王 輝 李 燕 孫 梅 賈 波 王曉丹 駱金萍
解放軍第230醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 丹東 118000
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前列地爾注射液聯(lián)合注射用血塞通治療2型糖尿病合并急性腦梗死120例療效觀察
王 輝 李 燕 孫 梅 賈 波 王曉丹 駱金萍
解放軍第230醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 丹東 118000
目的 觀察前列地爾聯(lián)合注射用血塞通治療2型糖尿病合并急性腦梗死的臨床療效。方法 2013-05—2014-04收治120例臨床確診為急性腦梗死患者,均有2型糖尿病史,隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組各60例。對(duì)照組應(yīng)用生理鹽水100 mL+注射用小牛血去蛋白提取物0.4 g靜滴,1次/d;5%葡萄糖注射液250 mL+胞磷膽堿鈉注射液1.0 g靜滴,1次/d。治療組在上述治療的基礎(chǔ)上加用生理鹽水20 mL+前列地爾注射液0.2 g靜滴,1次/d,5%葡萄糖注射液250 mL+注射用血塞通0.5 g靜滴,1次/d,時(shí)間均為2周。結(jié)果 治療組總有效率93.3%,顯著高于對(duì)照組78.3%(P<0.01)。結(jié)論 前列地爾注射液聯(lián)合注射用血塞通治療2型糖尿病合并急性腦梗死具有加強(qiáng)腦細(xì)胞活化、改善腦供血不足、加快癱瘓肢體恢復(fù)、穩(wěn)定血糖的功效,臨床療效顯著,安全性較高。
2型糖尿病;急性腦梗死;前列地爾注射液;血塞通
腦梗死是嚴(yán)重威脅老年人身體健康的一種疾病,其為神經(jīng)系統(tǒng)的多發(fā)病、常見(jiàn)病,占腦血管病的60%~70%[1],主要由于多種因素導(dǎo)致血栓形成,從而使腦部血管的管腔狹窄或阻塞,使腦部的血液循環(huán)功能損害,繼而導(dǎo)致腦組織的缺血、缺氧和軟化壞死[2]而出現(xiàn)臨床癥狀的一群綜合征。目前,臨床上針對(duì)腦梗死患者采取的治療方式主要集中在溶栓治療、抗血小板凝集等各種改善患者腦循環(huán)供應(yīng)的保守治療,以及一系列減輕患者腦水腫和針對(duì)腦神經(jīng)元的保護(hù)治療[3];糖尿病性腦梗死病變范圍廣泛,復(fù)發(fā)率和病死率較高[4]。2013-05—2014-04我院神經(jīng)內(nèi)科應(yīng)用前列地爾注射液聯(lián)合注射用血塞通治療2型糖尿病合并急性腦梗死60例,治療效果顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 本組120 例均為2013-05—2014-04我院神經(jīng)內(nèi)科收治的2型糖尿病合并急性腦梗死患者,男63例,女57例。全部患者診斷符合1999年WHO制定的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),腦梗死患者符合1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者經(jīng)腦CT或MRI明確診斷,且為第1次發(fā)病,發(fā)病時(shí)間超過(guò)6 h,無(wú)溶栓適應(yīng)證。隨機(jī)分成2組,治療組男34例,女26例,年齡38~89(61.4±7.4)歲。2型糖尿病病程1~24(8.1±2.5)a;腦梗死發(fā)病6.2~72 h;梗死部位:腦干6例,小腦5例,丘腦16例,側(cè)腦室旁6例,基底節(jié)區(qū)25 例,腦葉2例;神經(jīng)功能缺損評(píng)分(21.35±3.83)分。其中合并高血脂癥32例,冠心病18例,高血壓32例,糖尿病周圍神經(jīng)病變29 例,糖尿病腎病14 例。對(duì)照組男29 例,女31例,年齡41~88(59.4±6.4)歲。糖尿病病程1~26(7.9±2.2)a。腦梗死發(fā)病6.1~72 h;梗死部位:腦干5例,小腦4例,丘腦13例,側(cè)腦室旁3例,基底節(jié)區(qū)28 例,腦葉7例;神經(jīng)功能缺損評(píng)分(21.35±3.83)分。其中合并高血脂癥32例,冠心病18例,高血壓32例,糖尿病周圍神經(jīng)病變29 例,糖尿病腎病14 例。入院后平均空腹血糖(12.3±7.1)mmol/L。2組發(fā)病性別、年齡、發(fā)病時(shí)間、血糖值及病情程度、伴發(fā)疾病等經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 大面積腦梗死和出血性腦梗死患者;嚴(yán)重心、肝、腎功能衰竭患者;急性腦梗死昏迷病人和癲癇、癡呆患者;腦腫瘤和其他器質(zhì)性腦部病變等;患糖尿病酮癥患者;重度感染病人以及精神病患者;血小板<80×109L-1患者;對(duì)上述藥物過(guò)敏者。
