糖尿病后抑郁癥的認知功能特點及神經(jīng)內(nèi)分泌相關(guān)指標分析

蔣東艷

河南鹿邑縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 鹿邑 477200

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糖尿病后抑郁癥的認知功能特點及神經(jīng)內(nèi)分泌相關(guān)指標分析

蔣東艷

河南鹿邑縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 鹿邑 477200

目的 分析糖尿病后抑郁癥的認知功能特點以及與神經(jīng)內(nèi)分泌的相關(guān)性。方法 臨床納入抑郁癥患者168例，根據(jù)有無合并2型糖尿病分為共病組與非共病組。采用漢密頓抑郁量表(HAMD)、漢密頓焦慮量表(HAMA)、倫敦塔(TOL)、言語流暢性(RVR)、言語記憶(HVLT-R)、Stroop、連線測驗(TMT)、威斯康星卡片(WCST)進行評分，同時檢測患者血漿皮質(zhì)醇(COR)與促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、促甲狀腺激素(TSH)、游離甲狀腺素(F4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(F3)濃度。結(jié)果 共病組HAMD總分、軀體化障礙、認知障礙因子高于非共病組(P<0.05)，ACTH、COR水平高于非共病組(P<0.05)；TOL評分以及認知功能的HVLTR評分均低于非共病組(P<0.05)；共病組TOL與HAMD得分呈明顯負相關(guān)(P<0.05)；COR與WCST的RPE得分呈明顯正相關(guān)(P<0.05)；COR與RVR、Stroop得分呈明顯負相關(guān)(P<0.05)；ACTH與WCST的RPE呈明顯正相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論 糖尿病后抑郁癥患者抑郁程度較重，認知功能損傷較為嚴重，主要表現(xiàn)在執(zhí)行功能、注意力以及語言記憶等方面，與皮質(zhì)醇與促腎上腺皮質(zhì)激素升高有關(guān)。

糖尿病；抑郁癥；神經(jīng)內(nèi)分泌；認知功能障礙

抑郁癥合并2型糖尿病(T2DM)臨床上并不少見，關(guān)于抑郁癥與T2DM之間的聯(lián)系目前尚不完全明確[1]。近年來，隨著臨床研究的深入，發(fā)現(xiàn)抑郁癥與T2DM均伴不同程度的神經(jīng)內(nèi)分泌改變，常見的改變有下丘腦-垂體-腎上腺(hypothalamus-pituitary-adrenal gland，HPA)軸與下丘腦-垂體-甲狀腺(hypothalamus-pituitary-thyroid，HPT)軸失調(diào)、外周血皮質(zhì)醇水平升高、血清游離T3降低等[2]。目前，對于抑郁癥的研究發(fā)現(xiàn)，患者除有明顯的情緒障礙外，同時易伴一定程度的認知功能障礙[3-4]。為進一步研究共病糖尿病后抑郁癥患者的認知功能特點及其與神經(jīng)內(nèi)分泌的相關(guān)性，本文對168例抑郁癥患者進行相關(guān)指標的分組研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2013-01—2015-06鹿邑縣人民醫(yī)院收治抑郁癥患者168例，根據(jù)有無合并T2DM分為共病組與非共病組各84例。共病組男28例，女56例；年齡26～56(46.0±5.6)歲；抑郁癥病史2～18(6.5±2.0)個月。非共病組男26例，女58例；年齡23～55(45.8±5.5)歲；抑郁癥病史5～16(6.4±2.4)個月。2組性別、年齡、病史等比較差異無顯著性(P>0.05)，具有可比性。

1．2 觀察指標 (1)采用HAMD、HAMA、言語流暢性(RVR)、言語記憶(HVLT-R)、Stroop、連線測驗(TMT)、威斯康星卡片(WCST)等進行評分；(2)檢測患者血漿皮質(zhì)醇(COR)與促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、促甲狀腺激素(TSH)、游離甲狀腺素(F4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(F3)濃度[3]。

