心房靜止在雙腔起搏器中的表現

孫嫻超 潘筱蔚 黃玥

心房靜止在雙腔起搏器中的表現

孫嫻超 潘筱蔚 黃玥

心房靜止，依據時間長短可分為一過性及持續(xù)性或永久性。其特征性表現為自發(fā)性心房無電活動和機械活動。本次教學查房結合1例雙腔起搏器患者術后發(fā)生心房靜止，與大家討論學習。

潘醫(yī)師（住院醫(yī)師）

患者女性，35歲。因反復出現胸悶、乏力、頭暈、黑矇9年，加重半月就診?；颊咦栽V9年前感冒后，開始反復出現胸悶、乏力伴頭暈、黑矇，但無暈厥。當時心電圖示顯著心動過緩，查血心肌酶增高，當地醫(yī)院診斷“病毒性心肌炎”，予以對癥支持治療，但癥狀緩解不明顯。曾在外院診治，動態(tài)心電圖提示竇性心動過緩伴竇性停搏（最長R-R間期4.44s）。我院急診給予安裝“心臟臨時起搏器”后收住入院。入院體檢：體溫37.3℃，血壓121/74mmHg，呼吸20次/min，脈搏50次/min，心臟聽診節(jié)律不齊，未聞及心臟雜音及心包摩擦音。雙肺呼吸音清晰，腹部檢查（-）。常規(guī)心電圖檢查（圖1）顯示竇性P-P間期1.63～1.88s,頻率32～37次/min, 其P波落在起搏QRS-T波群不同部位上,一旦落在T波降支后便可順傳心室,如第2、5個P波；心室起搏頻率42 次/min，呈WI模式。患者于4d后植入德國百多力公司Estella DR全自動化功能永久起搏器。術后24h常規(guī)心電圖（圖2）顯示房室順序起搏心律（DDD模式），頻率60次/min，但A脈沖后未見起搏P波跟隨?；颊咧髟V無不適，囑其2個月后隨訪起搏器功能。

圖1 患者臨時起搏心電圖。

患者2個月后來我院復診，常規(guī)心電圖（圖3）可見R1～R5為窄QRS波群，前后均未見P波，QRS時間為90ms，R-R規(guī)則，頻率為54次/min；R6～R8為房室順序起搏（DDD模式），頻率50次/min，A脈沖后未見起搏P波跟隨。心電圖診斷：房室交接區(qū)逸搏心律+起搏心律（DDD模式，50次/min），心室起搏和感知功能未見異常；A脈沖后未見起搏P波跟隨，請結合臨床。由此，提出問題：

圖2 患者安裝起搏器后24h的心電圖。

圖3 患者安裝起搏器術后2個月的心電圖。

1.該患者的心房起搏功能是否正常？

2.如何判斷患者心房失奪獲的原因及心房是否存在自主節(jié)律？

孫醫(yī)師（主治醫(yī)師）

潘醫(yī)師給我們提供了一份很好的病例，值得我們進一步研究?，F就心電圖診斷過程中潘醫(yī)師提出的問題討論如下。

1.該患者的心房起搏功能是否正常？

本例患者圖1心電圖可見緩慢的竇性P波，但圖3上窄QRS波群前后均未見竇性P波，可能存在以下幾種情況：（1）竇性停搏，此種情況下整份心電圖無法記錄到竇性P波。（2）心房顫動，當患者f波為細顫波時，心電圖記錄時會因為開啟濾波功能，而使得心電圖上無法顯示心房顫動波，同時顫動波的振幅小于起搏器最小的心房感知閾值，而無法被起搏器識別。（3）心房靜止，心房電活動和機械活動均喪失，從而使得心電圖上無法顯示竇性或異位P波。（4）竇房傳導阻滯：三度竇房傳導阻滯。

本例患者安裝永久性心臟起搏器，圖2-3均發(fā)現A脈沖后無P波跟隨的現象，存在心房失奪獲。心房失奪獲可能的原因：（1）起搏器電極植入急性期閾值升高，此現象與電極植入部位心肌組織水腫、炎癥反應有關，屬于起搏器術后的常見問題。安置起搏器術后1~2周閾值升高最為明顯，多可增高到正常時的2～3倍，1個月后可穩(wěn)定在初始閾值的2倍左右，稱為生理性閾值升高。6～8周起搏閾值趨于穩(wěn)定。起搏閾值升高的最常見表現就是起搏失奪獲。（2）心房電極脫位或微脫位，90%發(fā)生在起搏器植入術后1周內，起搏電極與心臟內膜接觸松動，導致起搏閾值升高。（3）心房電極穿孔、電極導線磨損或斷裂，心房起搏閾值升高。（4）心房靜止。

2.如何判斷患者心房失奪獲的原因及心房是否存在自主節(jié)律？

2.1首先應查詢患者起搏器植入資料，了解起搏器基本參數通過了解資料得知，該病例心房電極為Solia S 60主動固定為激素電極，可減輕植入部位心肌水腫及炎癥反應，從而降低急性期起搏閾值增高的情況。故該患者起搏器安裝術后2個月，電極植入部位仍存在水腫和炎癥反應導致起搏閾值增高的可能性較小。