1.3 入選標(biāo)準(zhǔn) (1)首次發(fā)病或既往有腦卒中史但后遺癥改變不影響神經(jīng)功能評(píng)分的再次發(fā)病者,且發(fā)病時(shí)間>6 h;(2)符合1995年第4屆全國(guó)腦血管會(huì)議通過(guò)的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)為腦梗死;(3)以往確診患有2型糖尿?。?4)歐洲腦卒中評(píng)分量表(the European Stroke Scale,ESS)總分<80分,意識(shí)分>6分。
1.4 方法 對(duì)照組應(yīng)用生理鹽水100 mL+注射用小牛血去蛋白提取物0.4 g靜滴,1次/d;5%葡萄糖注射液250 mL+胞磷膽堿鈉注射液1.0 g靜滴,1次/d。治療組在上述治療的基礎(chǔ)上加用生理鹽水20 mL+前列地爾注射液0.2 g靜滴,1次/d,5%葡萄糖注射液250 mL+注射用血塞通0.5 g靜滴,1次/d,時(shí)間均為2周;發(fā)病后即予以阿司匹林腸溶片0.3 g,每晚口服;阿托伐他汀鈣片20 mg口服,1次/d;2組均根據(jù)病情適當(dāng)使用口服降糖藥或應(yīng)用胰島素降糖治療,將空腹血糖維持在5.4~7.1 mmol/L;餐后2 h血糖控制在7.2~9.6 mmol/L。對(duì)于高血壓、高血脂、冠心病、糖尿病并發(fā)癥等分別予以對(duì)癥治療;對(duì)于顱內(nèi)壓增高者給予甘露醇或甘油果糖、呋塞米等適當(dāng)降顱壓藥物治療;對(duì)有語(yǔ)言障礙和肢體癱瘓者予以針刺康復(fù)治療。
觀察指標(biāo):神經(jīng)功能缺損評(píng)定采用歐洲腦卒中評(píng)分量表(ESS);日常生活能力評(píng)定采用Barthel指數(shù)量表(modified Barthel index,MBI)進(jìn)行評(píng)分,以分?jǐn)?shù)改變≥1為有效;入院后予以實(shí)驗(yàn)室檢查血、尿常規(guī)、生化、血脂分析、凝血常規(guī)、尿酸等,并予以行頭顱CT或MRI、心電圖、肺片檢查等。MBI、ESS在治療前及治療后第14天各評(píng)定1次。實(shí)驗(yàn)室檢查、心電圖和頭顱CT或MRI等在治療前及治療后第7、14天各檢查1次,注意隨時(shí)觀察藥物不良反應(yīng)。腦水腫程度:根據(jù)頭顱CT或MRI表現(xiàn),予以調(diào)整降顱內(nèi)壓藥物。對(duì)于合并高血壓、高血脂、冠心病及糖尿病等分別予以藥物治療調(diào)整。
1.5 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 參考1995年全國(guó)腦血管病會(huì)議通過(guò)的神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[5]進(jìn)行評(píng)分,根據(jù)治療前后神經(jīng)功能缺損改善程度和生活能力分為:(1)基本治愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%~100%;(2)顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損減少46%~90%;(3)進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%;(4)無(wú)變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增加17%以內(nèi)。
2.1 臨床療效評(píng)定 治療組有效率93.3%,對(duì)照組為78.3%,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表1。
表1 2組療效比較 (n)
2.2 2組ESS、MBI評(píng)分比較 治療組ESS及MBI評(píng)分情況改善良好,2組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 2組ESS、MBI評(píng)分比較
