菲、3-甲基菲和菲醌對河鲀(Takifugu rubripes)幼魚肝組織損傷的比較研究

靳非，穆景利，王冬婉，高船舟，王菊英,*

1.國家海洋環(huán)境監(jiān)測中心，大連116023

2.大連醫(yī)科大學(xué)，大連116044

菲、3-甲基菲和菲醌對河鲀(Takifugu rubripes)幼魚肝組織損傷的比較研究

靳非1，穆景利1，王冬婉1，高船舟2，王菊英1,*

1.國家海洋環(huán)境監(jiān)測中心，大連116023

2.大連醫(yī)科大學(xué)，大連116044

原油毒性主要源于多環(huán)芳烴(PAHs),而烷基化多環(huán)芳烴是PAHs的主要組分,氧化衍生物是PAHs降解和代謝過程所產(chǎn)生的重要產(chǎn)物。為評(píng)估比較烷基PAHs和氧化PAHs與其母體化合物對海洋生物的毒性,本研究以菲、3-甲基菲和菲醌為研究對象,對海洋經(jīng)濟(jì)魚種——紅鰭東方鲀(Takifugu rubripes)幼魚進(jìn)行了肝損傷評(píng)價(jià)。結(jié)果顯示,線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是對上述3種化合物最為敏感的細(xì)胞器；3種化合物對肝損傷的表現(xiàn)形式不同:1.菲導(dǎo)致線粒體數(shù)量增加形態(tài)改變、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少紋理模糊、出現(xiàn)脂滴、細(xì)胞空泡化、出血,2.3-甲基菲導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少、出現(xiàn)脂滴、細(xì)胞空泡化、出血,3.菲醌導(dǎo)致線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)水腫、出現(xiàn)脂滴及細(xì)胞空泡化；隨化合物濃度升高,肝損傷程度加重；同一濃度下,不同化合物損傷程度也有差異,總體趨勢為菲醌＞3-甲基菲＞菲。上述結(jié)果表明,PAHs衍生物的毒性可能強(qiáng)于其母體化合物；除濃度外,化合物的結(jié)構(gòu)可能對其毒性有重要影響。

多環(huán)芳烴；肝毒性；超微結(jié)構(gòu)；河鲀

石油污染一直是近岸國家面臨的重要污染之一,隨著石油開采和運(yùn)輸?shù)目涨胺睒s,由海洋溢油引起的污染頻繁發(fā)生。尤其是自2010年以來,墨西哥灣漏油事件、大連“7.16爆炸”事故和蓬萊“19-3油田”溢油事故等幾起國內(nèi)外重大事件的發(fā)生,給海洋生態(tài)環(huán)境和沿岸地區(qū)漁業(yè)生產(chǎn)造成了災(zāi)難性的破壞,加強(qiáng)了人們對石油污染的重視。石油毒性主要來源于其中的多環(huán)芳烴(PAHs)組分,PAHs約占石油組分的 1%～6%,其中 80%～90%為烷基化PAHs[1]。溢油事故后為消除浮油而大量噴灑的原油分散劑可使原油水溶性組分中PAHs的濃度提高3～5倍,無疑進(jìn)一步加大了對海洋生態(tài)環(huán)境的風(fēng)險(xiǎn)[2]。以往研究多關(guān)注16種優(yōu)先控制的PAHs,而對PAHs的衍生物關(guān)注極少,這可能導(dǎo)致由PAHs衍生物造成的生態(tài)風(fēng)險(xiǎn)被低估。菲是最具代表性的三環(huán)PAHs,其在石油中含量較高,關(guān)于其毒性的報(bào)道也最多,3-甲基菲是菲的烷基化衍生物,而氧化衍生物菲醌是PAHs降解和代謝過程所產(chǎn)生的重要產(chǎn)物,關(guān)于這2種衍生物毒性的報(bào)道極少。

