高壓氧聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉治療視網(wǎng)膜靜脈栓塞療效觀察

張艷華

(河北省秦皇島市第二醫(yī)院,河北 昌黎 066600)

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高壓氧聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉治療視網(wǎng)膜靜脈栓塞療效觀察

張艷華

(河北省秦皇島市第二醫(yī)院,河北 昌黎 066600)

目的 觀察高壓氧聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉治療視網(wǎng)膜靜脈栓塞(RVO)的臨床療效。方法 將84例視網(wǎng)膜靜脈栓塞患者隨機(jī)分為2組，均給予激光光凝術(shù)等常規(guī)治療，對照組42例同時行高壓氧治療，觀察組42例在對照組治療基礎(chǔ)上給予丹參酮ⅡA磺酸鈉治療。觀察2組臨床療效及治療前后視網(wǎng)膜中央動脈(CRA)的收縮期最高血流速度(Vmax)、舒張期最低血流速度(Vmin)、阻力指數(shù)(RI)和全血高切黏度、全血低切黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原定量。結(jié)果 觀察組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)；2組治療后CRA血流動力學(xué)指標(biāo)以及血液流變學(xué)指標(biāo)均明顯改善(P均<0.05)，且觀察組各指標(biāo)改善情況均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論 高壓氧聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉治療視網(wǎng)膜靜脈栓塞療效顯著，能明顯改善患者視力以及血流動力學(xué)和血液流變學(xué)指標(biāo)，提高患側(cè)眼部供血。

視網(wǎng)膜靜脈栓塞；高壓氧；丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液；血流動力學(xué)；血液流變學(xué)

視網(wǎng)膜靜脈阻塞(RVO)是臨床上較為常見的視網(wǎng)膜血管性疾病，屬于眼底出血性疾病，會嚴(yán)重?fù)p害患者的視力健康。根據(jù)相關(guān)統(tǒng)計，RVO患者的低視率約為30%，致盲率約為20%[1]。關(guān)于RVO的發(fā)病機(jī)制，醫(yī)學(xué)界尚存在較大爭議。一般觀點認(rèn)為，糖尿病、高血壓、動脈硬化、血液高黏以及血流動力學(xué)異常改變在RVO的發(fā)病過程中發(fā)揮了重要作用[2]。由于該病病因復(fù)雜、發(fā)病機(jī)制不清，目前臨床上尚無特效藥物和治療方法，一般采用曲安奈德玻璃體腔注射治療、視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)以及常規(guī)手術(shù)等方法治療，效果不是很理想。有研究報道，高壓氧治療視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(CRVO)具有積極效果，能夠改善黃斑囊性水腫[3]；而丹參酮不僅可以抑制黃斑水腫，還能夠加速黃斑血腫吸收[4]。為此，筆者觀察了常規(guī)治療聯(lián)合高壓氧+丹參酮ⅡA磺酸鈉治療RVO的療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2013年1月—2015年12月于我院住院治療的84例RVO患者作為研究對象，均符合《眼科學(xué)》[5]中關(guān)于RVO的診斷標(biāo)準(zhǔn)；眼底熒光血管造影(FFA)證實為RVO；臨床檢查(包括光學(xué)相干斷層掃描即OTC掃描、眼底彩超、雙目間接檢眼鏡等)證實存在后極部廣泛視網(wǎng)膜出血、視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張迂曲、黃斑、視盤水腫；近期存在視力逐漸降低情況；研究取得患者知情同意并簽署知情同意書。排除嚴(yán)重心肝腎等臟器功能不全者；合并腫瘤、血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及精神疾病者；存在傳染病(如結(jié)核病、病毒性肝炎、艾滋病等)者；合并糖尿病、高血壓、青光眼病者；納入治療前3個月內(nèi)有服用活血化瘀、抗凝藥物史者；治療期間服用其他藥物者；無法配合治療或不能按時隨診者。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為2組：對照組42例，男25例，女17例；年齡48～65(52.7±14.5)歲；病程1.5～72(1.2±0.3)h。觀察組42例，男26例，女16例；年齡47～63(53.3±13.7)歲；病程1.0～72(1.1±0.3)h。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2組均給予激光光凝術(shù)等常規(guī)治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予高壓氧治療，加壓吸氧20 min，穩(wěn)壓(壓力為2.3 ATA)吸氧60 min，中間休息5 min，而后加壓吸氧15 min，每天1次，10 d為1個療程，連續(xù)治療2個療程，療程之間間隔5 d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上給予丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液(上海第一生化藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H31022558；規(guī)格：2 mL/10 mg)80 mg+5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，每天1次，10 d為1個療程，連續(xù)治療2個療程。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組治療前后視網(wǎng)膜中央動脈(CRA)的收縮期最高血流速度(Vmax)、舒張期最低血流速度(Vmin)、阻力指數(shù)(RI)以及全血高切黏度、全血低切黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原定量。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[6]制定療效判定標(biāo)準(zhǔn)。治愈：視力恢復(fù)至治療前水平或視力恢復(fù)>1.0，眼底出血吸收，F(xiàn)FA提示正常；顯效：視力提高>4行，眼底出血吸收面積1/2～2/3，F(xiàn)FA提示顯著改善；有效：視力提高>2～3行，眼底出血1/3～1/2，F(xiàn)FA提示好轉(zhuǎn)；無效：視力無變化或降低，眼底出血無變化或增加，F(xiàn)FA提示無變化或惡化?？傆行?治愈+顯效+有效。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果 觀察組臨床總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2 血液流變學(xué)指標(biāo) 治療后2組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原定量均顯著改善(P均<0.05)，且觀察組較對照組更顯著(P均<0.05)。見表2。