作為一種臨床和社區(qū)都較為多見(jiàn)的多發(fā)病,糖尿病在眾多疾病中都具有一定的促進(jìn)作用,且由于罹患糖尿病所導(dǎo)致的并發(fā)癥往往是合并其他疾病患者的主要致死原因和主要致殘?jiān)颍坏珖?yán)重影響患者的生活質(zhì)量,還嚴(yán)重威脅其生命健康。腦梗死是2型糖尿病患者的嚴(yán)重血管并發(fā)癥之一。糖尿病合并腦梗死的患者,往往呈現(xiàn)出不同程度的病程遷延情況,患者除可出現(xiàn)不同程度的糖、脂、蛋白質(zhì)等代謝紊亂外,還可因合并腦梗死表現(xiàn)出動(dòng)脈粥樣硬化的一系列臨床癥狀;由于糖尿病患者的血糖控制差,導(dǎo)致組織蛋白和血漿出現(xiàn)過(guò)度非酶性糖化反應(yīng),從而引起腦組織缺氧、缺血改變[6];血小板凝聚性增高,纖溶系統(tǒng)活性亢進(jìn),血液呈高凝狀態(tài),加速腦動(dòng)脈粥樣硬化,同時(shí)高血糖對(duì)腦血管內(nèi)膜的細(xì)胞有直接損害作用,從而促進(jìn)腦梗死的發(fā)生。
糖尿病合并腦梗死患者由于腦組織微循環(huán)不暢,其腦神經(jīng)可有不同程度的損傷,由此表現(xiàn)出相關(guān)腦神經(jīng)功能的不同程度的缺損,且這種神經(jīng)功能缺損可隨著時(shí)間的推移而不斷升高,筆者猜測(cè)可能與患者腦缺血時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)。一般應(yīng)激狀態(tài)下,腦組織由于功能限制,因而不能對(duì)糖等有機(jī)物進(jìn)行有氧代謝,只能通過(guò)無(wú)氧酵解產(chǎn)生能量,此時(shí)不可避免的會(huì)產(chǎn)生乳酸,而細(xì)胞內(nèi)的乳酸一旦堆積過(guò)多則可導(dǎo)致患者酸中毒的發(fā)生,從而進(jìn)一步加重患者神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)大腦的損害。所以,治療糖尿病合并腦梗死患者時(shí),在控制血糖的同時(shí)應(yīng)積極使用改善血液循環(huán)和增加側(cè)支循環(huán)、防止血小板聚集等藥物是關(guān)鍵。前列地爾注射液為人體的一種內(nèi)源性物質(zhì),具有廣泛的生物學(xué)活性,且有靶向擴(kuò)張血管病變、改善微循環(huán)、減少再灌注及神經(jīng)保護(hù)等作用。前列地爾注射液能有效作用到異常痙攣的血管,并改善血管的痙攣狀態(tài),使其恢復(fù)有效的舒張與收縮,與此同時(shí)前列腺注射液還可明顯增加異常痙攣大血管周圍的側(cè)支循環(huán),改善相應(yīng)組織及周邊的血供,在抑制血小板聚集的同時(shí),不斷促進(jìn)患者腦梗死微循環(huán)缺血區(qū)域的局部血流量;減少自由基的生成,防止組織的再灌注損傷,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。注射用血塞通和前列腺注射液一樣,也可通過(guò)作用在異常痙攣的血管上改善其阻力狀態(tài),并有效抑制血小板聚集,與前列腺注射液不同的是,注射用血塞通還可明顯增加和改善患者體內(nèi)纖維蛋白溶酶活性,不斷能有效防止血栓的形成,還可對(duì)腦梗死區(qū)域的自由基進(jìn)行徹底有效的清除,從容促進(jìn)血栓溶解并抗動(dòng)脈硬化。兩者合用有明顯的抗氧化、防止血小板凝聚、增加血流量及促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的作用,能有效阻止梗死面積擴(kuò)大。
本研究結(jié)果顯示,治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),神經(jīng)功能缺損評(píng)分改善亦優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),且治療中未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的肝腎功能損害及出血反應(yīng)等。前列地爾注射液聯(lián)合注射用血塞通治療糖尿病合并腦梗死安全有效,值得推廣。
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(收稿2015-09-26)
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1673-5110(2016)19-0090-03