• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)急性非ST段抬高型心肌梗死相關(guān)血管的判定及臨床意義

    2016-11-21 08:25:29章艷萍肖美娟申淑榮王家寧
    關(guān)鍵詞:室間隔導(dǎo)聯(lián)主干

    章艷萍,肖美娟,申淑榮,王家寧

    ?

    aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)急性非ST段抬高型心肌梗死相關(guān)血管的判定及臨床意義

    章艷萍,肖美娟,申淑榮,王家寧

    目的 探討體表心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相關(guān)血管(IRA)的判定及臨床意義。方法 回顧性分析230例臨床確診為急性非ST段抬高型心肌梗死病人的臨床資料、心電圖及冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果。依據(jù)心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段變化將病例分為A組(ST抬高組)、B組(ST下移組)和C組(ST無(wú)偏移組)。結(jié)果 冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果:ST抬高組左主干病變、左前降支病變的發(fā)生率明顯高于ST下移組和ST無(wú)偏移組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);ST下移組左回旋支病變及右冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生率明顯高于ST抬高組和ST無(wú)偏移組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);ST抬高組和ST下移組雙支病變及三支病變的發(fā)生率明顯高于ST無(wú)偏移組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高組、下移組主要不良心血管事件發(fā)生率均明顯高于ST無(wú)偏移組(P<0.05)。結(jié)論 急性非ST段抬高型心肌梗死病人如果伴有aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或下移可能提示梗死相關(guān)血管為左主干病變、左前降支病變、左回旋支病變、右冠狀動(dòng)脈病變或嚴(yán)重的多支病變,且住院期間不良心血管事件發(fā)生率增高。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相關(guān)血管的判定及臨床預(yù)后均具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

    急性非ST段抬高型心肌梗死;aVR導(dǎo)聯(lián);梗死相關(guān)血管

    急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是指各種原因引起的貼近心內(nèi)膜下1/3至1/2厚度的心肌所發(fā)生的壞死,又稱(chēng)急性心內(nèi)膜下梗死、非Q波性心肌梗死[1],臨床上表現(xiàn)為胸痛或胸悶持續(xù)20 min以上、ST段壓低或T波倒置、心肌壞死標(biāo)志物升高[2]。由于NSTEMI在常規(guī)心電圖上表現(xiàn)為ST段壓低,與慢性心肌缺血難以鑒別,故給早期診斷帶來(lái)了很大的難度。傳統(tǒng)觀念中,診斷急性心肌梗死的罪犯血管主要依靠除aVR導(dǎo)聯(lián)以外的其他心電圖導(dǎo)聯(lián),對(duì)aVR導(dǎo)聯(lián)一直未給予足夠的重視。近年來(lái)aVR導(dǎo)聯(lián)的真正作用已經(jīng)受到臨床及心電圖醫(yī)生的重視[3]。本研究通過(guò)回顧性分析230例臨床確診為NSTEMI病人的臨床資料、心電圖及冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果,旨在探討體表心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相關(guān)血管的判定及臨床意義。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收集我院心內(nèi)科2008年1月—2014年12月收治的NSTEMI病人230例,符合NSTEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:①梗死樣疼痛>30 min;②體表心電圖顯示無(wú)病理性Q波,但應(yīng)有普遍導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1 mV;③磷酸激酶(CK)或磷酸激酶同工酶(CK-MB)升高,肌鈣蛋白T(cTnT)陽(yáng)性。其中男163例,女67例,年齡(65.12±10.21)歲。所有病人均進(jìn)行常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖或18導(dǎo)聯(lián)心電圖、血液生化,并急診或擇期行冠狀動(dòng)脈造影。入選病例皆無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯、左心室肥厚、心肌病、嚴(yán)重瓣膜病及冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)史。

