無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病的效果觀察

胡斌

(惠州市第一人民醫(yī)院 廣東 惠州 516000)

無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病的效果觀察

胡斌

(惠州市第一人民醫(yī)院 廣東 惠州 516000)

目的 探討無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病的臨床效果。方法 將104例慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各52例。對(duì)照組采用常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療。比較兩組患者治療前后的動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血氧飽和度(SpO2)、酸堿度(pH)、心率(HR)和呼吸頻率(RR)；根據(jù)治療轉(zhuǎn)歸情況，綜合評(píng)價(jià)患者的療效。結(jié)果 治療前后，觀察組HR、RR、PaO2、SpO2、PaCO2、pH的改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組治療有效率顯著高于對(duì)照組，氣管插管率、住院病死率均顯著低于對(duì)照組，住院時(shí)間顯著短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病的效果確切，可顯著恢復(fù)患者的呼吸功能，改善預(yù)后，促進(jìn)病情愈合，降低氣管插管率、住院病死率，具有臨床可行性。

無創(chuàng)正壓通氣；呼吸興奮劑；慢阻肺呼吸衰竭；肺性腦病

慢阻肺是指下呼吸道受到外源性致敏因子，以漸進(jìn)性發(fā)展的氣流受限為主要癥狀的肺部特異性免疫炎癥疾病。慢阻肺呼吸衰竭及肺性腦病作為慢阻肺終末期常見的并發(fā)癥，呈現(xiàn)嚴(yán)重的氣道高反應(yīng)、肺通換氣功能紊亂、腦組織損害及腦循環(huán)障礙。慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病的主要原因?yàn)榛颊咦灾骱粑δ苋睋p，支氣管痙攣、分泌物增多或引流不暢，導(dǎo)致二氧化碳潴留及生理性缺氧[1]。慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病常采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，存在較大的醫(yī)源性感染風(fēng)險(xiǎn)。因此，本研究旨在探討無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取惠州市第一人民醫(yī)院2011年6月至2014年6月期間收治的104例慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病患者，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各52例。觀察組中男28例，女24例；年齡26.9～68.7歲，平均(58.9±4.8)歲；慢阻肺Ⅱ級(jí)14例、Ⅲ級(jí)38例。對(duì)照組中男27例，女25例；年齡27.6～67.0歲，平均(59.7±4.5)歲；慢阻肺Ⅱ級(jí)15例、Ⅲ級(jí)37例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療，包括采用鎮(zhèn)咳劑、祛痰劑、氣管擴(kuò)張劑、退熱消炎藥及抗生素治療，口服復(fù)方甘草口服溶液，5～10 ml/次，3次/d；口服沐舒坦，5～15 mg/次，3次/d；吸入沙丁胺醇?xì)忪F劑，1～2撳/次，3次/d；口服對(duì)乙酰氨基酚口服混懸液，1.5～3 ml/次，3次/d；靜脈滴注頭孢曲松鈉，溶于10%葡萄糖注射液40 ml中，約10～15 min內(nèi)滴入，2 g/次，1次/d；維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，對(duì)合并神經(jīng)精神癥狀患者，可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑或抗癲癇藥對(duì)癥治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療，無創(chuàng)呼吸機(jī)治療選取s/t模式，調(diào)節(jié)BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)的工作參數(shù)：吸氣壓力為0.784～1.96 kPa、呼氣壓力0.392～0.784 kPa，通氣時(shí)間為4～10 d、吸氧純度為48%～60%，呼吸頻率9～18次/min；皮下注射尼可剎米，劑量0.25～0.5 g/次，必要時(shí)1～2 h重復(fù)用藥，極量1.25 g/次。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后的動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血氧飽和度(SpO2)、酸堿度(pH)、心率(HR)和呼吸頻率(RR)；根據(jù)治療轉(zhuǎn)歸情況，包括治療有效率、氣管插管率、住院病死率、住院時(shí)間，綜合評(píng)價(jià)患者的療效。

2 結(jié)果

2.1 臨床指標(biāo) 治療前后，觀察組HR、RR、PaO2、SpO2、PaCO2、pH改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床指標(biāo)比較±s)

2.2 治療轉(zhuǎn)歸情況 觀察組治療有效率顯著高于對(duì)照組，氣管插管率、住院病死率均顯著低于對(duì)照組，住院時(shí)間顯著短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療轉(zhuǎn)歸情況比較

