血清IL—2、TNF—α表達(dá)水平與癲癇患者腦電圖檢查的相關(guān)性分析

摘要：目的 分析血清白介素-2（IL-2），腫瘤壞死因子-α（TNF-α）表達(dá)水平與癲癇患者腦電圖檢查的相關(guān)性。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測32例癲癇患者發(fā)作1 h和24 h時血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平，并采用腦電圖儀予以檢測，同期選擇35例健康體檢者作為對照組，比較各組血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平及腦電圖檢查結(jié)果，同時還比較腦電圖異常不同程度患者血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平。結(jié)果 癲癇組發(fā)作1 h、24 h時血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平及腦電圖異常率均明顯高于對照組（P<0.05）；隨著癲癇患者腦電圖檢測結(jié)果逐漸加重，血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平也呈明顯升高趨勢（P<0.05）。結(jié)論 血清TNF-α、IL-2是影響癲癇患者病情的重要介質(zhì)細(xì)胞因子，且血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平可反映患者病情的嚴(yán)重程度。

關(guān)鍵詞：癲癇；腦電圖；腫瘤壞死因子-α；白介素-2

癲癇是一種慢性神經(jīng)功能失調(diào)性疾病，主要因為腦組織神經(jīng)元突然、間歇性癇樣放電所誘發(fā)，呈反復(fù)、短暫性發(fā)作等表現(xiàn)，目前臨床診斷癲癇發(fā)作主要依靠腦電圖檢測，但具有一定的局限性。近些年有研究發(fā)現(xiàn)，白介素-2（IL-2），腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等細(xì)胞因子在癲癇發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要的作用。因此本研究擬分析血清IL-2、TNF-α表達(dá)水平與癲癇患者腦電圖檢查的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1一般資料 32例癲癇患者均為本院神經(jīng)內(nèi)科2014年2月～2015年7月門診或住院治療的患者，且除外腦組織病變者；已知有酒精成癮或藥物依賴者；哺乳期或妊娠期婦女；合并心肝腎等重要臟器組織功能障礙和其他系統(tǒng)性疾病者。其中男20例，女12例，平均年齡為（62.2±9.7）歲，病程1～12年。同期選擇35例健康體檢者作為對照組，其中男21例，女14例，平均年齡為（63.2±9.5）歲。兩組在性別、年齡等方面比較無顯著差異性（P>0.05）。

1.2腦電圖檢查方法 均采用腦電圖儀予以檢測，采取常規(guī)方法予以單級和雙極導(dǎo)聯(lián)描記，期間作睜、閉眼反應(yīng)，閃光刺激和呼吸誘發(fā)試驗。餐后詳細(xì)進(jìn)行記錄，時間>20 min。根據(jù)腦電圖檢測結(jié)果可分為腦電圖輕度異常、腦電圖中度異常和腦電圖重度異常。

1.3血清TNF-α、IL-2水平檢測 患者均在癲癇發(fā)作1 h、24 h抽取5 ml肘部靜脈血液，2000 r/min離心處理后吸取上層清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包予以分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05表示差異有顯著性意義。

2 結(jié)果

2.1兩組血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平及腦電圖檢測結(jié)果比較，癲癇組發(fā)作1 h、24 h血清TNF-α（4.54±0.43 ng/ml，3.38±0.47 ng/ml）、IL-2表達(dá)水平（8.91±0.44 ng/ml，7.02±1.37 ng/ml）及腦電圖異常率（81.3%，75.0%）均明顯高于對照組（1.42±0.37 ng/ml，4.35±0.39 ng/ml，0%）（P<0.05）。

2.2腦電圖檢測與血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平的相關(guān)性分析

腦電圖異常癲癇患者血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平均明顯高于腦電圖正常癲癇患者（P<0.05），且隨著腦電圖檢測結(jié)果加重，血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平呈明顯升高趨勢（P<0.05），見表1。

3 結(jié)論

TNF-α、IL-2等細(xì)胞因子在癲癇發(fā)病過程中發(fā)揮著十分重要的作用，且發(fā)現(xiàn)癲癇發(fā)作后患者血清TNF-α和IL-2表達(dá)水平明顯升高。IL-2與IL-2受體相互結(jié)合后可發(fā)揮獨(dú)特的功能，不但參與機(jī)體的免疫應(yīng)答反應(yīng)，而且在中樞神經(jīng)系統(tǒng)部分生理或病理過程也起到一定作用。IL-2通過提高神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+表達(dá)水平，顯著性增加NMDAR1mRNA的表達(dá)水平，進(jìn)而發(fā)揮調(diào)節(jié)和控制神經(jīng)興奮性的功能作用，最終誘導(dǎo)癲癇的發(fā)生。TNF-α則可有效調(diào)節(jié)和控制機(jī)體免疫系統(tǒng)功能狀態(tài)，當(dāng)表達(dá)水平較低時其可刺激作用于單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，從而發(fā)揮調(diào)控T、B淋巴細(xì)胞生理學(xué)功能的作用，而當(dāng)其表達(dá)水平較高時則可明顯抑制機(jī)體的免疫系統(tǒng)功能[1-3]。此外，TNF-α還可明顯增強(qiáng)興奮性神經(jīng)介質(zhì)（谷氨酸）興奮毒的生理學(xué)作用，從而促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞大量釋放氧自由基，對機(jī)體血腦屏障保護(hù)系統(tǒng)造成嚴(yán)重?fù)p傷，使得TNF-α、IL-2等細(xì)胞因子順利進(jìn)入腦內(nèi)，從而對腦組織神經(jīng)元的興奮性造成嚴(yán)重影響，最終誘導(dǎo)癲癇的發(fā)作，同時還可明顯加重腦組織內(nèi)炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重程度，使得癲癇反復(fù)發(fā)作。

本研究結(jié)果顯示，癲癇組發(fā)作1 h、24 h血清TNF-α、IL-2水平及腦電圖異常率均明顯高于對照組，隨著腦電圖檢測結(jié)果加重，血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平呈明顯升高趨勢。由此可知，血清TNF-α、IL-2是影響癲癇患者病情的重要介質(zhì)細(xì)胞因子，且血清TNF-α、IL-2表達(dá)水平可反映患者病情的嚴(yán)重程度。

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