Verio 3.0T MR掃描儀，頭線圈采集。所有患者均行頭顱橫斷位T1WI、T2WI及冠狀位液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(FLAIR)。掃描參數(shù)：T2WI TR/ TE 4500ms/105ms，Average 1，F(xiàn)A 150°，層厚 6.0mm，F(xiàn)OV 230mm×230mm，像素0.7×0.6。T1WI TR/TE 400ms/9.5ms，Average 1，F(xiàn)A 150°，層厚 6.0mm，F(xiàn)OV 230mm×230mm，像素0.7×0.6。FLAIR TR/TE 9000ms/112ms，Average 1，F(xiàn)A 150°，層厚6.0mm，F(xiàn)OV 230mm×230mm，像素0.7×0.6。采集次數(shù)：2次。

所有影像資料均由2名高年資影像科醫(yī)生共同閱片討論確定。觀察內(nèi)容為原發(fā)病變的部位、范圍、性質(zhì)及下橄欖核的體積、信號(hào)。

2 結(jié) 果

2.1 原發(fā)病變性質(zhì)6例病例中，原發(fā)病變?yōu)楸憩F(xiàn)為出血者3例，T1WI均表現(xiàn)為高等低混雜信號(hào)，T2WI表現(xiàn)為高低混雜信號(hào)及極低信號(hào)之出血陳舊期含鐵血黃素沉積(圖1)。原發(fā)病變?yōu)楣Ｋ勒?例，其中1例影像表現(xiàn)為軟化灶。1例繼發(fā)于術(shù)后。

2.2 HOD的MRI表現(xiàn)6例HOD均表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)延髓腹外側(cè)下橄欖核局限性體積增大；T2WI 及FLAIR均呈小片狀高信號(hào)(圖1-3)；T1WI表現(xiàn)為等信號(hào)者5例(圖2、圖8)，表現(xiàn)為稍高信號(hào)者1 例(圖5)。

2.3 原發(fā)病變與繼發(fā)HOD部位關(guān)系6例病例中，2例原發(fā)病變位于雙側(cè)橋腦中央被蓋束，其中1例引起雙側(cè)HOD，1例僅引起一側(cè)HOD(圖4-6)；1例原發(fā)病變位于右側(cè)橋腦中央被蓋束及左側(cè)小腦齒狀核、小腦上腳，引起右側(cè)HOD。1例原發(fā)病變位于右側(cè)小腦上腳，引起雙側(cè)HOD(圖7-9)。2例原發(fā)病變位于一側(cè)橋腦中央被蓋束，均引起同側(cè)HOD，其中1例位于左側(cè)，1例位于右側(cè)(圖4-6)。

2.4 臨床特征6例患者位于上神經(jīng)核團(tuán)的原發(fā)病變治療后，首次出現(xiàn)臨床癥狀并經(jīng)MR檢查發(fā)現(xiàn)HOD時(shí)間間隔8-24月，平均為13月?；颊呔鶠殡[匿起病，5例患者出現(xiàn)臨床癥狀，主要表現(xiàn)有眩暈，眼球震顫，雙眼活動(dòng)受限，視物重影及一側(cè)肢體乏力。僅有1例出現(xiàn)腭肌陣攣。

3 討 論

肥大性下橄欖核變性(hypertrophic olivary degeneration, HOD)最早由Oppenheim H.[1]提出，是繼發(fā)于上神經(jīng)核團(tuán)所在的格莫三角(Guillain-Mollaret triangle)病變的一種特殊的跨神經(jīng)突觸變性，其結(jié)果是使遠(yuǎn)隔原發(fā)灶的下橄欖核順行性空泡化變性，形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為延髓下橄欖核局部肥大而非萎縮，與其他變性類疾病不同。臨床上常以腭肌陣攣、眼球震顫或眩暈就診。由于對(duì)本病缺乏認(rèn)識(shí)，且HOD下橄欖核的病變?cè)贛RI缺乏特異性，如未考慮下橄欖核病變與原發(fā)病變的關(guān)系，易誤診為延髓梗死、腫瘤等而導(dǎo)致不必要的診療措施。