1．3 納入標準 (1)符合中國精神障礙分類與診斷標準第3版中關(guān)于抑郁癥的臨床診斷標準；(2)符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的T2DM臨床診斷標準；(3)漢密頓抑郁量表(HAMD)≥17分[4]。

1．4 研究方法 患者入組時即進行HAMD及漢密頓焦慮量表(HAMA)評估，并在入組后1～2周內(nèi)進行相關(guān)神經(jīng)生化學指標以及認知功能判定。

2 結(jié)果

2．1 2組各項指標比較 共病組ACTH、COR神經(jīng)內(nèi)分泌各項指標均明顯高于非共病組(P<0.05)。見表1。

表1 2組神經(jīng)內(nèi)分泌各項指標比較±s)

2．2 2組HAMD、HAMA評分比較 共病組HAMD總分、軀體化障礙、認識障礙、遲緩等因子分及HAMlA總分等因子分均明顯高于非共病組(P<0.05)。見表2。

表2 2組HAMD、HAMA評分比較

2．3 2組認知功能比較 共病組WCST的RF、Re、RPE以及NRPE均明顯高于非共病組(P<0.05)；TOL評分及認知功能HVLT-R方面評分均低于非共病組(P<0.05)。見表3。

2．4 共病組各項指標的相關(guān)性分析 共病組TOL與HAMD得分呈明顯負相關(guān)(r=-0.51，P<0.05)；COR與WCST的RPE呈明顯正相關(guān)(r=0.36，P<0.05)；COR與RVR、Stroop得分呈明顯負相關(guān)(r=-0.54，r=0.53，P<0.05)；ACTH WCST的RPE呈明顯正相關(guān)(r=0.51，P<0.05)；ACTH與HVLT-R、Stroop得分呈明顯負相關(guān)(r=-0.62，r=-0.58，P<0.05)。

表3 2組認知功能比較

3 討論

本研究中，T2DM并抑郁癥患者血清COR與ACTH雖然升高程度并未超過正常范圍，但與單純抑郁癥患者相比明顯升高(P<0.05)。而TSH、F4、F3等水平無明顯差異，說明T2DM并抑郁癥患者HPA軸功能較單純抑郁癥患者亢進，但對HPT軸則無顯著影響。T2DM并抑郁癥患者的認知轉(zhuǎn)換、抽象概括、語言記憶、解決問題等能力均明顯不如單純抑郁癥患者(P<0.05)，提示患者的腦額葉功能損傷較重，導(dǎo)致注意力不集中、思維混亂等程度加重，與相關(guān)研究結(jié)果一致[5-6]。T2DM并抑郁癥患者的某些認知功能與ACTH、COR水平存在相關(guān)性，說明患者HPA軸的功能發(fā)生亢進，這可能是造成抑郁癥患者認知功能損害加重的一個重要因素。由于機體的海馬內(nèi)含有大量的糖皮質(zhì)激素受體，COR上升后能夠通過損傷海馬致抑郁并T2DM患者發(fā)生較為嚴重的記憶以及注意損害，同時還伴情感及行為障礙[7-8]。本研究由于入組時控制了患者的血糖水平，因此導(dǎo)致上述損傷的結(jié)果并不是因高血糖以及胰島素水平引發(fā)。提示抑郁癥并T2DM患者無論血糖的控制水平如何，均存在HPA軸功能的亢進以及認知功能損害。

