急性腦梗塞導(dǎo)致顱內(nèi)高壓的特點(diǎn)和治療分析

摘要：目的 分析腦梗死后顱內(nèi)高壓的形成原因，探究治療方法。方法 從2012年2月～2015年5月于我院被診斷為急性腦梗死患者，經(jīng)無(wú)創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)得顱內(nèi)高壓70例為研究對(duì)象。結(jié)果 兩組ICP比較發(fā)現(xiàn)，研究組用藥后30 min內(nèi)明顯下降，下降值明顯大于對(duì)照組，兩組差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。MAP比較發(fā)現(xiàn)，用藥后各階段均不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。CVP比較發(fā)現(xiàn)自治療1 h后，對(duì)照組數(shù)值明顯小于研究組，差異均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 高滲鹽水與甘露醇能夠快速有效降低腦梗死患者顱內(nèi)高壓，同時(shí)對(duì)有效循環(huán)血量及平均動(dòng)脈壓影響較小，更高效安全。

關(guān)鍵詞：高滲鹽水；甘露醇；腦梗死；顱內(nèi)高壓

急性腦梗塞后病灶區(qū)域腦細(xì)胞壞死、腫脹等重度腦水腫引起顱內(nèi)高壓從而導(dǎo)致腦疝是神經(jīng)內(nèi)科腦梗塞最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常導(dǎo)致患者死亡。甘露醇是治療顱內(nèi)高壓的第一線藥物。本文通過(guò)對(duì)高滲鹽水及甘露醇比較尋找更安全的方法，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2012年2月～2015年5月于我院被診斷為急性腦梗死的患者，經(jīng)無(wú)創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)得顱內(nèi)高壓70例為研究對(duì)象，研究組35例中男22例，女13例，平均年齡（63.56±5.39）歲；參照格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS評(píng)分）對(duì)入組的急性腦出血煩內(nèi)高壓患者進(jìn)行評(píng)分：輕型顱內(nèi)高壓16例，中型11例，重型8例，平均評(píng)分（9.49±2.37）。合并糖尿病8例，高血壓11例，冠心病7例；對(duì)照組35例中男24例，女11例，平均年齡（64.37±5.93）歲。合并糖尿病8例，高血壓9例，冠心病5例。

1.2方法 兩組患者均進(jìn)行臥床、頭部正中抬高15°～30°吸氧或機(jī)械通氣。監(jiān)控血壓、血糖、體溫各項(xiàng)指標(biāo)，進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持，維持水鹽電解質(zhì)平衡。研究組患者采用23.4%高滲鹽水30 mL靜脈靜推，對(duì)照組患者采用20%甘露醇250 mL靜脈滴注，兩組患者均在用藥前至用藥后6 h內(nèi)，持續(xù)監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓（ICP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17.0軟件來(lái)進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)及處理。以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示數(shù)據(jù)，以t檢驗(yàn)應(yīng)用于計(jì)量資料，以χ2檢驗(yàn)應(yīng)用于計(jì)數(shù)資料，采用q檢驗(yàn)對(duì)兩組數(shù)據(jù)進(jìn)行比較，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組用藥后30min內(nèi)明顯下降，下降值明顯大于對(duì)照組，兩組差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。MAP比較發(fā)現(xiàn)，用藥前無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，用藥后各階段均不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。CVP比較發(fā)現(xiàn)治療1 h后，對(duì)照組數(shù)值明顯小于研究組，差異均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