2.2 X線胸片檢查鑒別是否存在心房電極脫位及導線磨損斷裂的情況，通過患者出院前，起搏器安裝術后，及出院后2個月的X線胸片結果對比，可見起搏器電極心房端無明顯移位，導線表面光滑，與起搏器也無接觸障礙，故可排除起搏電極脫位、穿孔及導線斷裂的因素。

2.3調整心房感知、起搏參數起搏器程控過程中將心房感知靈敏度調至最高，心房腔內圖未見電活動。以最大起搏電壓7.2V、1.0ms，未見心房奪獲。根據起搏器程控結果，考慮心房存在電活動障礙。

2.4食管心臟電生理檢查（圖4-5）該患者食管心電圖始描記始終未見心房波。予食管內發(fā)放100次/min的S1S1刺激，起搏電壓為30V（最高30V），亦未有效帶動心房除極。刺激終止后的自主心室激動前后仍未見P波。又對起搏器進行了程控，調整心房起搏參數，結果示P波未測出（已調至最大感知靈敏度）。以最大起搏電壓7.2V，心房未奪獲。通過一系列的檢查和起搏參數的程控，我們排除了1、2、3種情況，考慮患者是否存在心房靜止,建議行超聲心動圖檢查。

圖4 患者的食管心電圖。

2.5超聲心動圖檢查未見心房收縮A波，提示心房無主動機械收縮活動。

綜合以上檢查結果分析，我們認為患者心房既無電活動，也不存在機械活動，因此考慮心房靜止。

黃醫(yī)師（副主任醫(yī)師）

完全同意孫醫(yī)師的精彩分析。這是一個非常少見的病例。常規(guī)心電圖描記時未見P波或f波。心房靜止是指心房的電活動和機械收縮消失的狀態(tài)，以體表心電圖看不到P波或f波為特征，表現為心房缺乏電興奮，不能對外界刺激發(fā)生反應。Bloomfild和Sinclair-Smith[1]將心房靜止分為3型：暫時性心房靜止、臨終前心房靜止和永久性心房靜止。（1）暫時性心房靜止：大多發(fā)生在應用洋地黃、奎尼丁等治療心房顫動的過程中，也可因高血鉀、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心肌梗死、心內手術等引起?？捎胁煌潭鹊男姆繎ば越档?，但有應激性（心電圖記錄間歇性可見P波）。去除相關病因后心房活動可恢復正常。（2）臨終前心房靜止：為死亡前心律失常。（3）持久性心房靜止：常繼發(fā)于心臟淀粉樣變性、心肌病、病毒性心肌炎、冠心病等廣泛心房肌長期不可逆的損害，也有不明原因者。永久性心房靜止大多系兩側心房彌漫性心肌病變，使心房肌喪失應激性。心電圖表現為P波消失。心室律常為室上性，其節(jié)律點可起源于房室交接區(qū)，呈交接區(qū)逸搏心律或竇房結經結間束順傳心室，呈竇-室傳導，也可為室性逸搏心律。病理學檢查可表現為心房肌缺血壞死，彈力纖維增生，淀粉樣沉著，彌漫性纖維化及脂肪組織堆積等。心房靜止可以是部分心房靜止，也可以是整個心房靜止。通常由高位的右心房側壁開始，向低位右心房進展，最后心房點圖只能在三尖瓣附近或房間隔記錄到[2]。心房靜止大多累及竇房結，因此臨床上表現酷似病態(tài)竇房結綜合征。本例患者經食管心臟調搏術證實，未見P波，給予連續(xù)S1S1刺激，也未能帶動心房除極，表明心房處于無應激反應。心臟彩超結果也顯示二尖瓣前葉活動——A波消失。

圖5 食管心房起搏的心電圖。

鑒別診斷：應與竇性停搏和心房顫動伴三度房室傳導阻滯鑒別。（1）竇性停搏：心電圖上表現為無P波。該患者臨時起搏器植入術后，心電圖可見顯著的竇性心動過緩；永久起搏器植入術后，A脈沖后未見P波跟隨，應考慮是心房無收縮功能，而不是竇性停搏所致。（2）心房顫動伴三度房室傳導阻滯鑒別：通過常規(guī)12導聯心電圖及食管導聯心電圖描記均未發(fā)現鋸齒狀不規(guī)則f波現象，可以排除心房顫動。

本例患者系年輕女性，臨床考慮是病毒性心肌炎引起的心房肌病變，造成早期顯著竇性心動過緩，并逐步發(fā)展為一過性心房靜止，最終發(fā)展為持續(xù)性心房靜止。常規(guī)心電圖在起搏器術后的隨訪中，有著非常重要的地位，它能及時發(fā)現患者的一些異常心電活動以及了解起搏器的工作狀況。心電圖工作者在分析起搏器心電圖時，也要了解起搏器的工作參數以及對患者安裝起搏器前后的心電圖進行對照、比較，并且做到與臨床醫(yī)師及時溝通，這樣才能做出較為正確的診斷。鑒于患者心房靜止，心房起搏無法形成有效的機械活動，為避免起搏器電量無謂消耗，最終將起搏模式程控為VVI模式。

[1]Bloomfold D A,Sinclair-Smith B C.Persistent atrial standstill[J].Am J Med,1965,39∶335-340.

[2]Park S R,Kwak C H,Kang YR,et al.Implantable cardioverter-defibrillator implantation in a patientwith atrial standstill[J].Yonsei Med J, 2009,50∶156-159.

（收稿時期：2016-03-03）

（本文編輯：楊麗）

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