    1.2 方法

    1.2.1 心電圖 所有病人常規(guī)行12導(dǎo)聯(lián)或18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,測(cè)量ST段以QRS起始部水平線作為參考水平,如果QRS起始部為一斜線(例如受心房復(fù)極波影響等情況),以QRS波起點(diǎn)作為測(cè)量參考點(diǎn)[4]。測(cè)量點(diǎn)選在J點(diǎn)后60 ms,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或下移≥0.05 mV認(rèn)為有意義。依據(jù)心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段變化將病例分組:ST段抬高≥0.05 mV者作為A組(ST抬高組),ST段水平或下斜型下移≥0.05 mV者作為B組(ST下移組),其余作為C組(ST無(wú)偏移組)。

    1.2.2 冠狀動(dòng)脈造影 采用Judkin方法選擇性多體位左、右冠狀動(dòng)脈造影,經(jīng)股動(dòng)脈途徑,相關(guān)梗死血管判斷標(biāo)準(zhǔn):①100%完全閉塞;②狹窄部位有充盈缺損,局部造影劑滯留或殘余狹窄;③若梗死相關(guān)動(dòng)脈再通,其最狹窄部位為閉塞部位。所有冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果均由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師進(jìn)行觀察評(píng)估。病變按左主干動(dòng)脈、左前降支、左回旋支(LCX)和右冠狀動(dòng)脈(RCA)計(jì)算,根據(jù)冠狀動(dòng)脈所累情況分為:冠狀動(dòng)脈正常、單支病變、雙支病變、三支病變。閉塞≥70%認(rèn)為有意義。

    1.2.3 主要不良心血管事件 包括再發(fā)心肌梗死、心源性休克、惡性心律失常(室性心動(dòng)過(guò)速或心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng))、死亡等。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)分析軟件,計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 3組病人一般資料比較 3組在年齡、吸煙、高血壓、高膽固醇、糖尿病、家族史方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表1。

    表1 3組病人一般資料比較

    2.2 3組病人冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果比較 A組左主干病變、左前降支病變的發(fā)生率明顯高于B組、C組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);B組左回旋支病變及右冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生率明顯高于A組、C組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);A組、B組雙支病變及三支病變的發(fā)生率明顯高于C組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

    表2 3組冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示梗死相關(guān)血管發(fā)生率比較 例(%)

    2.3 3組病人主要不良心血管事件發(fā)生率比較 aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高組、下移組主要不良心血管事件發(fā)生率均明顯高于ST無(wú)偏移組(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

    表3 3組病人主要不良心血管事件發(fā)生率比較 例(%)

    3 討 論

    體表心電圖對(duì)NSTEMI病人梗死相關(guān)動(dòng)脈的判斷有利于其早期診斷、治療和預(yù)后評(píng)估,故探討心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)預(yù)測(cè)NSTEMI相關(guān)動(dòng)脈及預(yù)后具有重要意義。加壓肢體導(dǎo)聯(lián)aVR在肢體導(dǎo)聯(lián)額面六軸系統(tǒng)中位于右上-150°方位。其負(fù)極位于左下+30°方位,在Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)之間,反映左室下側(cè)壁的心電活動(dòng)[5]。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高等于是V4~V6導(dǎo)聯(lián)和(或)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST段下移。當(dāng)左主干或左前降支近端狹窄,尤其是室間隔基底部有缺血損傷時(shí),表現(xiàn)在心電圖上便是aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,V4~V6導(dǎo)聯(lián)和(或)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST段下移。杜乃立等[6]研究表明:在急性冠脈綜合征病人中,出現(xiàn)的aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或下移,提示病人存在嚴(yán)重的三支病變,應(yīng)高度重視。本研究亦顯示ST段抬高組左主干病變、左前降支病變的發(fā)生率明顯高于ST下移組和ST無(wú)偏移組。ST抬高組和ST下移組雙支病變及三支病變的發(fā)生率明顯高于ST無(wú)偏移組。ST段抬高組和下移組主要不良心血管事件發(fā)生率均明顯高于ST無(wú)偏移組。

    aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高機(jī)制可能為:從心電向量角度考慮,aVR導(dǎo)聯(lián)反映心臟右上部即右心室流出道和室間隔基底部的心電活動(dòng)。室間隔基底部透壁缺血甚至壞死,產(chǎn)生的損傷電流指向aVR導(dǎo)聯(lián),從而引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。故造成室間隔基底部缺血均可導(dǎo)致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。Engelen等[7]報(bào)道:左前降支間隔支近端急性閉塞時(shí)導(dǎo)致室間隔基底部透壁缺血,產(chǎn)生的損傷電流指向右肩,可引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。Yamaji等[8]研究16例左主干閉塞、46例左前降支近端閉塞、24例右冠狀動(dòng)脈閉塞病人的心電圖特點(diǎn),發(fā)現(xiàn)88%的左主干急性閉塞病人出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,而左前降支近端急性閉塞者僅有43%出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,右冠狀動(dòng)脈急性閉塞出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的幾率更低,為8%。Yamaji等[8]研究認(rèn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的主要機(jī)制為:①大間隔支近側(cè)的左前降支急性閉塞時(shí),室間隔基底部透壁缺血可導(dǎo)致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;②左主干急性閉塞時(shí),可造成室間隔基底部透壁缺血,導(dǎo)致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;③部分病人右冠狀動(dòng)脈間隔穿支、左回旋支亦向室間隔供血,因此急性右冠狀動(dòng)脈閉塞或左回旋支閉塞也有可能導(dǎo)致室間隔缺血,引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,但這種病人較少見(jiàn)。因此,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高可見(jiàn)于室間隔缺血的病人,最常見(jiàn)于左主干及前降支近端病變。王龍[9]研究認(rèn)為右冠狀動(dòng)脈的心肌血液供給在額面輕微右偏,RCA閉塞引起的損傷電流反應(yīng)在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)大于Ⅱ?qū)?lián),而左回旋支的心肌血液供給在額面輕微左偏,因此,LCX閉塞引起的損傷電流反應(yīng)在Ⅱ?qū)?lián)大于Ⅲ導(dǎo)聯(lián)。同樣,RCA閉塞引起的損傷電流方向與aVR導(dǎo)聯(lián)軸近似垂直,而LCX閉塞引起的損傷電流方向與aVR導(dǎo)聯(lián)軸呈鈍角,LCX閉塞更多引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段下移。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段下移有以下幾種可能機(jī)制[10]:①心電圖ST向量對(duì)應(yīng)性改變;②前壁心肌梗死引起心內(nèi)膜下缺血導(dǎo)致ST向量方向發(fā)生改變;③與心臟側(cè)壁或后壁缺血有關(guān),說(shuō)明病人心肌梗死面積較大。本研究結(jié)果顯示:ST下移組左回旋支病變及右冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生率明顯高于ST抬高組和ST無(wú)偏移組。

    綜上所述,伴有心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或下移的NSTEMI病人,可能提示梗死相關(guān)血管為左主干病變、左前降支病變、左回旋支病變、右冠狀動(dòng)脈病變或嚴(yán)重的多支病變,且住院期間不良心血管事件發(fā)生率增高,應(yīng)高度重視,及早進(jìn)行冠脈介入治療。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相關(guān)血管的判定及臨床預(yù)后均具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

    [1] 陳灝珠,林果為.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].第13版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:1505-1506.

    [2] 黃桂鋒,楊希立.非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合癥最新進(jìn)展[J].嶺南心血管雜志,2008,14(4):292-293.

    [3] 張燕,陶麗.aVR導(dǎo)聯(lián)臨床應(yīng)用新視點(diǎn)[J].江蘇實(shí)用心電學(xué)雜志,2013,22(6):896-903.

    [4] 萬(wàn)學(xué)紅,盧雪峰.診斷學(xué)[M].第8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:488.

    [5] 張文博,李躍榮.心電圖診斷手冊(cè)[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2012:21-22.

    [6] 杜乃立,杜瑞芝.心電圖AVR導(dǎo)聯(lián)ST段變化的臨床意義[J].國(guó)外醫(yī)學(xué):心血管疾病分冊(cè),2005,32(2):107-109.

    [7] Engelen DJ,Gorgels AP,Cheriex EC,et al.Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior desending coronary in acute anterior myocardial infarction [J].J Am Coll Cardiol,1999,34(2):389-395.

