主動脈夾層致結(jié)腸巨大潰瘍1例

王康康

（鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院 消化內(nèi)科，河南 鄭州 450000）

主動脈夾層致結(jié)腸巨大潰瘍1例

王康康

（鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院 消化內(nèi)科，河南 鄭州 450000）

主動脈夾層；結(jié)腸鏡；巨大潰瘍

主動脈夾層是血液通過主動脈內(nèi)膜裂口進入主動脈壁并造成血管壁的分離，是極其兇險、危及生命的急危重癥。常見病因包括高血壓、主動脈粥樣硬化、主動脈炎性疾病、妊娠、遺傳性疾?。ㄈ珩R凡綜合征）和先天性心血管畸形等。由于夾層撕裂的部位、范圍及累及主動脈分支不同，其臨床表現(xiàn)也各有不同。本文就1例主動脈夾層致結(jié)腸巨大潰報道如下：

1 臨床資料

患者 男，52歲。主訴腹痛1周于2015年12月7日來診?；颊?周前飲酒后出現(xiàn)腹痛，以劍突下及臍周間斷性隱痛為主、平躺后好轉(zhuǎn)、坐起或站立時明顯，疼痛與進食無關(guān)，伴全腹脹、反酸，偶有燒心，無腹瀉、發(fā)熱、咳嗽、咳痰，無惡心、嘔吐、嘔血和黑便，無胸悶、胸痛、頭暈、頭痛，無心慌、心前區(qū)不適和心悸，在附近診所以“胃炎”給予口服藥物治療（具體不詳），癥狀緩解但仍有腹脹?；颊咦园l(fā)病以來，大小便正常。既往有“高血壓”病史半年，血壓最高達170/110 mmHg，目前口服“硝苯地平緩釋片每天2次，一次20 mg”，血壓控制在130/90 mmHg。有“2型糖尿病”史半年，血糖最高空腹7.60 mmol/L，餐后12.20 mmol/L，口服“鹽酸二甲雙胍片每天3次，一次500 mg及阿卡波糖片每天3次，一次50 mg”，血糖控制在空腹6.10 mmol/L，餐后8.20 mmol/L左右。查體：體溫36.2℃，脈搏80次/min，呼吸20次/min，血壓135/90 mmHg，神志清楚，精神欠佳。眼瞼無水腫，口唇無蒼白、紫紺，呼吸平穩(wěn)，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率80次/min，心律齊，未聞及雜音。腹平軟，劍突下及臍周有壓痛、無反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未及，肝腎區(qū)無叩擊痛，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。四肢肌力及肌張力正常，病理征未引出。入院時血檢結(jié)果顯示：紅細胞3.35×1012/L，血紅蛋白107 g/L，紅細胞壓積31.40%；葡萄糖6.32 mmol/L，γ谷氨酰氨基轉(zhuǎn)移酶147 u/L，總膽固醇5.69 mmol/L，三酰甘油2.36 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.75 mmol/L，低密度脂蛋白3.20 mmol/L，D二聚體0.98 mg/L，尿微量白蛋白0.15 g/L，大便潛血陽性。全腹部CT：①左腎縮小，右腎可疑低密度影，雙腎周少許滲出性改變；②腸系膜血管周邊滲出性改變；③腰椎骨質(zhì)增生；④余全腹部平掃未見異常。入院診斷：①腹痛查因：消化性潰瘍？消化道腫瘤？腸系膜血栓形成？②高血壓?。?級極高危；③2型糖尿??；④輕度貧血；⑤肝損傷；⑥高脂血癥；⑦右腎占位性質(zhì)待查。

入院后給予抑酸、促動力、保護腸道黏膜、改善循環(huán)及對癥支持治療?；颊甙Y狀明顯好轉(zhuǎn)，評估心電圖、心臟彩超、肺功能檢查后行全麻下胃腸鏡檢查，胃鏡示：①食管炎；②慢性淺表性胃炎伴糜爛；③胃息肉鉗除術(shù)。病理：（胃體）符合胃底腺息肉。全結(jié)腸鏡可見距肛緣49～56 cm不規(guī)則潰瘍性病變，環(huán)周分布，覆有灰黃苔及白苔，病變處腸腔略狹窄，周圍黏膜皺襞消失，余結(jié)腸黏膜正常，腸道蠕動正常。見附圖。予以一次性活檢鉗行病變處活檢，質(zhì)軟，易出血。考慮：橫結(jié)腸癌？橫結(jié)腸潰瘍？為明確右腎占位及橫結(jié)腸病變性質(zhì)，遂于12月9日行全腹部增強CT：①主動脈夾層3型：降主動脈、腹主動脈內(nèi)膜瓣移位及真假腔形成；假腔血栓形成；腹腔干、腸系膜上動脈、右腎動脈起自真腔；左腎動脈、左側(cè)髂總動脈起自假腔；②左腎萎縮，腎周少許滲出性改變；右腎小囊腫；③橫結(jié)腸腸壁局部均勻增厚，周圍滲出性改變；④余全腹部CT增強未見異常。胸部CT增強：雙肺下葉散在條索灶，余雙肺及縱隔CT未見異常。立即組織相關(guān)科室會診，給予鎮(zhèn)靜、減慢心率和降壓等對癥處理，患方要求保守治療，結(jié)腸病理回示：（橫結(jié)腸）黏膜慢性炎，可見滲出物，符合潰瘍。

附圖 結(jié)腸潰瘍的結(jié)腸鏡下表現(xiàn)

