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    補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病體位性低血壓療效觀察

    2016-12-05 01:51:36武彥莉張小娟王力箱
    山東醫(yī)藥 2016年42期
    關(guān)鍵詞:血糖糖尿病療效

    武彥莉,張小娟,王力箱

    (1滑縣人民醫(yī)院,河南滑縣456400;2鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院)

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    補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病體位性低血壓療效觀察

    武彥莉1,張小娟2,王力箱1

    (1滑縣人民醫(yī)院,河南滑縣456400;2鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院)

    目的 觀察補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合硫辛酸口服治療糖尿病體位性低血壓(DPH)的療效。方法 將48例DPH患者隨機(jī)分為兩組各24例。兩組均給予常規(guī)方法治療,并口服硫辛酸膠囊,觀察組加服補(bǔ)中益氣丸,療程均為3個(gè)月。比較兩組血糖、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、血壓,并進(jìn)行療效評(píng)價(jià)。結(jié)果 治療后兩組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、HOMA-IR均較治療前降低,觀察組低于對(duì)照組(P均<0.05)。兩組治療后立位收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)均較治療前升高,且觀察組高于對(duì)照組(P均<0.05);觀察組治療后臥位SBP、DBP無(wú)明顯變化,對(duì)照組治療后臥位SBP、DBP較治療前升高(P均<0.05)。觀察組治療總有效率為87.50%,對(duì)照組為62.50%,兩組比較P<0.05。結(jié)論 補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合硫辛酸口服能夠控制血糖、降低胰島素抵抗,從而提高DPH的治療效果。

    糖尿病并發(fā)癥;體位性低血壓;補(bǔ)中益氣丸;硫辛酸

    糖尿病體位性低血壓(DPH)是糖尿病常見(jiàn)并發(fā)癥之一,可引起頭暈、黑朦、心前區(qū)不適、全身乏力等癥狀,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)暈厥甚至猝死[1]。研究證實(shí),在糖代謝紊亂基礎(chǔ)上,多種因素共同作用,導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的血管發(fā)生病變而閉塞,造成神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙,引起神經(jīng)組織損害[2,3]。受損的神經(jīng)組織阻斷了壓力感受器反射弧的某一部分,使周圍血管張力不能隨體位改變而變化導(dǎo)致DPH的發(fā)生。由于DPH與神經(jīng)組織的損害密切相關(guān),而神經(jīng)組織損害的修復(fù)比較困難,故目前臨床尚無(wú)有效治療方法。硫辛酸是一種類似維他命的輔酶,常用于糖尿病性神經(jīng)病變或神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的治療,用于DPH的治療也取得一定療效,但尚不理想[4]。本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合硫辛酸治療DPH,觀察其療效?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合2型糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②任一時(shí)間立位較臥位收縮壓(SBP)下降大于20 mmHg,和(或)舒張壓(DBP)下降大于10 mmHg,并至少持續(xù)2 min,多伴頭暈、無(wú)力、心悸、大汗、視物模糊,甚至昏厥或休克;③排除患心血管疾病、繼發(fā)性因素所致低血壓;④排除精神疾病或服用任何精神疾病藥物者;⑤排除妊娠或哺乳期婦女、患中重度貧血或嚴(yán)重感染和酮癥酸中毒、拒絕參加本次研究者;⑥排除心血管、肝腎功能嚴(yán)重障礙者。選取滑縣人民醫(yī)院2014年8月~2015年11月收治的符合標(biāo)準(zhǔn)者48例,男30例、女18例,年齡(50.6±8.7)歲,BMI(29.7±3.8)kg/m2;空腹血糖(FBG)為(8.30±1.22)mmol/L,餐后2 h血糖(2 h PG)為(11.39±2.52)mmol/L,糖化血紅蛋白(HbA1c)為7.45%±1.56%。將患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各24例,其臨床資料具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者均知情同意。

    1.2 治療方法 兩組均給予常規(guī)方法治療,包括運(yùn)動(dòng)療法、口服降糖藥或胰島素控制血糖等;并口服硫辛酸膠囊0.2 g/次,3次/d。觀察組加服補(bǔ)中益氣丸6 g/次,3次/d。兩組療程均為3個(gè)月。