表1 2組治療效果比較 例(%)

注：①與對照組比較，P<0.05。

2.3 CRA血流動力學(xué)指標(biāo) 治療后2組CRA的Vmax、Vmin、RI顯著改善(P均<0.05)，且觀察組較對照組更顯著(P均<0.05)。見表3。

表2 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較±s)

注：①與治療前比較，P<0.05;②與對照組比較，P<0.05。

表3 2組治療前后CRA血流動力學(xué)指標(biāo)比較±s)

注：①與治療前比較，P<0.5;②與對照組比較，P<0.05。

3 討 論

RVO之后，血液的正?；亓魇艿阶璧K，視網(wǎng)膜靜脈出現(xiàn)淤血擴(kuò)張，導(dǎo)致血管壁的通透性增加，最終造成視網(wǎng)膜發(fā)生出血、滲出、水腫等病理變化，同時，阻塞之后的視網(wǎng)膜靜脈會因為缺血、缺氧而導(dǎo)致代謝產(chǎn)物的堆積、能量合成代謝障礙等，嚴(yán)重?fù)p傷視網(wǎng)膜組織[7]；而且栓塞的時間越久，視網(wǎng)膜感光細(xì)胞損傷性越重，且由于血管直徑不規(guī)則，形成視網(wǎng)膜血管瘤或促使新生血管出現(xiàn)，如果病情遷延不愈會造成黃斑水腫和滲血，最終出現(xiàn)不可逆性損傷，如細(xì)胞器變性、核濃縮、核膜溶解等[8-9]。RVO發(fā)病人群以老年人最多，尤其是伴發(fā)高血壓、糖尿病、高血脂的老年人群，該類人群普遍具有血漿黏度、全血黏度以及纖維蛋白指標(biāo)異常的特點，加速血管的硬化速度，讓本就已經(jīng)失去韌性的血管更易受損。

高壓氧是目前治療缺氧缺血性疾病公認(rèn)的有效方法之一，能夠有效提高此類疾病患者血液與組織液中的氧分壓和血氧有效彌散距離，使得氧在組織當(dāng)中的擴(kuò)散半徑進(jìn)一步擴(kuò)大，利于增加組織的氧儲量，從而改善機(jī)體組織的低氧、缺血狀態(tài)[10-11]。因此，采用高壓氧治療RVO對于視網(wǎng)膜的缺氧缺血狀態(tài)有較好的糾正作用，抑制細(xì)胞的無氧酵解，使細(xì)胞的代謝逐漸恢復(fù)至正常水平，避免視網(wǎng)膜陷入由于缺氧、水腫、出血而造成的惡性循環(huán)，利于提高治療效果。同時，高壓氧療法對毛細(xì)血管的擴(kuò)張有較強對抗作用，能夠緩解由于視網(wǎng)膜靜脈栓塞而出現(xiàn)水腫、滲出、出血等[12]。另外，高壓氧療法可以誘導(dǎo)紅細(xì)胞類脂質(zhì)過氧化，提高紅細(xì)胞的脆性，為血凝塊和血栓的軟化、溶解創(chuàng)造有利條件；并且增強吞噬細(xì)胞和纖維溶解酶的活性，促進(jìn)血凝塊的吸收，最終重新打通靜脈通道，實現(xiàn)血液再循環(huán)[13]。