患者于2015年12月10日轉(zhuǎn)至上級醫(yī)院，給予保守治療，逐漸出現(xiàn)雙下肢無力。2周后行主動脈CT血管造影（CT angiography，CTA）：①降主動脈至雙側(cè)髂血管多發(fā)附壁血栓形成，腎動脈以下水平管腔局部達重度狹窄；左側(cè)髂總及髂內(nèi)外動脈、右側(cè)髂外動脈閉塞；②腹腔干及腸系膜上動脈共干起始處受累，管腔輕度狹窄；③右腎動脈起始處混合斑塊形成，管腔輕度狹窄；④左側(cè)主腎動脈起始處閉塞，副腎動脈管腔纖細，起始處顯影淺淡；⑤左腎萎縮伴灌注減低；⑥橫結(jié)腸局部管腔增厚；⑦雙肺底慢性炎癥，雙側(cè)胸膜局限性增厚?；颊咴V雙下肢乏力，查體雙下肢肌力Ⅳ級、肌張力正常，無其他陽性癥狀、體征。2015年12月29日行腹主動脈造影術(shù)+留管術(shù)，給予留置導(dǎo)管溶栓藥物泵入溶栓。于2016年1月6日行雙側(cè)髂動脈造影、右側(cè)髂外動脈球囊擴張+支架置入術(shù)、左側(cè)髂總、髂外動脈球囊擴張術(shù)+支架置入術(shù)。于2016年1月11日出院，2016年3月11日隨訪患者訴雙下肢乏力，無其他不適。

2 討論

撕裂樣疼痛是主動脈夾層突出而特征性癥狀，高血壓病史、兩上肢血壓不等、相應(yīng)器官和肢體缺血和心臟雜音等是其常見體征。無痛性主動脈夾層較少見，臨床回顧性分析發(fā)現(xiàn)僅占6.40%～17.00%［1-2］，首發(fā)癥狀多樣，甚至有些根本沒有任何癥狀，僅僅體檢時發(fā)現(xiàn)。該患者無劇烈疼痛，兩上肢血壓相等，入院及住院期間監(jiān)測血壓在110/70～140/90 mmHg波動，全腹部CT平掃無特殊發(fā)現(xiàn)，給予抑酸、保護腸黏膜和改善循環(huán)等治療后癥狀明顯好轉(zhuǎn)?；颊邽镈ebakeyⅢ型主動脈夾層，心臟彩超對此型夾層的確診率僅達53.85%［3］?；颊呷朐簳r心臟彩超未發(fā)現(xiàn)明顯異常，肺功能正常，大便潛血陽性、輕度貧血，很容易將思維局限于原發(fā)消化道疾病。腸鏡可見環(huán)周性潰瘍，病變節(jié)段性分布，長約7 cm的連續(xù)性病變，內(nèi)鏡下考慮腫瘤不能排除，遂行腹部增強CT?；颊咧鲃用}CTA提示腹腔干及腸系膜上動脈共干起始處受累，管腔輕度狹窄，腸鏡是橫結(jié)腸環(huán)周性潰瘍，綜合考慮腸道病變?yōu)楣┭蛔闼隆Ｖ鲃用}夾層患者很少行結(jié)腸鏡檢查，消化內(nèi)鏡下表現(xiàn)尚無報道，此病例也是意外發(fā)現(xiàn)，同時給臨床工作敲響警鐘。結(jié)腸鏡檢查采用無痛單人腸鏡，操作過程中無牽拉、按壓、應(yīng)用二氧化碳氣泵，這些減輕患者不適同時降低了主動脈夾層破裂的風(fēng)險。當然這是一項極其危險的操作，也說明了無痛性主動脈夾層容易漏診。綜合考慮此患者腸道表現(xiàn)為缺血性腸炎，符合主動脈夾層所致消化道缺血。有研究認為，對沒有嚴重并發(fā)癥，病情穩(wěn)定的DebakeyⅢ型主動脈夾層患者，通過積極控制心率、血壓，藥物治療與外科手術(shù)治療，生存率無明顯差異。但患者逐漸出現(xiàn)雙下肢肌力下降，病情逐漸進展遂給予后期溶栓、支架置入等腔內(nèi)治療。同時說明DebakeyⅢ型主動脈夾層患者行腔內(nèi)治療優(yōu)于內(nèi)科保守治療，這與DIALETT等［4］研究相一致的。

［1］ PARK S W， HUTCHISON S， MEHTA R H， et al. Association of painless acute aortic dissection with increased mortality［J］. Mayo Clin Proc， 2004， 79（10）： 1252-1257.

［2］ IMAMURA H， SEKIGUCHI Y， IWASHITA T， et al. Painless acute aortic dissection-diagnostic， prognostic and clinical implications［J］. Circ J， 2010， 75（1）： 59-66.

［3］ 喬平， 曾和松， 高波， 等. 彩色多普勒超聲心動圖在無痛性急性主動脈夾層診斷中的價值［J］. 臨床心血管病雜志， 2014， 30（4）：335-337.

［4］ DIALETTO G， COVINO F E， SCOGNAMIGLIO G， et al. Treatment of type B aortic dissection： endoluminal repair or conventional medical therapy［J］. Euro J Cardi-thoracic Surg， 2005，27（5）： 826-830.

（曾文軍 編輯）

（吳靜 編輯）

R574.62

D

10.3969/j.issn.1007-1989.2016.09.027

1007-1989（2016）09-0111-02

2016-04-07