3.1 發(fā)病機(jī)制及解剖基礎(chǔ)格莫三角(Guillain-Mollaret triangle)是聯(lián)系一側(cè)紅核、下橄欖核及對(duì)側(cè)小腦齒狀核的神經(jīng)環(huán)路，一側(cè)的紅核與對(duì)側(cè)的小腦齒狀核通過(guò)對(duì)側(cè)小腦上腳相聯(lián)系，一側(cè)下橄欖核通過(guò)同側(cè)的橋腦中央被蓋束與同側(cè)的紅核相聯(lián)系，下橄欖核的傳出纖維交叉至對(duì)側(cè)，經(jīng)對(duì)側(cè)小腦下腳投射至小腦皮層，繼而投射至小腦齒狀核，形成一個(gè)三角形，稱為格莫三角(Guillain-Mollaret triangle)[2]，如圖10所示。該環(huán)路是控制精細(xì)運(yùn)動(dòng)反射弧的一部分，是腭肌陣攣的解剖基礎(chǔ)，因此也稱肌陣攣三角。

下橄欖核水平以上的格莫三角任何一部位發(fā)生病變，如引起下橄欖核的傳入神經(jīng)纖維受損，可引起HOD的發(fā)生，而下橄欖核傳出神經(jīng)纖維受損則一般不會(huì)引起HOD[3-4]。下橄欖核的傳入神經(jīng)纖維是抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)能纖維，如發(fā)生損害，其下游的下橄欖核處于去神經(jīng)支配的超敏狀態(tài)，在臨床上可引起腭肌陣攣，在病理學(xué)及影像學(xué)上可出現(xiàn)下橄欖核肥大、變性。腭肌陣攣僅是HOD可能出現(xiàn)的癥狀體征，沒(méi)有腭肌陣攣并不能排除本病，Carrie M.等對(duì)HOD大樣本量回顧性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，有腭肌陣攣癥狀的病例僅占33%[5]。本組6例病例中僅有一例出現(xiàn)腭肌陣攣。

3.2 原發(fā)病變與繼發(fā)病變的關(guān)系根據(jù)格莫三角的解剖關(guān)系，繼發(fā)的肥大性下橄欖核變性(HOD)的部位、單側(cè)或雙側(cè)由原發(fā)病變的部位決定。一側(cè)紅核或橋腦中央被蓋束的病變可引起同側(cè)的HOD，一側(cè)小腦齒狀核或小腦上腳的病變可引起對(duì)側(cè)的HOD。雙側(cè)紅核、橋腦中央被蓋束病變或雙側(cè)小腦齒狀核、小腦上腳病變可引起雙側(cè)HOD。若一側(cè)紅核、橋腦中央被蓋束及同側(cè)的小腦齒狀核、小腦上腳同時(shí)存在原發(fā)病變，則可引起雙側(cè)HOD。

本組6例病例中，2例原發(fā)病變位于一側(cè)橋腦中央被蓋束，引起同側(cè)HOD，如圖1所示；1例原發(fā)病變位于雙側(cè)橋腦中央被蓋束，引起雙側(cè)HOD；1例原發(fā)出血病變同時(shí)累及右側(cè)橋腦中央被蓋束及左側(cè)小腦齒狀核、小腦上腳，引起右側(cè)HOD；上述4例均與理論相符合，并證實(shí)了格莫三角的解剖關(guān)系。而1例原發(fā)病變位于雙側(cè)橋腦中央被蓋束，但以右側(cè)為著，引起單側(cè)(右)HOD，圖2所示，原因可能為僅右側(cè)下橄欖核傳入神經(jīng)纖維受損而左側(cè)并未受損。本組病例中有1例原發(fā)病變位于右側(cè)小腦上腳，但引起雙側(cè)HOD，圖3所示；Tsui等[6]及Hornyak[7]均曾報(bào)道單側(cè)橋中腦結(jié)合部病灶繼發(fā)雙側(cè)HOD的病例；Uchino A.[8]等報(bào)道1例右側(cè)小腦半球出血引起雙側(cè)HOD；Shah等[9]曾報(bào)道1例右側(cè)橋腦背蓋部血管擴(kuò)張癥繼發(fā)同側(cè)HOD的病例，其DTI纖維束成像顯示中腦水平的左側(cè)小腦上腳的橫行交叉纖維(與對(duì)側(cè)紅核相聯(lián)系)存在，而右側(cè)小腦上腳的橫行交叉纖維消失，因此推測(cè)本例可能存在類似情況即右側(cè)小腦上腳交叉與左側(cè)紅核相聯(lián)系的橫行纖維及未交叉與右側(cè)紅核相聯(lián)系的纖維同時(shí)存在，因此一側(cè)小腦上腳的原發(fā)病變同時(shí)損害了雙側(cè)下橄欖核的傳入纖維，引起雙側(cè)HOD，這或許可以解釋一側(cè)原發(fā)病變繼發(fā)雙側(cè)HOD的情況。但本例未能行DTI纖維束成像，不能證實(shí)此種推測(cè)，是為本次研究不足之處。