    [8] Yamaji H,Iwasaski K,Kusachi S,et al.Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography:ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V1[J].J Am Coll Cardiol,2001,38(5):1348-1354.

    [9] 王龍.aVR導(dǎo)聯(lián)識(shí)別急性心梗的罪犯血管[J].臨床心電學(xué)雜志,2010,19(3):178-179.

    [10] 賈勤.急性ST段抬高型心肌梗死患者CRP水平與內(nèi)皮功能相關(guān)性研究[J].白求恩軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2010,8(1):29-31.

    (本文編輯郭懷印)

    湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬人民醫(yī)院(湖北十堰 442000)

    王家寧,E-mail:zyptg@189.cn

    R542.2 R256.2

    B

    10.3969/j.issn.1672-1349.2016.19.028

    1672-1349(2016)19-2293-04

    2016-02-19)

    引用信息:章艷萍,肖美娟,申淑榮,等.aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)急性非ST段抬高型心肌梗死相關(guān)血管的判定及臨床意義[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2016,14(19):2293-2296.

    猜你喜歡
    室間隔導(dǎo)聯(lián)主干
    全球首條1.2T超高速下一代互聯(lián)網(wǎng)主干通路
    軍事文摘(2024年2期)2024-01-10 01:58:34
    關(guān)于《心電圖動(dòng)態(tài)演變?yōu)锳slanger 樣心肌梗死1 例》的商榷
    抓主干,簡(jiǎn)化簡(jiǎn)單句
    急性ST段抬高型心肌梗死合并室間隔穿孔成功救治1例
    二代支架時(shí)代數(shù)據(jù)中糖尿病對(duì)無(wú)保護(hù)左主干患者不同血運(yùn)重建術(shù)預(yù)后的影響
    肺動(dòng)脈閉鎖合并室間隔缺損不同術(shù)式的療效分析
    高齡無(wú)保護(hù)左主干病變患者血運(yùn)重建術(shù)的長(zhǎng)期預(yù)后
    aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)不同冠脈血管病變的診斷及鑒別診斷意義
    aVR導(dǎo)聯(lián)及其特殊位置對(duì)冠心病診斷的意義
    七氟醚對(duì)小兒室間隔缺損封堵術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)的影響
    两个人的视频大全免费| 天天影视国产精品| 免费看光身美女| 人妻夜夜爽99麻豆av| 亚洲怡红院男人天堂| 中文欧美无线码| 午夜久久久在线观看| 最近手机中文字幕大全| 天天影视国产精品| 边亲边吃奶的免费视频| 夫妻午夜视频| 水蜜桃什么品种好| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 91久久精品电影网| 一级毛片电影观看| 国产成人aa在线观看| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 亚洲第一av免费看| 免费观看av网站的网址| 国产极品天堂在线| 久久影院123| 水蜜桃什么品种好| 午夜福利,免费看| 2022亚洲国产成人精品| 黄片播放在线免费| 婷婷成人精品国产| 成人亚洲精品一区在线观看| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 亚洲高清免费不卡视频| 午夜福利视频在线观看免费| 亚洲av日韩在线播放| 日韩三级伦理在线观看| 亚洲国产色片| 18+在线观看网站| a级毛片在线看网站| 国产亚洲欧美精品永久| 国产精品熟女久久久久浪| 免费黄频网站在线观看国产| 国产成人精品无人区| 亚洲精品456在线播放app| 国产成人精品一,二区| 亚洲成人av在线免费| 日本wwww免费看| 免费观看无遮挡的男女| 内地一区二区视频在线| 国产有黄有色有爽视频| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 老司机亚洲免费影院| av线在线观看网站| 