3 討論

慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病的治療原則為緩解癥狀，預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生，改善患者肺呼吸功能及預(yù)后。在慢阻肺呼吸衰竭發(fā)病期間，患者的肺通換氣功能不全，呈現(xiàn)不完全可逆的氣流受限。持續(xù)性二氧化碳潴留及缺氧，肺部循環(huán)障礙及肺動(dòng)脈高壓，均作為肺性腦病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究中，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療，通過無創(chuàng)正壓通氣對(duì)患者進(jìn)行持續(xù)性低濃度供氧治療，有利于糾正二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，增加機(jī)體的攝氧量，減小頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的持續(xù)性條件反射[2]。大量研究表明，無創(chuàng)正壓通氣對(duì)慢阻肺呼吸衰竭的對(duì)癥治療效果顯著，可顯著緩解患者的氣流受限癥狀，減小因氣流受限引發(fā)的各種并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[3-4]。此外，呼吸興奮劑可直接興奮延髓呼吸中樞、刺激興奮呼吸中樞，促進(jìn)呼吸加深加快，增加肺通氣量，提高血氧分壓，降低血二氧化碳分壓。王繼芹等[5]研究證實(shí)，慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病患者呼吸中樞功能處于抑制狀態(tài)，與PaCO2升高和pH值降低密切相關(guān)。曾少章[6]研究認(rèn)為，呼吸中樞功能處于抑制狀態(tài)，采取呼吸興奮劑治療，可顯著提高呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，興奮及刺激呼吸中樞功能。

本研究中，治療前后，觀察組HR、RR、PaO2、SpO2、PaCO2、pH的改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組；觀察組治療有效率顯著高于對(duì)照組，氣管插管率、住院病死率均顯著低于對(duì)照組，住院時(shí)間顯著短于對(duì)照組。這提示無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病的效果確切，可顯著恢復(fù)患者的呼吸功能，改善預(yù)后，促進(jìn)病情愈合，降低氣管插管率、住院病死率，具有臨床可行性。

[1] 陳偉鑫.鼻面罩無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病患者的療效[J].中國醫(yī)藥科學(xué),2014,7(21):196-198.

[2] 龔年金.鼻面罩無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭及肺性腦病的臨床療效觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2015,12(4):23-25.

[3] 王雄明,張睢揚(yáng),孫麗.慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭應(yīng)用呼吸興奮劑和雙水平氣道正壓通氣治療比較[J].中華肺部疾病雜志(電子版),2014,8(5):537-542.

[4] 陳玉娟,方向明.無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病的臨床療效研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2015,23(8):101-102.

[5] 王繼芹,顧薇,韓冰，等.無創(chuàng)雙水平呼吸道正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑在慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病中的應(yīng)用探討[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2010,35(12):1262-1264.

[6] 曾少章.無創(chuàng)正壓通氣與呼吸興奮劑輔助治療慢阻肺急性呼吸衰竭的比較研究[J].醫(yī)學(xué)信息,2011,24(4):1978-1979.

The effect observation on noninvasive positive pressure ventilation combined with respiratory stimulant in the treatment of chronic obstructive pulmonary respiratory failure combined with pulmonary encephalopathy

Hu Bin

(TheFirstPeople'sHospitalofHuizhouCity,Huizhou516000,China)

Objective To investigate the therapeutic effect of noninvasive positive pressure ventilation combined with respiratory stimulant in the treatment of chronic obstructive pulmonary respiratory failure and pulmonary encephalopathy. Methods 104 patients with chronic obstructive pulmonary respiratory failure and pulmonary encephalopathy were randomly divided into the control group and the observation group, 52 cases in each group. The control group was treated with conventional therapy, the observation group was treated with noninvasive positive pressure ventilation combined with respiratory stimulant therapy. Arterial oxygen partial pressure (PaO2), arterial oxygen saturation (SpO2), pH, heart rate (HR), respiratory rate (RR) before and after treatment were compared between two groups. The therapeutic effect was evaluated according to treatment improvement condition. Results The improvement of HR, RR, PaO2, SpO2, PaCO2and pH in the observation group were significantly higher than those in the control group before and after treatment (P<0.05). The effective rate in the observation group was significantly higher than that in the control group, with a lower mortality rate and shorter hospitalization time, and the differences were statistically significant (P<0.05). Conclusion The effect of noninvasive positive pressure ventilation combined with respiratory stimulant in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease with pulmonary encephalopathy is effective. It can improve the respiratory function and the prognosis of patients, promote the healing of the disease, reduce the rate of endotracheal intubation and mortality, and has clinical feasibility.

noninvasive positive pressure ventilation; respiratory stimulants; chronic obstructive pulmonary respiratory failure; pulmonary encephalopathy

R 563

10.3969/j.issn.1004-437X.2016.12.009

2016-06-25)