圖1-3 男，45歲，右側(cè)橋腦出血，11月后復(fù)查MRI：圖1-3分別為T2WI、T1WI、T2WI；原發(fā)病變表現(xiàn)為右側(cè)橋腦中央被蓋束陳舊性出血（圖1），HOD表現(xiàn)為右側(cè)下橄欖核肥大，T1WI呈等信號(hào)（圖2），T2WI信號(hào)增高（圖3）。圖4-6男，45歲，2年前橋腦出血，現(xiàn)左側(cè)腭肌陣攣，復(fù)查MRI：圖4-6分別為T2WI、T1WI、T2WI；原發(fā)病變顯示為雙側(cè)橋腦中央被蓋束陳舊性出血（圖4），HOD表現(xiàn)為右側(cè)下橄欖核肥大，T2WI信號(hào)增高（圖6），T1WI呈稍高信號(hào)（圖5）。圖7-9 男，62歲，右側(cè)小腦梗死，16月后復(fù)查MRI：圖7-9分別為T1WI、T1WI、T2WI；原發(fā)病變表現(xiàn)為右側(cè)小腦上腳陳舊性梗死（圖7），HOD表現(xiàn)為雙側(cè)下橄欖核肥大，T2WI信號(hào)增高（圖9），T1WI呈等信號(hào)（圖8）。圖10 格莫三角解剖關(guān)系：一側(cè)的紅核與對(duì)側(cè)的小腦齒狀核通過(guò)對(duì)側(cè)小腦上腳相聯(lián)系，一側(cè)下橄欖核通過(guò)同側(cè)的橋腦中央被蓋束與同側(cè)的紅核相聯(lián)系。

3.3 病理、影像及二者關(guān)系HOD發(fā)生后，下橄欖核主要的病理變化有神經(jīng)元空泡變性、星形細(xì)胞增生和神經(jīng)膠質(zhì)增生[10]。早期光學(xué)顯微鏡下HOD患者下橄欖核神經(jīng)元呈現(xiàn)2種改變：(1)中央核染色質(zhì)溶解、尼氏體分解；(2)空泡化變性。空泡化變性在電子顯微鏡下表現(xiàn)為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)呈泡狀改變，星形細(xì)胞則表現(xiàn)為線粒體增多[11]。

Goto等[12-13]根據(jù)原發(fā)病時(shí)間和下橄欖核的病理演變過(guò)程將HOD分為6期，分別為：(1)發(fā)病24小時(shí)內(nèi)，下橄欖核無(wú)變化；(2)發(fā)病后2～7天，下橄欖核呈套膜變性(下橄欖核邊緣見(jiàn)白質(zhì)形成囊樣結(jié)構(gòu))；(3)發(fā)病3周后，下橄欖核輕度肥大，主要是神經(jīng)元肥大，而膠質(zhì)細(xì)胞無(wú)改變；(4)發(fā)病8.5月后，下橄欖核增至最大，神經(jīng)元及星形膠質(zhì)細(xì)胞均增大；(5)發(fā)病9.5月后，此階段神經(jīng)元崩解，僅有原漿性星形膠質(zhì)細(xì)胞增生，下橄欖核假性肥大；(6)數(shù)年后，下橄欖核萎縮，神經(jīng)元消失。

HOD典型的MRI表現(xiàn)為延髓腹外側(cè)局限性體積增大，T2WI 及FLAIR呈高信號(hào)，T1WI呈等信號(hào)[14-17]。本組病例中T2WI及FLIAR呈均高信號(hào)，T1WI有5例呈等信號(hào)，1例呈稍高信號(hào)，Kitajima 等[10]也曾報(bào)道數(shù)例T1WI稍高的HOD病例，經(jīng)尸解后病理檢查發(fā)現(xiàn)下橄欖核神經(jīng)元的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)存在大量蛋白樣物質(zhì)，可能為T1時(shí)間縮短、T1WI信號(hào)增高的原因。