三上悠亚av全集在线观看| 色吧在线观看| 日韩中文字幕视频在线看片| 在线观看国产h片| 久久99热这里只频精品6学生| 精品久久久精品久久久| 欧美 日韩 精品 国产| 丁香六月天网| 极品少妇高潮喷水抽搐| 久久久欧美国产精品| 成人免费观看视频高清| 人体艺术视频欧美日本| 99re6热这里在线精品视频| 亚洲国产日韩一区二区| 久久国产精品大桥未久av| 九九在线视频观看精品| 亚洲精品aⅴ在线观看| 中文天堂在线官网| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 国产高清不卡午夜福利| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 蜜桃在线观看..| 午夜福利,免费看| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 看免费成人av毛片| 99视频精品全部免费 在线| 免费观看在线日韩| 国产熟女欧美一区二区| 亚洲中文av在线| 老司机影院毛片| 日本-黄色视频高清免费观看| 国产av码专区亚洲av| 国产欧美亚洲国产| 性高湖久久久久久久久免费观看| 性高湖久久久久久久久免费观看| 99国产综合亚洲精品| 在线看a的网站| 国产成人精品无人区| av播播在线观看一区| 久久免费观看电影| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 亚洲精品,欧美精品| 欧美日韩精品成人综合77777| 午夜av观看不卡| 亚洲综合色惰| 国产男人的电影天堂91| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| xxx大片免费视频| 久久久国产一区二区| 成人影院久久| 久久青草综合色| 久久97久久精品| 丝袜美足系列| 国产老妇伦熟女老妇高清| 曰老女人黄片| 亚洲五月色婷婷综合| 国产乱来视频区| 成人二区视频| 乱人伦中国视频| 亚洲欧美色中文字幕在线| 日韩视频在线欧美| 另类亚洲欧美激情| 伊人久久精品亚洲午夜| 国产av精品麻豆| av网站免费在线观看视频| 国产 一区精品| 五月伊人婷婷丁香| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 久久国产亚洲av麻豆专区| 午夜91福利影院| 精品人妻熟女av久视频| 久久精品久久久久久久性| 亚洲第一av免费看| av线在线观看网站| 另类亚洲欧美激情| 九草在线视频观看| 91久久精品电影网| 国产熟女午夜一区二区三区 | 国产一区二区在线观看av| 亚州av有码| 欧美国产精品一级二级三级| 亚洲精品av麻豆狂野| 在现免费观看毛片| 久久精品久久久久久久性| 欧美成人午夜免费资源| 精品视频人人做人人爽| www.av在线官网国产| 亚洲av日韩在线播放| 国产精品国产三级专区第一集| 日本色播在线视频| 成人国语在线视频| av一本久久久久| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| a级毛片黄视频| 我要看黄色一级片免费的| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 国产日韩欧美视频二区| 亚洲成人一二三区av| 国产欧美日韩一区二区三区在线 | 久久久久久久久久人人人人人人| av网站免费在线观看视频| 人人妻人人澡人人看| 一级a做视频免费观看| 一二三四中文在线观看免费高清| 在现免费观看毛片| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 精品亚洲成a人片在线观看| 国产毛片在线视频| av.在线天堂| 亚洲综合色惰| 我的女老师完整版在线观看| 黄片播放在线免费| 曰老女人黄片| 91成人精品电影| 少妇高潮的动态图| 欧美xxⅹ黑人| 亚洲av成人精品一二三区| 搡老乐熟女国产| 曰老女人黄片| 久久精品国产a三级三级三级| 三上悠亚av全集在线观看| 一级爰片在线观看| 97超碰精品成人国产| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 日韩av不卡免费在线播放| 一级片'在线观看视频| 日本爱情动作片www.