紅鰭東方鲀(Takifugu rubripes)俗稱河鲀,屬硬骨魚綱、鲀形目、鲀科、東方鲀屬,主要分布在西北太平洋的日本、朝鮮半島和我國沿岸,是我國沿海17種東方鲀中個(gè)體最大的品種[3]。河鲀因肉質(zhì)鮮美、營養(yǎng)豐富而成為一種重要的經(jīng)濟(jì)品種,深受東亞地區(qū)消費(fèi)者喜愛,日本韓國年消費(fèi)量均在萬噸以上[4],我國養(yǎng)殖產(chǎn)量也達(dá)到1.47萬噸,其中0.46萬噸為紅鰭東方鲀。目前關(guān)于環(huán)境污染物尤其是PAHs對河鲀毒性效應(yīng)的研究尚未見報(bào)道,相關(guān)研究有利于漁業(yè)的健康發(fā)展,具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。

鑒于以上原因,本文以河鲀幼魚為受試生物,以菲、3-甲基菲和菲醌為研究對象,通過透射電鏡觀察研究3種化合物對河鲀亞致死水平肝臟的損傷情況,以比較菲及其衍生物毒性強(qiáng)弱的差異,為研究PAHs及其衍生物結(jié)構(gòu)對毒性的影響提供參考,相關(guān)結(jié)果也將填補(bǔ)PAHs類污染物對河鲀毒性研究的空白。

1 材料與方法(Materials and methods)

1.1 實(shí)驗(yàn)材料

菲(純度＞98%)、3-甲基菲(純度＞98%)和菲醌(純度≥99%)均購自Sigma公司,以DMSO為溶劑配制成儲(chǔ)備液,使用時(shí)稀釋到相應(yīng)濃度。河鲀幼魚體長(2.88±0.27)cm、體重(1.02±0.12)g,購自大連天正實(shí)業(yè)集團(tuán),于實(shí)驗(yàn)室以25℃天然海水暫養(yǎng)7 d,挑選健壯個(gè)體進(jìn)行暴露實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)用水為天然砂濾海水。

1.2 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

參照先前的研究[1]并為方便比較,菲、3-甲基菲和菲醌3種化合物分別設(shè)置100μg·L-1、200μg·L-1和400μg·L-13個(gè)暴露濃度,并設(shè)對照組(DMSO溶劑對照)。隨機(jī)選取健壯個(gè)體暴露于上述各組,每組3個(gè)平行,每個(gè)平行10尾幼魚。實(shí)驗(yàn)水溫控制在(25±1)℃,暴露期間使用充氣設(shè)備連續(xù)充氣以防缺氧,新鮮魚肉制成魚泥每日早晚投喂2次并及時(shí)清除殘餌及糞便,每24 h更換實(shí)驗(yàn)溶液1次。

1.3 樣品制備

暴露7 d后,活體解剖取肝臟。用2.5%戊二醛和1%鋨酸雙重固定,酒精系列脫水,環(huán)氧樹脂包埋,LEICA EM UC6型超薄切片機(jī)切片,經(jīng)硝酸鉛和醋酸雙氧鈾雙染色后,于JEM-2000EX型透射電鏡下觀察拍照。

2 結(jié)果(Results)

2.1 河鲀肝細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)

對照組河鲀肝細(xì)胞電鏡照片顯示,細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整,細(xì)胞器較為豐富；細(xì)胞核形狀規(guī)則,核質(zhì)分布均勻,核膜雙層結(jié)構(gòu)及核仁清晰可見；線粒體呈現(xiàn)典型的圓形或卵圓形；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)數(shù)量較多且紋理清晰,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上附著的核糖體顆粒清晰可見(如圖1所示)。對照組細(xì)胞及細(xì)胞器形態(tài)與正常河鲀一致。

圖1 河鲀肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)注:M為線粒體；ER為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)；N為細(xì)胞核。Fig.1 Ultrastructure of hepatic cells of pufferfishNote:M ismitochondrion;ER is endoplasmic reticulum;N is nucleus.

