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    左心室流出道三通道傳導(dǎo)現(xiàn)象1例

    2016-12-21 09:30:32林加鋒戴小丫陳小鋒黃曉芳李岳春
    心電與循環(huán) 2016年5期
    關(guān)鍵詞:標(biāo)測(cè)起源室性

    林加鋒 戴小丫 陳小鋒 黃曉芳 李岳春

    左心室流出道三通道傳導(dǎo)現(xiàn)象1例

    林加鋒 戴小丫 陳小鋒 黃曉芳 李岳春

    右心室流出道(RVOT)室性期前收縮或室性心動(dòng)過速(PVCs/VT)經(jīng)RVOT多個(gè)傳導(dǎo)通路或多突破口現(xiàn)象并非少見,消融術(shù)中往往需要多位點(diǎn)消融方可成功。近來我院收治1例罕見的左心室流出道(LVOT)多通道傳導(dǎo)并經(jīng)單靶點(diǎn)消融成功的患者,現(xiàn)報(bào)道如下。

    患者女性,54歲。因反復(fù)心悸、胸悶5年余,多次心電圖檢查示頻發(fā)PVCs,動(dòng)態(tài)心電圖示PVCs 32 445次/24h。因服倍他樂克、普羅帕酮等藥物治療無效入院。入院時(shí)心電圖(圖1)可見2種形態(tài)的頻發(fā)PVCs,其中1種在Ⅰ呈rsr'型,V1呈rS型,V2~V3呈RS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4~V6均呈R型(頂峰尖銳無切跡),ⅡR=aVFR=ⅢR,aVR、aVL呈QS型,胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)在V2~V3,胸導(dǎo)聯(lián)移行指數(shù)(2.5-3.5=-1)<0;另一種在Ⅰ、aVL呈Rs型,V1呈r型,V2呈Rs型,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V3~V6均呈R型(頂峰尖銳無切跡),ⅡR>aVFR>ⅢR,aVR呈QS型,胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)在V1之前,胸導(dǎo)聯(lián)移行指數(shù)(1-3.5=-2.5)<0,考慮LVOT起源的PVCs。血清電解質(zhì)、心肌酶譜、出凝血時(shí)間、X線胸片等檢查均正常。超聲心動(dòng)圖示左心室舒張末期內(nèi)徑56mm,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)56%,提示左心室增大,LVEF略降低。臨床診斷:頻發(fā)LVOT PVCs,左心室增大伴左心室收縮功能略降低。決定行射頻導(dǎo)管消融(下稱消融)治療。

    圖1 患者入院時(shí)體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖可見2種形態(tài)室性期前收縮(見數(shù)字標(biāo)記)。

    患者入院后經(jīng)適當(dāng)?shù)男g(shù)前準(zhǔn)備,于入院第2天行心臟電生理檢查及消融術(shù)。穿刺術(shù)前電生理儀顯示其PVCs為3種形態(tài),其中2種分別與體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖的2種不同起源PVCs相同(圖2);第3 種PVCs在Ⅰ呈R型,V1~V2呈rS型,V3呈RS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4~V6均呈R型(升支切跡),ⅡR>aVF R>ⅢR,aVR、aVL呈QS型,胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)在V3,胸導(dǎo)聯(lián)移行指數(shù)(3-3.5=-0.5)<0。根據(jù)歐陽非凡等[1]及Yoshida等[2]LVOT PVCs的診斷標(biāo)準(zhǔn),考慮3種PVCs均為L(zhǎng)VOT來源,故直接穿刺右側(cè)股動(dòng)脈置入7F冷鹽水灌注消融導(dǎo)管,結(jié)果在主動(dòng)脈根部的左冠竇(LCC)標(biāo)測(cè)心室電位領(lǐng)先第1種PVCs體表心電圖的QRS波群-32ms,局部單極電位呈QS型(圖3A),X線影像提示消融導(dǎo)管在LCC中位(圖3B),此處以8V電壓起搏未能奪獲心室;此后在LCC高位(圖4B)標(biāo)測(cè)到心室電位領(lǐng)先第2種PVCs體表心電圖的QRS波群-44ms,局部單極電位呈QS型(圖4A),X線影像提示消融導(dǎo)管在LCC高位(圖4B),此處起搏標(biāo)測(cè)的QRS形態(tài)與第2種自發(fā)PVCs12導(dǎo)聯(lián)完全相同(圖4C);隨后又在右冠竇(RCC)中位標(biāo)測(cè)到心室電位領(lǐng)先第3種PVCs體表心電圖的QRS波群-28ms,局部單極電位呈QS型(圖5A),X線影像提示消融導(dǎo)管在RCC中位(圖5B),此處起搏標(biāo)測(cè)的QRS形態(tài)與第3種自發(fā)PVCs12導(dǎo)聯(lián)完全相同(圖5C);由于LCC高位的心室電位領(lǐng)先最明顯(-44ms),故最后決定以此為首選試消融靶點(diǎn),以溫控43℃,能量35W,阻抗150Ω,冷鹽水灌注速度17ml/min試放電,約10s時(shí)第3種PVC消失,繼續(xù)放電至18s時(shí)所有PVCs均消失(圖6),鞏固消融90s,隨后觀察30min(包括靜脈滴注異丙腎上腺素后)未見PVCs。術(shù)后持續(xù)心電監(jiān)測(cè)48h未見PVCs。術(shù)后3個(gè)月復(fù)查動(dòng)態(tài)心電圖未見PVCs,超聲心動(dòng)圖示左心室舒張末期內(nèi)徑縮小至52mm,LVEF上升至68%。