與病理分期類似，Goyal M.[3]等在前人研究的基礎(chǔ)初上[18-21]根據(jù)原發(fā)病時(shí)間和MR表現(xiàn)將HOD的進(jìn)程分為4期，分別為：(1)發(fā)病1月內(nèi)，下橄欖核信號(hào)及形態(tài)均無(wú)變化；(2)發(fā)病后1-6月，下橄欖核T2WI及質(zhì)子加權(quán)像信號(hào)增高，體積不大，對(duì)應(yīng)的為病理學(xué)神經(jīng)元肥大期(3、4期)；(3)發(fā)病后6 月-3、4年，下橄欖核T2WI及質(zhì)子加權(quán)像信號(hào)增高，體積增大，此階段為典型的MRI表現(xiàn)期，對(duì)應(yīng)病理學(xué)真性及假性肥大期(4、5 期)；(4)3～4年后，T2WI上殘存的稍高信號(hào)，而下橄欖核肥大程度減輕-萎縮，其對(duì)應(yīng)的病理改變?yōu)樯窠?jīng)元崩解消失，此階段持續(xù)時(shí)間并不確定，Kitajima M.等[10]認(rèn)為下橄欖核在T2WI上殘存的稍高信號(hào)最長(zhǎng)可持續(xù)到病變后8年。本組6例病例均在典型MRI表現(xiàn)期即第3期。

3.4 鑒別診斷延髓腹外側(cè)的T2WI高信號(hào)在延髓病變中并沒(méi)有特異性，需要與多種疾病進(jìn)行鑒別，包括梗死、炎癥、脫髓鞘、腫瘤等。其中最需要進(jìn)行鑒別的為延髓梗死。在MR上，延髓梗死T1WI為低信號(hào)，而HOD多呈等信號(hào)；對(duì)于病灶部位，延髓梗死大多位于延髓背外側(cè)(小腦下后動(dòng)脈閉塞引起)，或位于延髓腹側(cè)中線旁（脊髓前動(dòng)脈或椎動(dòng)脈穿支閉塞引起）。下橄欖核血供復(fù)雜且豐富[22]，極少發(fā)生局限于下橄欖核的梗死。因此若病變嚴(yán)格定位于一側(cè)或雙側(cè)下橄欖核而不影響周圍組織，且下橄欖核體積增大，同時(shí)注意到格莫三角內(nèi)存在的原發(fā)病灶的后遺病變，則高度提示HOD。

總結(jié)：HOD的重要診斷線索為遠(yuǎn)隔性損害，即下橄欖核病變與同側(cè)紅核、橋腦中央被蓋束或?qū)?cè)小腦齒狀核、小腦上腳陳舊病變同時(shí)存在時(shí)，其它診斷的可能性較小，需要考慮本病的可能。熟悉格莫三角的解剖及神經(jīng)投射關(guān)系有助于提高對(duì)本病的理解，了解HOD不同時(shí)期的病理及影像改變有助于對(duì)本病性質(zhì)及發(fā)展過(guò)程的認(rèn)識(shí)，可減少誤診以避免不必要的診療措施。

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(本文編輯: 張嘉瑜)

Imaging Findings of Hypertrophic Olivary Degeneration Secondary to Lesion in Superior Nucleus -Report of Six Cases, Review of Literature and Investigation of Pathologic Mechanism

WANG Yu-run, LUO An-qi, LI Zhu-hao Li,et al．, Department of Radiology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou 510080, Guangdong Province, China

ObjectiveTo investigate the relationship between imaging properties of hypertrophic olivary degeneration (HOD) and its underlying pathologic mechanism, thus to enhance the cognition and clinical diagnosis performance．Methods6 clinically and radiologically diagnosed cases of HOD were retrospectively observed according to their clinical features and MRI findings． Review the literature to analyze the corresponding clinical manifestations, MRI findings and pathologic mechanism．ResultsHOD was observed ipsilaterally with primary lesions when unilateral pontine central tegment tract was involved (2 cases) and unilateral pontine central tegment tract and contralateral dentate nucleus were both involved (1 case), while bilaterally when primary lesions involved unilateral superior cerebellar peduncle (1 case)． Primary lesions of 2 cases involved bilateral pontine central tegment tract, one was observed bilateral HOD while the other unilaterally． All the 6 cases manifested as enlargement of ventral lateral part of medulla．The lesions presented hyper-intensity signal on T2weighted images and fluid-attenuated inversion-recovery (FLAIR) images． The T1weighted images revealed iso-intensity signal in 5 cases and slightly high signal in 1 case．ConclusionHOD has specific clinical and radiological features and usually occurs in particular anatomical sites． Correct diagnosis could be made if the primary lesions are taken into consideration．

HOD; Radiology; Pathology

R445.2;R741

A

10.3969/j.issn.1672-5131.2017.01.010

2016-12-05

羅柏寧