異位嗜鉻細(xì)胞瘤引起尼加拉T波1例

吳山永 李秋菊 何明 王麗慧 李燕萍

異位嗜鉻細(xì)胞瘤引起尼加拉T波1例

吳山永 李秋菊 何明 王麗慧 李燕萍

患者 女性，47歲?！耙蝾^暈、心悸3d”入院。發(fā)病時(shí)在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院測(cè)血壓230/130mmHg，給予甘露醇針靜脈滴注、呋噻米靜脈推注、硝苯地平片1片舌下含服，癥狀好轉(zhuǎn)后，就診于本院門診，測(cè)血壓122/47mmHg。否認(rèn)高血壓病史。體檢：體溫37.0℃，血壓220/110mmHg；神志清，頸動(dòng)脈未聞及血管雜音，雙肺無殊，心界無擴(kuò)大，心率133次/min，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未及，移動(dòng)性濁音陰性，雙下肢無浮腫，病理征陰性。8月6日患者檢查血常規(guī)示：WBC10.94×109/L；N74.4%；Hb 151.5g/L；ALT 84U/L；AST 63U/L；高敏肌鈣蛋白-I 0.039 ng/ml（0～0.03ng/ml）；尿常規(guī)、糞常規(guī)正常，甲狀腺功能、空腹血糖、電解質(zhì)、B型腦鈉肽（BNP）、心肌酶譜、高血壓三項(xiàng)（血管緊張Ⅰ、血管緊張素Ⅱ、腎素活性）正常。甲胎蛋白（AFP）14.51ng/ml（0.89～8.79ng/ml）；癌胚抗原（CEA）5.53ng/ml（0～5ng/ml）。心電圖（圖1）示：竇性心動(dòng)過速，房性期前收縮。心臟彩超示：室間隔增厚；主動(dòng)脈瓣輕度反流。頭胸部CT示：右側(cè)基底節(jié)區(qū)軟化灶考慮；兩肺紋理增粗。雙側(cè)頸動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腎上腺B超正常。肝、膽囊、脾、胰、雙腎正常。

患者入院后給予控制血壓、護(hù)肝等對(duì)癥處理后，8月7日晨間感頭暈、黑矇1次，乏力、出汗，測(cè)血壓171/96mmHg，心率88次/min。急查床邊心電圖示：竇性心率，Q-T間期延長(zhǎng)，ST-T改變（巨大倒置T波）（圖2），之后演變出現(xiàn)T波電交替現(xiàn)象（圖3）。復(fù)查頭顱CT示：右側(cè)基底節(jié)區(qū)軟化灶考慮；復(fù)查心臟彩超示：左心室肥厚性心肌?。ǚ枪Ｗ栊停?；左心室舒張功能減低。腹部B超示：臍上、腹主動(dòng)脈前方實(shí)質(zhì)性團(tuán)塊。復(fù)查高敏肌鈣蛋白-I 0.05ng/ml，血鉀3.15mmol/L；血鈉133.7mmol/L；心肌酶譜正常。腹部增強(qiáng)CT（圖4）示：腹主動(dòng)脈旁富血供占位，考慮異位嗜鉻細(xì)胞瘤。血兒茶酚胺檢測(cè)（發(fā)作時(shí)）：腎上腺素286.7mg/ml（正常＜100mg/ml），去甲腎上腺素5 533mg/ml（正常＜600mg/ml），多巴胺3 414mg/ml（正常＜100mg/ml）。24h尿多巴胺:1 367.78 M（正常＜600M），24h尿腎上腺素：213.25 M（正常＜20M），24h尿去甲腎上腺素：1 025.46 M（正常＜900M）。未發(fā)作時(shí)血兒茶酚胺僅輕度增加，之后繼續(xù)給予控制血壓、糾正電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥處理，擬行手術(shù)治療，因患者及家屬拒絕手術(shù)治療，自動(dòng)出院。

討論 尼加拉T波（Niagara T wave）亦稱交感神經(jīng)介導(dǎo)性T波，最早曾被稱為腦型T波或神經(jīng)源性T波，尼加拉T波的流行病學(xué)資料多數(shù)集中在腦血管疾病患者的統(tǒng)計(jì)資料，其次是冠心病、左心室肥厚的患者。其心電圖特點(diǎn)為：（1）巨大倒置T波，倒置T波的振幅多數(shù)＞10mm，部分可達(dá)20mm以上，倒置T波常出現(xiàn)在中胸及左胸V3～V6，也可出現(xiàn)在肢體導(dǎo)聯(lián)。（2）T波寬大畸形：T波常和ST段融合，T波多呈不對(duì)稱倒置；T波的開口及頂部都增寬，T波最低點(diǎn)常呈鈍圓形；（3）Q-TC間期顯著延長(zhǎng)。（4）T波演變迅速，多數(shù)隨臨床病情改善后持續(xù)數(shù)日自行消失。（5）可伴有ST段改變和快速性室性心律失常[1]。