    圖2 患者消融術(shù)前12導(dǎo)聯(lián)心電圖,圖中可見3種形態(tài)室性期前收縮(見數(shù)字標(biāo)記)。

    討論P(yáng)VCs是臨床最常見的室性心律失常,其最常見的起源為RVOT,其次為L(zhǎng)VOT、房室環(huán)(三尖瓣環(huán)、二尖瓣環(huán))、左心室間隔部、主肺動(dòng)脈干等,消融安全有效。有關(guān)左心室間隔部、LVOT、心大靜脈遠(yuǎn)端移行區(qū)、三尖瓣環(huán)、右心室間隔部、鄰近二尖瓣環(huán)心內(nèi)膜與心外膜PVCs/VT的消融治療及心電圖特征我們已經(jīng)作了相關(guān)的研究與報(bào)道[3-9]。歐陽非凡等[1]報(bào)道,當(dāng)PVCs/VT的QRS波群呈完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)伴心電軸右偏時(shí),其起源點(diǎn)來自于心室流出道,此時(shí)V1~V2QRS形態(tài)可鑒別LVOT或RVOT起源,當(dāng)V1~V2R波/S波振幅>0.3 或R波時(shí)間/QRS波時(shí)間>0.5時(shí),起源于LVOT,反之,起源于RVOT。然而,近來Yoshida等[2]研究發(fā)現(xiàn),胸導(dǎo)聯(lián)移行指數(shù)(指PVCs/VT時(shí)胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)-竇性心律時(shí)胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)的差值)對(duì)鑒別LVOT與RVOT室性心律失常具有更高的敏感度、特異度,當(dāng)胸導(dǎo)聯(lián)移行指數(shù)<0時(shí)(即PVCs/VT胸導(dǎo)聯(lián)移行早于竇性心律),考慮起源于LVOT,否則起源于RVOT。

    圖3 LCC中位標(biāo)測(cè)結(jié)果,雙極標(biāo)測(cè)提示心室電位領(lǐng)先第1種PVCs體表心電圖QRS波群-32ms(A),消融導(dǎo)管的X線影像,提示其在LCC中位,此處以8V起搏未能奪獲心室(B)。A.A波,V.V波,LCC.左冠竇,下同。

    圖4 高位LCC標(biāo)測(cè)到心室電位領(lǐng)先第2種PVCs體表心電圖QRS波群-44ms(A),單極標(biāo)測(cè)呈QS型;此處起搏標(biāo)測(cè)的QRS形態(tài)與第2 種PVCs完全相同(C),X線影像提示消融導(dǎo)管在LCC高位(B)。

    圖5 中位RCC標(biāo)測(cè)到心室電位領(lǐng)先第3種PVCs體表心電圖QRS波-28ms(A),單極標(biāo)測(cè)呈QS型;此處起搏標(biāo)測(cè)的QRS形態(tài)與第3種PVCs完全相同(C),X線影像提示消融導(dǎo)管在RCC中位(B)。