2.2 菲對河鲀肝的損傷

觀察結(jié)果表明,同一濃度下不同個(gè)體的損傷表現(xiàn)基本一致。100μg·L-1菲暴露組電鏡顯示,細(xì)胞核形態(tài)與對照組無差異；線粒體數(shù)量略有增加,且部分線粒體形態(tài)出現(xiàn)變化,呈現(xiàn)出不規(guī)則形狀；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)數(shù)量減少且紋理變得模糊,只能通過核糖體顆粒進(jìn)行辨認(rèn)；細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂滴,細(xì)胞產(chǎn)生空泡化(如圖2a所示)。200μg·L-1菲暴露組電鏡顯示,細(xì)胞核形態(tài)與對照組無差異；線粒體數(shù)量增加并出現(xiàn)體積萎縮,同時(shí)也出現(xiàn)了部分形狀不規(guī)則的個(gè)體；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)數(shù)量明顯減少,紋理亦不清晰,表面附著的核糖體顆粒數(shù)量也明顯減少；細(xì)胞產(chǎn)生空泡化(如圖2b所示)。400μg·L-1菲暴露組電鏡顯示,肝臟被大量血細(xì)胞充斥,肝細(xì)胞所占比例很小,表明肝臟出血嚴(yán)重,結(jié)構(gòu)遭到嚴(yán)重破壞(如圖2c所示)。

2.3 3-甲基菲對河鲀肝的損傷

觀察發(fā)現(xiàn),暴露于相同濃度的不同個(gè)體間損傷癥狀相同。100μg·L-13-甲基菲暴露組與對照相比,細(xì)胞核形態(tài)結(jié)構(gòu)無差異；線粒體形態(tài)正常；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)數(shù)量減少但紋理較清晰；細(xì)胞產(chǎn)生輕微的空泡化(如圖3a所示)。200μg·L-13-甲基菲暴露組中,肝臟被大量血細(xì)胞和脂滴充斥,肝細(xì)胞數(shù)量極少(如圖3b所示)。400μg·L-13-甲基菲暴露組損傷程度進(jìn)一步加劇,肝臟幾乎完全被血細(xì)胞和脂滴占據(jù),已很難觀察到完整的肝細(xì)胞(如圖3c1、c2所示)。

圖2 菲對河鲀幼魚肝組織的損傷注:a為100μg·L-1菲；b為200μg·L-1菲；c為400μg·L-1菲；M為線粒體；ER為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)；LD為脂滴；N為細(xì)胞核；*為細(xì)胞空泡化。Fig.2 Tissue lesions of phenanthrene on the livers of pufferfish larvaeNote:a is 100μg·L-1phenanthrene;b is 200μg·L-1phenanthrene;c is 400μg·L-1phenanthrene; M is mitochondrion;ER is endoplasmic reticulum;LD is lipid droplet;N is nucleus;* is cell vacuole.

圖3 3-甲基菲對河鲀幼魚肝組織的損傷注:a為100μg·L-13-甲基菲；b為200μg·L-13-甲基菲；c1、c2為400μg·L-13-甲基菲；M為線粒體；ER為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)；LD為脂滴；N為細(xì)胞核；*為細(xì)胞空泡化。Fig.3 Tissue lesions of 3-methyl phenanthrene on the livers of pufferfish larvaeNote:a is 100μg·L-13-methyl phenanthrene;b is 200μg·L-13-methyl phenanthrene;c1 and c2 are 400μg·L-13-methyl phenanthrene;M is mitochondrion;ER is endoplasmic reticulum; LD is lipid droplet;N is nucleus;* is cell vacuole.

2.4 菲醌對河鲀肝的損傷

100μg·L-1菲醌暴露組電鏡顯示,細(xì)胞核形態(tài)與對照無差異；線粒體水腫膨脹,體積明顯大于對照組；粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)片段化并且水腫膨脹呈小球狀,表面附著的核糖體數(shù)量明顯減少；細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)較大的脂滴,并且細(xì)胞出現(xiàn)了空泡化(如圖4所示)。該暴露組中,不同個(gè)體的肝損傷情況無明顯差別。200μg·L-1與400μg·L-1菲醌暴露組暴露24 h后河鲀幼魚即全部死亡,因此未取樣進(jìn)行電鏡切片觀察,這一結(jié)果表明菲醌毒性較強(qiáng)。

圖4 100μg·L-1菲醌對河鲀幼魚肝組織的損傷注:M為線粒體；ER為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)；LD為脂滴；N為細(xì)胞核；*為細(xì)胞空泡化。Fig.4 Tissue lesions of 100μg·L-1phenanthraquinone on the livers of pufferfish larvaeNote:M ismitochondrion;ER is endoplasmic reticulum;LD is lipid droplet;N is nucleus;* is cell vacuole.