丹參酮ⅡA是參酮ⅡA磺酸鈉注射液的主要成分，提取于中藥丹參當(dāng)中。參酮ⅡA磺酸鈉不僅具備丹參酮ⅡA的治療效果，還具有高于丹參酮ⅡA的水溶率，利于獲得較高的藥物利用率?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示，丹參酮ⅡA具有很特殊的凝血調(diào)節(jié)機(jī)制，它不僅能夠發(fā)揮抗凝血的作用，還具有抗凝血酶的功能，這種雙向調(diào)節(jié)的特殊作用使得丹參酮ⅡA能夠同時發(fā)揮止血、抑制水腫、促進(jìn)血腫吸收的多種功效[14]。有研究顯示，丹參酮ⅡA通過抗血小板聚集、降低全血黏度、抗自由基等方法來影響血流動力學(xué)及血液流變學(xué)，提高缺血部位的供血[15]。王輝等[16]研究表明，丹參酮ⅡA磺酸鈉能夠抑制RVO患者的視盤和黃斑區(qū)出現(xiàn)水腫，并加速水腫吸收，降低眼壓，利于患者的康復(fù)。

本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率高于對照組；治療后，2組CRA血流動力學(xué)指標(biāo)以及血液流變學(xué)指標(biāo)均明顯改善，且觀察組各指標(biāo)改善情況均明顯優(yōu)于對照組。說明高壓氧聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉治療視網(wǎng)膜靜脈栓塞可有效提高治療效果，能夠明顯改善患者視力以及血流動力學(xué)和血液流變學(xué)指標(biāo)，提高患側(cè)眼部的供血，值得研究應(yīng)用。

[1] 王茜，湯永強. 復(fù)方樟柳堿聯(lián)合氪激光早期治療缺血型視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的血流動力學(xué)改變[J]. 激光雜志，2014，35(1)：46-47

[2] 李素華，游志鵬. 玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗治療老年黃斑變性合并視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的療效[J]. 中國老年學(xué)雜志，2014，34(23)：6661-6663

[3] 陳亞民，胡曄，涂雪峰. 高壓氧聯(lián)合血塞通治療視網(wǎng)膜靜脈阻塞28例[J]. 河南職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2012，24(2)：165-166

[4] 吳江，井貴平. 丹參酮ⅡA磺酸鈉對腦梗死血液指標(biāo)的影響及療效評價[J]. 中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2011，20(20)：19-20

[5] 趙堪興，楊培增. 眼科學(xué)[M]. 8版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：254

[6] 國家中醫(yī)藥管理局. 中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則[S]. 北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002：249

[7] 丁小燕，李加青，于珊珊，等. 貝伐單抗治療視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞黃斑水腫后視力恢復(fù)的預(yù)測因素分析[J]. 中山大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)科學(xué)版，2012，33(1)：79-80

[8] 周娜磊，安建斌，馬景學(xué)，等. SD-OCT對視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞黃斑囊樣水腫測量分析[J]. 中國實用眼科雜志，2015，33(5)：463-464

[9] 萬麗，劉文斌，唐于榮，等. 復(fù)方血栓通對糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者CXCL16、VCAM-1表達(dá)的影響[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2015，24(36)：4025-4026

[10] 吳鐘琪. 高壓氧臨床醫(yī)學(xué)[M]. 長沙：中南大學(xué)出版社，2003：304-305

[11] Weinberger AW，Siekmann UP，Wolf S，et al. Treatment of acute central retinal artery occlusion(CRAO)by hyperbaric oxygenation therapy(HBO)-Pilot study with21patients[J]. Klin Monbl Augenheilkd，2002，219(10)：728-734

[12] 封波，董玲，寧友茹. 高壓氧聯(lián)合藥物治療視網(wǎng)膜靜脈阻塞的療效觀察[J]. 中國傷殘醫(yī)學(xué)，2011，19(7)：29-30

[13] Chang YH，Chen PL，Tai MC，et al. Hyperbaric oxygen therapy ameliorates the blood-retinal barrier breakdown in diabetic retinopathy[J]. Clin Exp Ophthalmol，2006，34(6)：584-589

[14] 閆俊，馮娟，楊雪，等. 丹參酮ⅡA的藥理作用及疾病治療的最新進(jìn)展[J]. 實用藥物與臨床，2015，18(8)：972-977

[15] 李德川，鮑秀琦，孫華，等. 丹參酮ⅡA對缺血性腦中風(fēng)的神經(jīng)保護(hù)作用研究進(jìn)展[J]. 藥學(xué)學(xué)報，2015，50(6)：635-639

[16] 王輝，李曉，黃引謙. 丹參酮ⅡA磺酸鈉對視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞患者供血及血液流變學(xué)的影響[J]. 中國藥房，2015，26(35)：5002-5004

10.3969/j.issn.1008-8849.2016.33.037

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1008-8849(2016)33-3747-03

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