在线观看| a 毛片基地| 久久久久久久亚洲中文字幕| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 国产黄频视频在线观看| 18禁在线播放成人免费| 国产69精品久久久久777片| 亚洲国产精品999| 97精品久久久久久久久久精品| 香蕉精品网在线| 亚洲无线观看免费| 国产精品偷伦视频观看了| 免费久久久久久久精品成人欧美视频 | 国产精品一国产av| 免费观看性生交大片5| 亚洲精品中文字幕在线视频| 日韩一区二区视频免费看| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 飞空精品影院首页| 黄片播放在线免费| 一本一本综合久久| 国产欧美日韩一区二区三区在线 | 极品人妻少妇av视频| 久久久精品94久久精品| 国产片特级美女逼逼视频| 国产日韩欧美在线精品| 女性生殖器流出的白浆| 波野结衣二区三区在线| 国产一区二区在线观看日韩| 黄片播放在线免费| 99热6这里只有精品| 日日啪夜夜爽| 亚洲国产日韩一区二区| 日韩人妻高清精品专区| 少妇的逼好多水| 99久国产av精品国产电影| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 日韩在线高清观看一区二区三区| 三级国产精品欧美在线观看| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 久久午夜福利片| 婷婷色av中文字幕| 不卡视频在线观看欧美| 男人操女人黄网站| 青春草亚洲视频在线观看| 久久人人爽人人片av| 成人午夜精彩视频在线观看| 不卡视频在线观看欧美| 制服诱惑二区| 国产精品女同一区二区软件| 丝袜脚勾引网站| 精品人妻在线不人妻| 久久久午夜欧美精品| 成人漫画全彩无遮挡| 久久99热6这里只有精品| 久久精品国产亚洲av涩爱| 成人手机av| 国产视频首页在线观看| 少妇 在线观看| 久久亚洲国产成人精品v| 黄片无遮挡物在线观看| 综合色丁香网| 久久精品国产亚洲av天美| 久久精品人人爽人人爽视色| 精品久久久久久电影网| 美女内射精品一级片tv| 亚洲少妇的诱惑av| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 日本av免费视频播放| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 97在线人人人人妻| 永久网站在线| 高清av免费在线| 日韩 亚洲 欧美在线| 97超碰精品成人国产| 免费观看a级毛片全部| 精品少妇内射三级| 亚洲少妇的诱惑av| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 爱豆传媒免费全集在线观看| 亚洲国产最新在线播放| 精品亚洲成国产av| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 日韩强制内射视频| 超碰97精品在线观看| 亚洲久久久国产精品| 看非洲黑人一级黄片| 成人无遮挡网站| 18禁动态无遮挡网站| 黑丝袜美女国产一区| 高清av免费在线| 久久精品国产亚洲网站| 亚洲国产精品999| 日本午夜av视频| 能在线免费看毛片的网站| 欧美精品高潮呻吟av久久| 精品人妻偷拍中文字幕| 免费av中文字幕在线| 国产乱来视频区| 热99久久久久精品小说推荐| 男女啪啪激烈高潮av片| 中国国产av一级| 香蕉精品网在线| 黄色配什么色好看| 最黄视频免费看| 美女内射精品一级片tv| 国产乱人偷精品视频| 九草在线视频观看| 99热网站在线观看| av不卡在线播放| 日本欧美视频一区| 亚洲精品aⅴ在线观看| 午夜久久久在线观看| 欧美亚洲日本最大视频资源| 国产成人一区二区在线| 成人毛片60女人毛片免费| 成人国语在线视频| 高清欧美精品videossex| 青春草视频在线免费观看| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 99热国产这里只有精品6| 一级毛片我不卡| 亚洲丝袜综合中文字幕| 22中文网久久字幕| 在线观看国产h片| 韩国高清视频一区二区三区| 久久精品人人爽人人爽视色| 久久久久视频综合| 黄色视频在线播放观看不卡| 国产成人午夜福利电影在线观看| 亚洲美女视频黄频| 亚洲av免费高清在线观看| 午夜免费男女啪啪视频观看| 久久99蜜桃精品久久| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 97在线人人人人妻| 三级国产精品欧美在线观看| 精品一区在线观看国产| 妹子高潮喷水视频| 黑丝袜美女国产一区| 夫妻午夜视频| 国产精品久久久久久精品古装| 91精品三级在线观看| 日韩精品有码人妻一区| 国精品久久久久久国模美| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 日韩av不卡免费在线播放| 国产片内射在线| 日本黄色片子视频| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 精品国产国语对白av| 在线观看一区二区三区激情| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 欧美国产精品一级二级三级| 亚洲av综合色区一区| 国产高清不卡午夜福利| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 