2.5 3種化合物對河鲀肝損傷的比較

觀察結(jié)果表明,各濃度的化合物均對河鲀幼魚肝臟造成了損傷,并且隨著暴露濃度的升高,損傷程度逐漸加大。相同濃度下,菲造成的損傷最輕,菲醌造成的損傷最重,而3-甲基菲造成的損傷介于兩者之間。在3種化合物造成的肝損傷表現(xiàn)形式上,菲與3-甲基菲相似,而菲醌與兩者明顯不同。

3 討論(Discussion)

目前關(guān)于PAHs對魚類毒性效應(yīng)的研究已廣泛開展,已涉及的指標(biāo)和生物標(biāo)志物種類很多[5],針對于器官、組織和細(xì)胞損傷的形態(tài)學(xué)觀察就是其中的重要部分之一,其最大優(yōu)勢在于形象直觀、易于判斷,因此本研究采取了透射電鏡觀察的方式比較了菲、3-甲基菲和菲醌對河鲀幼魚肝損傷的情況。

肝臟是生物體內(nèi)進(jìn)行物質(zhì)代謝的器官,也是承擔(dān)解毒功能的重要器官,當(dāng)污染物的刺激超出了肝臟的代謝水平時(shí),肝臟結(jié)構(gòu)和功能就會(huì)受到破壞。馮濤等[6]報(bào)道了苯并(a)芘對大彈涂魚肝臟的損傷情況,結(jié)果表明線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)對苯并(a)芘最為敏感,細(xì)胞核也受到了不同程度的影響。本研究結(jié)果與之相似但略有不同,3種化合物均對河鲀肝細(xì)胞的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)影響較大,而對細(xì)胞核形態(tài)結(jié)構(gòu)影響較小,這可能是由于化合物作用機(jī)理不同或者細(xì)胞核對不同化合物的敏感性不同造成的。

細(xì)胞的生死存亡很大程度上取決于線粒體的功能狀態(tài)[7],線粒體是細(xì)胞進(jìn)行能量代謝的場所,呼吸鏈即位于線粒體內(nèi)膜之上,線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)和數(shù)量的異常變化標(biāo)志著細(xì)胞能量代謝的紊亂。在菲暴露組中,線粒體形態(tài)的變化表明其受到了一定程度的損傷,數(shù)量的增加表明肝細(xì)胞的代謝活動(dòng)有一定程度的增強(qiáng)；3-甲基菲暴露組未產(chǎn)生可見的變化,表明能量代謝可能未受影響或所受影響較??；菲醌暴露組中,線粒體明顯水腫膨脹,表明線粒體膜的通透性受到了嚴(yán)重的破壞,這極可能導(dǎo)致線粒體內(nèi)外物質(zhì)異常交換,進(jìn)而嚴(yán)重影響線粒體功能導(dǎo)致嚴(yán)重后果,具體影響通過形態(tài)學(xué)觀察無法判斷。有研究表明PAHs可以提高生物體內(nèi)活性氧和自由基類物質(zhì)的形成[8],從而引起線粒體的損傷。本研究中線粒體的損傷表現(xiàn)與報(bào)道中的癥狀較相似[9],表明3種化合物很可能是通過活性氧或自由基的產(chǎn)生和積累導(dǎo)致河鲀肝臟線粒體的損傷,但3種污染物的損傷表現(xiàn)不一致,表明其損傷機(jī)制可能存在差異。活性氧和自由基導(dǎo)致線粒體損傷主要有5個(gè)途徑:破壞呼吸鏈、改變膜通透性、干擾線粒體DNA轉(zhuǎn)錄與翻譯、攻擊大分子降低抗氧化酶水平引起氧化損傷和參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)引起相應(yīng)細(xì)胞學(xué)反應(yīng)[9]。本研究中,3種化合物對線粒體的損傷可能通過其中一種途徑或幾種途徑共同產(chǎn)生。通過形態(tài)學(xué)觀察無法判斷菲和3-甲基菲對線粒體損傷的機(jī)制,相關(guān)研究有待進(jìn)一步開展。從現(xiàn)有結(jié)果來看,菲醌通過改變線粒體膜的通透性導(dǎo)致線粒體損傷。有報(bào)道表明自由基可將脂質(zhì)過氧化,增加膜的流動(dòng)性,抑制膜結(jié)合受體和酶,從而導(dǎo)致膜通透性的改變[10]；另有報(bào)道表明過多的活性氧可攻擊線粒體膜脂和膜蛋白[11],導(dǎo)致膜受體失活,線粒體膜通透性轉(zhuǎn)運(yùn)孔開放,膜通透性增加[12]。除此之外,菲醌導(dǎo)致線粒體損傷的過程中是否有其他途徑參與,目前還不得而知。