腦梗塞早期主要是細(xì)胞毒性水腫，由于局部腦組織缺血、缺氧，腦細(xì)胞功能受損，細(xì)胞內(nèi)Ca2+、Cl-、Na+潴留，細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致腦細(xì)胞腫脹。此時(shí)血腦屏障尚未明顯受損，主要為細(xì)胞毒性水腫；隨著腦缺血進(jìn)一步的加重，血管通透性增高，血腦屏障被破壞，血管內(nèi)液體外滲，稱為血管源水腫。因此，腦梗塞腦水腫在中晚期多是混合性腦水腫，細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫兼而有之。腦梗塞水腫高峰期多在起病后1～3 d，部分患者可持續(xù)1 w左右。腦梗塞所導(dǎo)致腦水腫的程度和梗塞的大小密切相關(guān)，顱內(nèi)大動(dòng)脈主干栓塞或血栓形成引起大面積梗塞腦水腫程度重，可導(dǎo)致中線結(jié)構(gòu)移位，甚至導(dǎo)致腦疝形成。而顱內(nèi)小動(dòng)脈深穿支梗塞通常不會(huì)引起顱內(nèi)高壓。我們通常按結(jié)構(gòu)性影像（CT、MRI等）所示病灶大小可將急性腦梗塞分為大梗塞（>5 cm，累及2個(gè)以上腦解剖部位）、中梗塞（3～5 cm）、小梗塞（1.5～3 cm）和腔隙性梗塞（≤1.5 cm）等亞型?；颊哂心X萎縮或已存在的軟化中風(fēng)囊，可使顱內(nèi)容積相對(duì)增大部分代償腦水腫顱高壓。

實(shí)驗(yàn)室檢查：顱腦CT或者M(jìn)RI等結(jié)構(gòu)性影像可以顯示顱腦梗塞的大小及周圍水腫帶的大小，間接提示顱內(nèi)高壓的嚴(yán)重程度；MR彌散加權(quán)成像（DWI）技術(shù)對(duì)早期腦血管病變的診斷較CT或者M(jìn)RI更敏感[1]。目前臨床上有直接監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓儀器，但多處于研究階段，顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)技術(shù)分為有創(chuàng)性和無(wú)創(chuàng)性，包括紅外線光譜技術(shù)ICP監(jiān)測(cè)和無(wú)創(chuàng)性前囟門ICP監(jiān)測(cè)[2-3]。

甘露醇是高分子單糖，在患者體內(nèi)幾乎不被吸收和代謝，在高滲作用下對(duì)組織進(jìn)行脫水，通過(guò)提高血漿膠體滲透壓，對(duì)腦組織內(nèi)細(xì)胞外液、腦脊液等水分進(jìn)入血管內(nèi)，同時(shí)能夠增加血容量，提高腎小球?yàn)V過(guò)率[4-5]。本文通過(guò)采用高滲鹽水進(jìn)行脫水，發(fā)現(xiàn)其早期作用快于20%甘露醇。高滲鹽水治療后30 min即能使顱內(nèi)壓恢復(fù)正常，其顱內(nèi)壓最低值出現(xiàn)在30 min～1 h內(nèi)。同時(shí)高滲鹽水對(duì)于CVP、MAP影響較小，對(duì)血管容量和心輸出量影響較小。但該方法同樣存在不足之處，在單次用藥后2 h內(nèi)腦內(nèi)壓上升。有報(bào)道認(rèn)為甘露醇的有效降顱內(nèi)壓時(shí)間是4～8 h。

總之，高滲鹽水與甘露醇能夠快速有效降低腦梗死患者顱內(nèi)高壓，同時(shí)對(duì)有效循環(huán)血量及平均動(dòng)脈壓影響較小，但該藥利尿作用較弱，目前尚無(wú)數(shù)據(jù)表明高滲鹽水降壓作用優(yōu)于甘露醇，但從降壓效率及對(duì)其他系統(tǒng)影響來(lái)說(shuō)，前者更高效安全。

參考文獻(xiàn)：

[1]姜旭棟.低場(chǎng)磁共振彌散加權(quán)成像在超急性及急性腦血管病中的應(yīng)用[J].哈爾濱醫(yī)藥，2007，27（5）：38-39.

[2]CzosnykaM，Pickard JD.Monitoring and interpretation of intracranial pressure[J].NeurosurgPsychiatry，2004，75（6）：813-821.

[3]StendelR，Heidenreich J，SchillingA，et a.l Clinical evaluation of a new intracranial pressure monitoring device[J].Acta Neurochir，2003，145（3）：185～193.

[4]孫著葉.急性腦梗死治療的臨床研究[J].中國(guó)藥物警戒，2011，8（3）：139-140.

[5]李欣宜.全程優(yōu)質(zhì)護(hù)理模式的臨床應(yīng)用[J].臨床護(hù)理雜志，2012，08（25）：86-87.編輯/翟辰萬(wàn)