天堂俺去俺来也www色官网| 久久精品人人爽人人爽视色| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 妹子高潮喷水视频| videosex国产| 亚洲精品色激情综合| 亚洲五月色婷婷综合| 精品酒店卫生间| 亚洲伊人久久精品综合| 亚洲欧美清纯卡通| 国产不卡av网站在线观看| 91国产中文字幕| 性色avwww在线观看| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 一区二区三区精品91| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 国产色婷婷99| 免费观看a级毛片全部| 国模一区二区三区四区视频| 在线观看一区二区三区激情| 亚洲一区二区三区欧美精品| 久久ye,这里只有精品| 国产在视频线精品| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 黄色一级大片看看| 精品国产一区二区久久| 久久久久精品性色| 性高湖久久久久久久久免费观看| 欧美少妇被猛烈插入视频| 久久久久久久国产电影| 久久精品人人爽人人爽视色| 日韩中文字幕视频在线看片| 亚洲欧美一区二区三区国产| 不卡视频在线观看欧美| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 午夜激情福利司机影院| 十八禁网站网址无遮挡| 欧美人与性动交α欧美精品济南到 | 午夜福利视频精品| 少妇精品久久久久久久| 黄片无遮挡物在线观看| 色哟哟·www| 欧美3d第一页| 全区人妻精品视频| 亚洲情色 制服丝袜| 天天影视国产精品| 国产精品无大码| 亚洲欧美清纯卡通| kizo精华| 中国三级夫妇交换| 久久精品国产亚洲网站| 亚洲人成77777在线视频| 激情五月婷婷亚洲| 免费黄网站久久成人精品| 成人毛片a级毛片在线播放| 美女内射精品一级片tv| 男人添女人高潮全过程视频| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 精品一区二区三区视频在线| 在线观看免费视频网站a站| 婷婷色麻豆天堂久久| 日韩免费高清中文字幕av| 亚洲久久久国产精品| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 国产日韩欧美视频二区| 中文字幕人妻丝袜制服| 久久久久久久精品精品| 91成人精品电影| 3wmmmm亚洲av在线观看| 国产成人a∨麻豆精品| 久久婷婷青草| 久久久久久伊人网av| 在线观看www视频免费| 天堂中文最新版在线下载| 91精品国产国语对白视频| 国产精品不卡视频一区二区| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 内地一区二区视频在线| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 99视频精品全部免费 在线| 9色porny在线观看| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 大香蕉久久成人网| 国产精品嫩草影院av在线观看| 欧美激情极品国产一区二区三区 | 有码 亚洲区| 十八禁高潮呻吟视频| 日本av免费视频播放| 国产精品嫩草影院av在线观看| 久久精品人人爽人人爽视色| 中文字幕最新亚洲高清| 国产高清三级在线| 3wmmmm亚洲av在线观看| 最近的中文字幕免费完整| 亚洲第一区二区三区不卡| 亚洲,一卡二卡三卡| 久热这里只有精品99| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 亚洲成人一二三区av| av.在线天堂| xxxhd国产人妻xxx| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 亚洲熟女精品中文字幕| 99热全是精品| 三级国产精品欧美在线观看| 午夜福利视频精品| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 亚洲精品色激情综合| 伊人久久国产一区二区| 日韩伦理黄色片| 三级国产精品片| a级毛片在线看网站| 国产精品久久久久成人av| 国产精品.