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是另外一種非常重要的細(xì)胞器,參與蛋白質(zhì)的合成、修飾、加工和轉(zhuǎn)運(yùn),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)的損傷意味著物質(zhì)代謝過程受損,可導(dǎo)致包括死亡在內(nèi)的一系列嚴(yán)重的后果。關(guān)于各類物質(zhì)導(dǎo)致的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷報(bào)道最多,主要表現(xiàn)為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)水腫囊泡化、片段化、核糖體脫落等[6,13-14]。本研究中,3種化合物對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷的表現(xiàn)也有差異。菲和3-甲基菲都導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)數(shù)量減少,而200μg·L-1菲更使附著于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體數(shù)量減少,這標(biāo)志著肝細(xì)胞的物質(zhì)代謝水平尤其是蛋白質(zhì)代謝水平的下降,從而使細(xì)胞的正常生理活動(dòng)受到影響,進(jìn)而影響肝臟的功能。菲導(dǎo)致的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)紋理模糊表明膜結(jié)構(gòu)受到一定程度的影響。菲醌對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的影響明顯有別于菲和3-甲基菲,與先前的報(bào)道相似,出現(xiàn)了水腫囊泡化、片段化和核糖體的脫落與減少。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)水腫起泡表明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的通透性受損,片段化表明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的完整性遭到嚴(yán)重破壞,而核糖體的脫落和減少則表明蛋白質(zhì)等物質(zhì)的代謝受到嚴(yán)重影響,此時(shí)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可能已不具有正常的功能,河鲀的生存受到嚴(yán)重的威脅,中高濃度菲醌暴露很快導(dǎo)致河鲀幼魚死亡很好地印證了這一點(diǎn)。有報(bào)道表明,活性氧和自由基能引起多不飽和脂過氧化,從而導(dǎo)致膜功能紊亂[15],這是3種化合物導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷最有可能的原因。損傷表現(xiàn)存在差異可能有兩種不同的原因:一是3種化合物使脂質(zhì)過氧化后具有不同的作用機(jī)制和過程；二是3種化合物對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷的程度不同,即相同濃度下菲和3-甲基菲對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的損傷程度遠(yuǎn)不及菲醌。

此外研究還發(fā)現(xiàn),3種化合物導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴以及空泡化,這與先前部分針對其他不同污染物的研究結(jié)果相似[13-14,16-18]。有研究認(rèn)為,脂滴的大量積累并不是由于攝取了過多的脂質(zhì)前體,而是由于無法有效分解肝細(xì)胞的多余脂肪造成的[19]。關(guān)于空泡化的產(chǎn)生原因,目前還存在爭議,一種觀點(diǎn)認(rèn)為是由于肝細(xì)胞合成與釋放物質(zhì)的動(dòng)態(tài)平衡被打破導(dǎo)致[20],而另一種觀點(diǎn)則認(rèn)為是由于肝糖原的積累導(dǎo)致空泡的形成[21],但無論是哪種原因,均表明肝臟的正常生理功能受到了破壞。

比較3種化合物對河豚肝臟的損傷情況發(fā)現(xiàn),在亞致死水平隨著同一化合物濃度的升高,肝臟受損程度逐漸加重。在同一濃度下,3種化合物對河鲀肝臟的損傷程度也有所不同,中高濃度的菲醌直接導(dǎo)致幼魚死亡,中高濃度的3-甲基菲導(dǎo)致肝組織的完整性受到嚴(yán)重破壞,而只有低濃度的菲醌和3-甲基菲以及中低濃度的菲才能使肝組織基本保持完整,3種物質(zhì)對河鲀肝損傷程度的總體趨勢為菲醌＞3-甲基菲＞菲。另外,3種物質(zhì)對肝損傷的表現(xiàn)不一致,可能意味著這三者由于結(jié)構(gòu)和性質(zhì)的差異導(dǎo)致其作用機(jī)制不同,其中菲與3-甲基菲在結(jié)構(gòu)與性質(zhì)上比較接近,其毒性表現(xiàn)也比較相似。上述結(jié)果表明,PAHs衍生物的毒性可能強(qiáng)于其母體化合物, PAHs衍生物的毒性值得關(guān)注；除濃度外,化合物的結(jié)構(gòu)可能對其毒性有重要影響,相關(guān)研究工作有待進(jìn)一步開展。