許多臨床研究資料表明，尼加拉T波與交感神經(jīng)的過度興奮有關(guān)[2]，其可能的發(fā)生機(jī)制：過量的兒茶酚胺刺激可引起心外膜冠狀動(dòng)脈痙攣，引發(fā)廣泛普遍的心肌缺血和缺血后心肌頓抑，使心外膜復(fù)極延長(zhǎng)，導(dǎo)致巨大倒置T波和Q-T間期顯著延長(zhǎng)；當(dāng)發(fā)生腦源性及其他原因介導(dǎo)的交感風(fēng)暴時(shí)，大量?jī)翰璺影丰尫湃胙?，刺激下丘腦星狀神經(jīng)節(jié)引起巨大倒置T波和Q-T間期顯著延長(zhǎng)；過量的兒茶酚胺還可直接作用于心室肌，使心肌復(fù)極過程明顯受到影響。尼加拉T波多見于急性心肌缺血、急性腦血管病、心尖肥厚性心肌病、肥厚性心肌病、心肌炎、心包炎、肺栓塞、嗜鉻細(xì)胞瘤、心臟轉(zhuǎn)移瘤、糖尿病性心肌病、電解質(zhì)紊亂及電休克治療之后等情況，需要結(jié)合臨床進(jìn)行鑒別。

嗜鉻細(xì)胞瘤常起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)、旁交感神經(jīng)節(jié)或其他嗜鉻組織的腫瘤[3]，本例嗜鉻細(xì)胞瘤來自于腹主動(dòng)脈旁，由于腫瘤持續(xù)或間斷自主分泌釋放大量?jī)翰璺影?，使血管收縮，引起陣發(fā)性血壓增高，左心室負(fù)荷加重，發(fā)作時(shí)可有心悸、氣短、胸悶、頭痛、面色蒼白、大汗等[4]，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)高血壓危象，兒茶酚胺過高還可對(duì)心肌產(chǎn)生直接毒性反應(yīng)，使心肌肥厚水腫，致心肌復(fù)極電位的不一致，導(dǎo)致心電圖出現(xiàn)類似心肌炎、冠心病的ST-T異常，患者血壓較高，癥狀不是很典型，容易誤診與漏診。兒茶酚胺分泌過多還可導(dǎo)致患者代謝紊亂，引起部分患者低血鉀，本例患者低鉀血癥，可能與之有關(guān)。同時(shí)兒茶酚胺分泌過多可引起冠狀動(dòng)脈持續(xù)痙攣，使心肌細(xì)胞產(chǎn)生缺血、損傷甚至壞死，因而產(chǎn)生心電圖ST-T改變，甚至類似急性心肌梗死的心電圖改變。本例患者出現(xiàn)巨大倒置T波，應(yīng)注意與其他疾病引起的類似心電圖相鑒別。

圖1 患者8月6日檢查的心電圖

圖2 患者8月7日09：14檢查的心電圖

圖3 患者8月7日15：23檢查的心電圖

圖4 患者腹部增強(qiáng)CT（腹主動(dòng)脈旁見團(tuán)片狀密度增高影，邊緣欠規(guī)整，大小約為53mm×21mm，CT值約為36Hu，靜脈注入80ml安射力增強(qiáng)后，動(dòng)脈期病灶強(qiáng)化明顯，CT值約150Hu，靜脈期、延遲期CT值約100Hu，病灶內(nèi)密度不均，可見斑片狀無強(qiáng)化區(qū)，病灶與左側(cè)腎上腺關(guān)系密切，左側(cè)腎上腺局部膨大，臨近血管局部受壓變窄）

[1]曲秀芬.尼加拉T波[J].臨床心電學(xué)雜志, 2013,6(22):170-171.

[2]吳岳平.Niagara瀑布樣T波與交感電風(fēng)暴[J].心電與循環(huán),2015,34(6):421-424.

[3]邵蕾,傅國勝.嗜鉻細(xì)胞瘤誘發(fā)心肌病反復(fù)發(fā)作1例[J].浙江醫(yī)學(xué),2012,34(23):1929-1930.

[4]劉志剛,欒春艷,趙丕田.心電圖表現(xiàn)為ST段抬高的嗜鉻細(xì)胞瘤危象一例[J].中華心血管病雜志,2012,5(40):437.

2015-12-20）

（本文編輯：馬雯娜）

314000 嘉興市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科