本研究發(fā)現(xiàn)，抑郁癥患者合并T2DM時，其抑郁及焦慮程度均較單純抑郁癥患者更重。共病后患者在軀體化焦慮、認知功能損害以及遲緩性等方面的損害較為嚴重[9]。研究顯示，糖尿病發(fā)生后與抑郁癥之間的聯(lián)系有以下幾個方面[9-10]：(1)胰島素：抑郁癥患者口服葡萄糖耐量試驗時胰島素第一時相分泌高峰延遲，胰島素敏感性下降，存在胰島素抵抗，且抑郁癥狀緩解后糖耐量胰島功能可有不同程度的恢復(fù)；(2)皮質(zhì)醇與HPA：大腦海馬區(qū)存在結(jié)構(gòu)與功能異常，海馬損傷時HPA軸主要功能改變有ACTH釋放增加，皮質(zhì)醇分泌增加、晝夜節(jié)律紊亂，地塞米松試驗不能被抑制等；(3)雌激素：雌二醇不僅可增加胰島素的水平及敏感性，其減少還直接導(dǎo)致胰島素抵抗，可選擇性增加5羥色胺能受體的數(shù)量，促進神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運和吸收，阻止神經(jīng)退行性變，增加去甲腎上腺素的合成，從而改善抑郁癥患者的抑郁情緒；(4)生長激素：1型糖尿病患者GH水平明顯高于健康人群，可能與血糖控制不佳后GH呈過度分泌相關(guān)，抑郁發(fā)作時GH分泌過度，而抑郁癥狀緩解后，GH分泌量降至正常值。

臨床上，大部分抑郁癥并T2DM患者血清COR水平與健康人群比較差異并不明顯，甚至處于正常范圍內(nèi)。因此，對于共病組患者的血糖與血清COR之間的聯(lián)系，以及血糖能夠?qū)е禄颊咭钟襞c認知功能異常等，尚需深入研究。

總之，共病糖尿病后抑郁癥患者抑郁程度較重，認知功能的損傷情況較為嚴重，主要表現(xiàn)集中在執(zhí)行功能、注意力以及語言記憶等方面，可能與皮質(zhì)醇及促腎上腺皮質(zhì)激素升高有關(guān)。

[1] 任會鵬，王嵐，崔衛(wèi)華，等．抑郁癥共病2型糖尿病患者的認知功能及神經(jīng)內(nèi)分泌指標[J]．中國心理衛(wèi)生雜志2012，26(7)：11-13．

[2] 許敏，鄧大同，王佑民．糖尿病與抑郁癥[J]．安徽醫(yī)藥，2011，15(5)：20-21．

[3] 周宏輝，張曉斌，沙維偉，等．抑郁癥患者治療前后的血清膠質(zhì)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平及其與執(zhí)行功能的關(guān)系[J]．中國神經(jīng)精神疾病雜志，2010，14(12)：122-123．

[4] 李則摯，張晨，方貽儒，等．細胞因子在抑郁癥中的作用機制[J]．中國神經(jīng)精神疾病雜志，2013，19(2)：115-119．

[5] 鄧佳慧，李素霞，董闖天，等．難治性抑郁癥發(fā)病機制的研究進展[J]．中國神經(jīng)精神疾病雜志，2014，17(2)：123-126．

[6] 陳姣，楚世峰，陳乃宏，等．糖皮質(zhì)激素與抑郁發(fā)病相關(guān)機制研究進展[J]．中國藥理學通報，2013，29(11)：1 493-1 495．

[7] 楊真真，韓莉莉，楊彥春，等．抑郁癥患者神經(jīng)內(nèi)分泌改變與臨床特征的相關(guān)性[J]．中華行為醫(yī)學與腦科學雜志，2013，22(4)：326-328．

[8] 黃成兵，陳桂兵，李堅，等．抑郁癥患者血清胰島素及神經(jīng)內(nèi)分泌激素的臨床研究[J]．神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生，2012，12(6)：567-570．

[9] 齊紅梅，劉微娜，季瀏，等．運動抗抑郁的神經(jīng)生物學機制綜述[J]．首都體育學院學報，2013，25(5)：459-464．

[10] 奚耕思，張武會．抑郁癥發(fā)生機制研究進展[J]．陜西師范大學學報：自然科學版，2011，39(6)：64-71．

(收稿2015-09-28)

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