    1.3 療效觀察方法 ①血糖及胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR):治療前后采集外周靜脈血,常規(guī)方法檢測(cè)FBG、2 h PG、HbA1c,采用放射免疫法測(cè)定空腹胰島素并計(jì)算HOMA-IR。②血壓:治療前后采用臺(tái)式水銀血壓計(jì)測(cè)量患者臥位及立位SBP、DBP。③療效評(píng)價(jià):根據(jù)《糖尿病中醫(yī)防治指南》[6]進(jìn)行臨床癥狀表現(xiàn)積分評(píng)價(jià),治療后臨床表現(xiàn)積分減少>70%,治療前后立位SBP升高>20 mmHg為顯效;治療后臨床表現(xiàn)積分減少30%~70%,治療前后立位SBP升高10~20 mmHg為有效;治療后臨床表現(xiàn)積分減少<30%,治療前后立位SBP升高<10 mmHg為無(wú)效。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后血糖及HOMA-IR比較 詳見(jiàn)表1。

    表1 兩組治療前后血糖及HOMA-IR比較

    注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,#P<0.05。

    2.2 兩組治療前后血壓比較 詳見(jiàn)表2。

    表2 兩組治療前后血壓比較

    注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,#P<0.05。

    2.3 兩組療效比較 觀察組顯效7例、有效14例、無(wú)效3例,總有效率為87.50%;對(duì)照組分別為2、13、9例及62.50%。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.000,P<0.05)。

    3 討論

    中醫(yī)認(rèn)為,DPH屬于眩暈、虛勞、厥證等范疇。DPH患者脾胃虛弱,運(yùn)化失司,氣血化生不足,臟腑失于濡養(yǎng),則脾胃愈虛,氣血愈少。脾主升清,脾氣虧虛,氣虛下陷,清陽(yáng)不升,清竅失養(yǎng);脾氣虛弱,化生乏源,氣血虧虛,臟腑經(jīng)絡(luò)失養(yǎng),日久則臟腑虛損而致虛勞。脾胃升降是人體氣機(jī)之樞紐,脾氣虧虛,升降失司,日久氣機(jī)失常,甚則升降乖戾、氣血逆亂而致厥證。脾胃虛弱、氣血虧虛是DPH的主要發(fā)病機(jī)制,因此補(bǔ)中益氣升陽(yáng)是治療本病的關(guān)鍵。補(bǔ)中益氣丸由炙黃芪、黨參、炙甘草、炒白術(shù)、當(dāng)歸、升麻、柴胡、陳皮、生姜、大棗組成,其中黃芪、黨參補(bǔ)中益氣、補(bǔ)氣升陽(yáng),黃芪為君藥,黨參為臣藥;當(dāng)歸是常用的補(bǔ)血要藥,白術(shù)除濕強(qiáng)脾土,陳皮以通利其氣,升麻、柴胡以升陽(yáng)明清氣,甘草甘溫益氣,均為佐藥;生姜辛溫3片、大棗甘溫2枚皆為使藥?,F(xiàn)代藥理研究表明,黃芪有類似神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子樣物質(zhì)及改善微循環(huán)的作用,改善植物神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),減輕高血糖所致?lián)p害[7~10]。硫辛酸是存在于線粒體的輔酶,是機(jī)體細(xì)胞利用糖類等能源物質(zhì)產(chǎn)生能量所需的一種限制性必需營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),廣泛用于防治心臟病、糖尿病等多種疾病[11,12],用于治療糖尿病性神經(jīng)病或神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥已取得一定效果[13]。

    本研究顯示,DPH患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合硫辛酸治療后,觀察組FBG、2 h PG和HbA1c均低于對(duì)照組,提示補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合硫辛酸可輔助調(diào)節(jié)血糖。觀察組HOMA-IR較對(duì)照組降低,表明補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合硫辛酸可增加體內(nèi)胰島素分泌水平,降低血糖,緩解高糖毒性作用,改善胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能。治療后觀察組立位SBP、DBP較對(duì)照組升高更明顯,觀察組治療前后臥位SBP、DBP無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,而對(duì)照組治療后臥位SBP、DBP較治療前明顯升高;提示兩組均能改善立位血壓,但在控制臥位血壓方面,觀察組能更有效地維持臥位血壓的穩(wěn)定。觀察組總有效率高于對(duì)照組,提示補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合硫辛酸治療DPH療效顯著。因此,補(bǔ)中益氣丸聯(lián)合硫辛酸治療DPH的效果較好,能夠調(diào)節(jié)血糖和胰島素,減少臥位高血壓的發(fā)生,值得臨床推廣應(yīng)用。

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    10.3969/j.issn.1002-266X.2016.42.033

    R587.1

    B

    1002-266X(2016)42-0093-02

    2016-07-15)

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