依達(dá)拉奉聯(lián)合降纖酶治療成人急性腦梗死療效的系統(tǒng)評(píng)價(jià)

摘要：目的 探討依達(dá)拉奉聯(lián)合降纖酶治療成人急性腦梗死的療效。方法 80例符合入選標(biāo)準(zhǔn)的急性腦梗死患者分為觀(guān)察組和對(duì)照組，各40例。觀(guān)察組給予患者依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯肽治療，對(duì)照組則給予單一的降纖酶治療。結(jié)果 觀(guān)察組較對(duì)照組在治療上明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 依達(dá)拉奉與降纖酶聯(lián)合治療能明顯改善患者的腦循環(huán)，促進(jìn)受損神經(jīng)功能恢復(fù)，為腦梗死治療提供一種有效的方法。

關(guān)鍵詞：依達(dá)拉奉；降纖酶；急性腦梗死

腦梗死又稱(chēng)缺血性腦卒中，是一種常見(jiàn)的腦血管疾病，多由腦組織缺血、缺氧引起的局限性缺血性壞死或腦組織軟化，其發(fā)病率高，致死率高。治療的關(guān)鍵是盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)，減輕腦水腫及對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷，及時(shí)恢復(fù)腦組織的正常代謝。本院采用依達(dá)拉奉聯(lián)合降纖酶治療腦梗死患者，取得較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 2011年6月～2012年6月來(lái)本院就診的腦梗死患者86例，其中男52例，女34例，其診斷均符合1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)且滿(mǎn)足下列條件：①發(fā)病48 h以?xún)?nèi)；②年齡<80歲；③經(jīng)頭顱CT或MR排除腦出血；④無(wú)其他器質(zhì)性病變及功能不全；⑤排除出血傾向者。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，治療組43例，其中男29例，女14例，年齡36～79歲，平均（54.6±6.2）歲；對(duì)照組43例，其中男31例，女12例，年齡39～77歲，平均（56.8±7.1）歲。兩組患者的性別、年齡及病情比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 治療組采用依達(dá)拉奉30 mg加入5%葡萄糖250 ml靜脈點(diǎn)滴，1次/d，連用14 d；降纖酶首次劑量10 U，加入生理鹽水250 ml靜脈點(diǎn)滴，第3、5 d劑量為5 U，加入生理鹽水250 ml中靜脈點(diǎn)滴。對(duì)照組采用降纖酶，用法同治療組。

1.3療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的腦梗死臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[1]?；救汗δ苋睋p評(píng)分減少91%～100%，病殘程度為0級(jí)；顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度為1～3級(jí)；進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少16%～46%；無(wú)變化：功能缺損或評(píng)分減少或增加18%以下；惡化：功能缺損評(píng)分增加18%以上；死亡。總有效率=（基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步）/總例數(shù)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，組間比較用字χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)照組與觀(guān)察組有效率比較，差異有顯著性意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

3 討論

腦梗死是人類(lèi)三大疾病死亡原因之一，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，多在血管壁發(fā)生病變，血液成分和血流變的改變，腦部缺血缺氧甚至血栓形成基礎(chǔ)上，易導(dǎo)致患者長(zhǎng)期殘疾，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量。近年來(lái)研究表明，腦部缺血和缺氧，神經(jīng)細(xì)胞膜去極化，釋放突觸前興奮性遞質(zhì)，胞內(nèi)Ca2+大量沉積，能量代謝受阻，膜磷脂分解和細(xì)胞骨架破壞，最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡[2]。此外，多種受Ca2+作用的活性酶被激活，通過(guò)生物級(jí)聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生白三烯、血栓素、自由基等大量炎癥介質(zhì)，損傷腦組織。但大多數(shù)患者就診時(shí)已錯(cuò)過(guò)溶栓時(shí)間窗，不能及時(shí)溶栓，故積極降纖、對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)及減少腦組織的功能損害就成為治療中的一個(gè)重要手段。

依達(dá)拉奉作為一種的羥自由基清除劑及抗氧化物，其脂溶性高，易通過(guò)血腦屏障，各種動(dòng)物腦缺血模型中顯示出能通過(guò)多種途徑消除自由基的產(chǎn)生。依達(dá)拉奉能解離成依達(dá)拉奉陰離子，釋放電子結(jié)合各種活性含氧自由基，穩(wěn)定氧自由基結(jié)構(gòu)，清除大腦內(nèi)具有高度毒性的氧自由基及抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，抵制或延遲神經(jīng)細(xì)胞的死亡；抑制各種氧化酶的活性，刺激前列腺素的生成，減少腦內(nèi)白三烯和花生四烯酸的產(chǎn)生，從而減輕腦缺血和腦缺血引起的腦水腫及腦損傷，對(duì)大腦有一定的保護(hù)作用[3]。盡管依達(dá)拉奉本身不具有抗凝、抑制血小板凝集及溶栓的作用，但國(guó)內(nèi)外研究均表明，聯(lián)用此類(lèi)藥物并不會(huì)增加出血的危險(xiǎn)。降纖酶是一種具有溶解血栓和改善微循環(huán)作用的蛋白水解酶，可通過(guò)降解纖維蛋白原的α鏈產(chǎn)生非交聯(lián)的纖維蛋白，激活纖溶系統(tǒng)、降低血小板粘附力、抑制血小板活化因子活性，從而達(dá)到抗凝、溶栓效果。降纖酶在各種動(dòng)物腦缺血模型中也顯示對(duì)大腦有著非常好的保護(hù)作用。本文在降纖酶治療基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉，使兩者治療優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)[4]，結(jié)果顯示，治療組的治療總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，說(shuō)明依達(dá)拉奉與降纖酶聯(lián)合治療腦梗死有很好的療效，優(yōu)于降纖酶單獨(dú)治療，這表明依達(dá)拉奉與降纖酶聯(lián)合治療能明顯改善患者的腦循環(huán)，促進(jìn)受損神經(jīng)功能恢復(fù)[5]，安全有效，為治療腦梗死提供了一種有效的方法。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/羅茗柯