    圖6 高位LCC試放電約10s第3種PVCs消失,繼續(xù)消融約18s所有PVCs均消失。

    近年來,一些學(xué)者對(duì)左右心室流出道間優(yōu)先傳導(dǎo)通路進(jìn)行了報(bào)道。Storey等[10]最早報(bào)道1例主動(dòng)竇起源的VT經(jīng)RVOT優(yōu)先傳導(dǎo),其VT發(fā)作時(shí),激動(dòng)標(biāo)測(cè)在RVOT和右心室間隔標(biāo)測(cè)到兩個(gè)提前室性激動(dòng)電位,對(duì)此進(jìn)行消融無效,最后在LVOT的RCC成功消融。Yamada等[11]報(bào)道左心室起源的VT通過多條通路優(yōu)先傳導(dǎo),消融過程中由于多條通路的參與,VT的QRS形態(tài)伴隨消融位點(diǎn)的改變不斷發(fā)生變化,增加手術(shù)難度。由于優(yōu)先傳導(dǎo)通路的存在,使得最大偏差指數(shù)(MDI)難以準(zhǔn)確判斷LCC附近VT起源于心內(nèi)膜或心外膜[12]。此外,其成功消融的15例主動(dòng)脈竇部起源的室性心律失常(12例起源于LCC,3例起源于L-RCC),其中25%的病例存在經(jīng)RVOT優(yōu)先傳導(dǎo)這一現(xiàn)象。這組病例的心電圖符合RVOT PVCs特征,激動(dòng)標(biāo)測(cè)的最終心室激動(dòng)點(diǎn)(EVA)LVOT明顯早于RVOT,起搏標(biāo)測(cè)的s-R間期LVOT起搏時(shí)明顯長(zhǎng)RVOT起搏,RVOT起搏相似度≥20,而主動(dòng)脈竇部起搏相似度≤15,在RVOT消融無效的情況下,于主動(dòng)脈竇部標(biāo)測(cè)到最早心室激動(dòng)處成功消融,認(rèn)為這組主動(dòng)脈竇部起源的室性心律失常在向RVOT優(yōu)先傳導(dǎo)的同時(shí),也向室間隔部?jī)?yōu)先傳導(dǎo),室間隔的優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)抵消了一部分RVOT的優(yōu)先傳導(dǎo),這是造成在主動(dòng)脈竇部起搏標(biāo)測(cè)的相似度較RVOT低的原因[13]。上述研究的共同特點(diǎn)是:患者初始心電圖特征為RVOT起源,經(jīng)RVOT標(biāo)測(cè)與消融后,初始PVCs消失,但靜脈滴注異丙腎上腺素后出現(xiàn)另一種LVOT起源、PVCs偶聯(lián)間期與初始相同的PVCs,或PVCs雖未消失,但其形態(tài)變?yōu)長(zhǎng)VOT起源特征。上述研究結(jié)果與我們近期的研究結(jié)果相似,均表現(xiàn)為L(zhǎng)VOT室性心律失常經(jīng)RVOT優(yōu)先傳導(dǎo)現(xiàn)象[14]。而本例與上述研究的不同之處在于其入院時(shí)及消融前PVCs的心電圖特征即存在2種和3種形態(tài),且均符合LVOT PVCs的心電圖特征,最終在LCC高位標(biāo)測(cè)到“最早”心室電位領(lǐng)先第2種PVCs體表心電圖QRS波群達(dá)-44ms,并經(jīng)此處單點(diǎn)消融即終止多種形態(tài)的PVCs。

    本例提示,當(dāng)同時(shí)存在多種形態(tài)心室流出道PVCs時(shí),若多種形態(tài)均符合LVOT起源特征時(shí),經(jīng)LVOT單點(diǎn)消融即可能終止這些PVCs。這種患者消融時(shí)有效靶點(diǎn)的定位應(yīng)注意:(1)激動(dòng)順序標(biāo)測(cè)應(yīng)尋找最領(lǐng)先的心室電位(其中1種形態(tài)的PVCs);(2)起搏標(biāo)測(cè)的QRS形態(tài)應(yīng)與標(biāo)測(cè)到“最早”心室電位處的自發(fā)PVCs12導(dǎo)聯(lián)完全相同,或起搏時(shí)有多種形態(tài)的QRS波群,其中1種與標(biāo)測(cè)到“最早”心室電位處的自發(fā)PVCs12導(dǎo)聯(lián)完全相同;(3)不要追求某一試消融點(diǎn)3種形態(tài)的PVCs均有“最早”的心室電位(這樣的消融靶點(diǎn)無法標(biāo)測(cè)到)。文獻(xiàn)報(bào)道及以往我們的研究提示,LVOT起源的PVCs/VT存在向RVOT優(yōu)先傳導(dǎo)通路(表現(xiàn)為經(jīng)RVOT優(yōu)先突破的電生理特征,初始心電圖呈ROVT起源特征,RVOT突破口起搏與自發(fā)PVCs形態(tài)相同,其S-R間期=0為其特征),最終須經(jīng)LVOT方能根治這種心律失常[11-14];有時(shí),這種傳導(dǎo)通路可以表現(xiàn)為經(jīng)RVOT和LVOT同時(shí)或間斷突破特征,初始心電圖表現(xiàn)為經(jīng)RVOT與LVOT同時(shí)或交替突破的特征,但最終經(jīng)LVOT可成功根治,而無需經(jīng)RVOT進(jìn)行標(biāo)測(cè)與消融[14];而本研究的結(jié)果提示,除上述現(xiàn)象外,LVOT起源的PVCs亦可經(jīng)LCC、RCC多通道突破,產(chǎn)生多種形態(tài)的QRS波群,并最終經(jīng)單點(diǎn)消融成功。因此,認(rèn)識(shí)LVOT起源室性心律失常經(jīng)RVOT優(yōu)先或同步或交替?zhèn)鲗?dǎo)現(xiàn)象及經(jīng)LCC、RCC多通道交替?zhèn)鲗?dǎo)現(xiàn)象,對(duì)于存在這些現(xiàn)象的患者可直接經(jīng)LVOT進(jìn)行標(biāo)測(cè)與消融,可明顯縮短手術(shù)時(shí)間及X線曝光時(shí)間,并對(duì)提高消融術(shù)成功率將有所裨益。

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    2016-08-29)

    (本文編輯:楊麗)

    浙江省科技廳科研項(xiàng)目(2016C33181);作者單位:325027溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科;通信作者:林加鋒,E-mail:Linjiafeng@medmail.com.cn

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