久久久| 日韩成人av中文字幕在线观看| av视频免费观看在线观看| 久久久久视频综合| 亚洲少妇的诱惑av| 日韩精品有码人妻一区| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 两个人的视频大全免费| 一本久久精品| 免费av不卡在线播放| 天堂8中文在线网| 热99久久久久精品小说推荐| 大码成人一级视频| 极品少妇高潮喷水抽搐| 26uuu在线亚洲综合色| 欧美日韩亚洲高清精品| 国产日韩欧美视频二区| 婷婷色av中文字幕| 国产永久视频网站| 国产精品久久久久成人av| 国产免费现黄频在线看| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 人妻一区二区av| 久久综合国产亚洲精品| 亚洲精品一二三| 777米奇影视久久| 丁香六月天网| 久久久久久久久大av| 自线自在国产av| 看非洲黑人一级黄片| 妹子高潮喷水视频| 大香蕉久久成人网| 99热6这里只有精品| 日韩一本色道免费dvd| 亚洲国产精品成人久久小说| 免费观看av网站的网址| 我要看黄色一级片免费的| 国产成人精品久久久久久| 久久国内精品自在自线图片| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 99久国产av精品国产电影| 亚洲欧美精品自产自拍| 亚洲四区av| 久久人妻熟女aⅴ| av电影中文网址| 色网站视频免费| 一区二区三区免费毛片| av有码第一页| 热re99久久国产66热| www.av在线官网国产| 91在线精品国自产拍蜜月| 久久av网站| 人人澡人人妻人| 熟女av电影| 国产精品女同一区二区软件| 蜜桃在线观看..| 伦理电影免费视频| 人妻 亚洲 视频| 夫妻午夜视频| 赤兔流量卡办理| 男女国产视频网站| 午夜视频国产福利| 97在线视频观看| 美女中出高潮动态图| 在线观看三级黄色| 国产免费又黄又爽又色| 亚洲国产欧美在线一区| 亚洲三级黄色毛片| 国产亚洲欧美精品永久| 在线观看一区二区三区激情| 爱豆传媒免费全集在线观看| 国产色爽女视频免费观看| 国产成人91sexporn| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| av福利片在线| 熟妇人妻不卡中文字幕| 最黄视频免费看| 欧美 日韩 精品 国产| 少妇被粗大猛烈的视频| 18禁动态无遮挡网站| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 欧美日韩亚洲高清精品| 久久精品国产自在天天线| 熟妇人妻不卡中文字幕| 一区二区av电影网| 久久久久久久久久久丰满| 美女国产视频在线观看| 在线观看人妻少妇| 日韩中文字幕视频在线看片| 欧美一级a爱片免费观看看| 国产精品人妻久久久影院| 精品久久久噜噜| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| h视频一区二区三区| 国产高清国产精品国产三级| 午夜福利,免费看| 色视频在线一区二区三区| 国产欧美亚洲国产| 丝袜美足系列| 国产av码专区亚洲av| 高清欧美精品videossex| 永久网站在线| 丝袜脚勾引网站| 2022亚洲国产成人精品| 天堂俺去俺来也www色官网| 狂野欧美激情性bbbbbb| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 人妻系列 视频| 街头女战士在线观看网站| 欧美成人精品欧美一级黄| 观看av在线不卡| 亚洲图色成人| 七月丁香在线播放| 中文字幕久久专区| 国产精品免费大片| 亚洲欧美成人精品一区二区| 9色porny在线观看| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 国精品久久久久久国模美| 久久久国产精品麻豆| 午夜福利影视在线免费观看| 在线看a的网站| 最近的中文字幕免费完整| 亚洲美女黄色视频免费看| 晚上一个人看的免费电影| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 高清在线视频一区二区三区| 成人国语在线视频| 男女无遮挡免费网站观看| av一本久久久久| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 亚洲高清免费不卡视频| 免费观看在线日韩| 51国产日韩欧美| 欧美日韩在线观看h| 免费黄网站久久成人精品| 成人国产av品久久久| 黄色毛片三级朝国网站| 国产高清不卡午夜福利| 99久国产av精品国产电影| 男女边摸边吃奶| 在线观看www视频免费| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 在线观看人妻少妇| 精品一区在线观看国产| 99re6热这里在线精品视频| 99久久综合免费| 亚洲av日韩在线播放| 少妇 在线观看| 五月伊人婷婷丁香| 国产亚洲精品第一综合不卡 | a级毛片免费高清观看在线播放| 国产成人午夜福利电影在线观看| 中文字幕最新亚洲高清| 一个人看视频在线观看www免费| xxx大片免费视频| 中国美白少妇内射xxxbb| 毛片一级片免费看久久久久| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 精品国产国语对白av| 永久网站在线| a级毛片黄视频| 免费人妻精品一区二区三区视频|