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The Comparative Research of Phenanthrene,3-Methyl Phenanthrene and Phenanthraquinone on the Liver Tissue Injury of Pufferfish(Takifugu rubripes)Larvae

Jin Fei1,Mu Jingli1,Wang Dongwan1,Gao Chuanzhou2,Wang Juying1,*
1.National Marine Environment Monitoring Center,Dalian 116023,China
2.Dalian Medical University,Dalian 116044,China

4 May 2015 accepted 6 July 2015

The aquatic toxicity of crude oil is believed to be mainly caused by polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs),in which group alkyl-PAHs are the major components and oxygenated-PAHs are their importantly degradative and metabolic intermediates.In this study,the hepatic toxicities of alkyl PAHs,oxygenated PAHs and their parent compound to marine economic fish species,Takifugu rubripeswere investigated.Phenanthrene,3-methyl phenanthrene and phenanthraquinone were selected as model compounds and their impacts on the liver tissue injury of pufferfish were histologically assessed and compared through ultrastructure observation under microscope.Theresults showed that mitochondria and endoplasmic reticulum were the most sensitive organelles after exposure to the three compounds,and the injury patterns were different among the three compounds.Exposure to phenanthrene resulted in the quantity increase and morphological change of mitochondria,quantity decrease and fuzzy morphology of endoplasmic reticulum,appearance of lipid droplets and cell vacuoles as well as hemorrhage.The liver injury of 3-methyl phenanthrene manifested as the quantity decrease of endoplasmic reticulum,appearance of lipid droplets and cell vacuoles and hemorrhage.In comparison,phenanthraquinone induced the edema of mitochondria and endoplasmic reticulum and appearance of lipid droplets and cell vacuoles.In general,the liver lesions aggravated with the increasing of exposure concentrations in all three exposure groups.However,the liver injury extents were different among the three compounds under the same exposure concentration with a general trend of phenanthraquinone＞3-methyl phenanthrene＞phenanthrene.Our results demonstrated that the hepatic toxicities of PAHs derivatives were possibly higher than their parent compound and the toxic mode of action should not ignore the importance of compound structure.

PAHs;hepatic toxicity;ultrastructure;Takifugu rubripes

2015-05-04 錄用日期:2015-07-06

1673-5897(2016)1-248-06

X171.5

A

10.7524/AJE.1673-5897.20150504001

靳非,穆景利,王冬婉,等.菲、3-甲基菲和菲醌對河鲀(Takifugu rubripes)幼魚肝組織損傷的比較研究[J].生態(tài)毒理學(xué)報(bào),2016,11(1):248-253

Jin F,Mu J L,Wang D W,et al.The comparative research of phenanthrene,3-methyl phenanthrene and phenanthraquinone on the liver tissue injury of pufferfish(Takifugu rubripes)larvae[J].Asian Journal of Ecotoxicology,2016,11(1):248-253(in Chinese)

海洋公益性科研專項(xiàng)(201305002)；國家海洋局北海分局渤海溢油項(xiàng)目(SDFZQ201411124-036)；遼寧省海洋與漁業(yè)科研項(xiàng)目(201416)

靳非(1984-),男,碩士,助理研究員,研究方向?yàn)轸~類生態(tài)毒理學(xué),E-mail:fjin@nmemc.org.cn

),E-mail:jywang@nmemc.org.cn

簡介:王菊英(1967-)，女，博士，研究員，研究方向?yàn)楹Ｑ蟓h(huán)境化學(xué)，重點(diǎn)關(guān)注海洋環(huán)境中污染物的環(huán)境效應(yīng)及環(huán)境質(zhì)量基準(zhǔn)、海洋環(huán)境質(zhì)量監(jiān)測與評(píng)價(jià)方法學(xué)研究。