孟德濤, 陳士帥, 李 超, 王守春
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介入治療高分辨率核磁確診頸動脈夾層1例報告
孟德濤,陳士帥,李超,王守春
隨著影像學技術(shù)的發(fā)展,頸動脈夾層(Cervical artery dissection,CAD)的診斷和治療越來越受到人們的關(guān)注,下面就1例行高分辨率核磁(High-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)確診并行全腦血管造影術(shù)(Digtal subtraction angiography,DSA)證實,行介入治療的患者進行報道。
患者,男,39歲,因“左側(cè)頸部疼痛1 w,加重伴言語笨拙8.5 h”于2015年11月2日入院?;颊呷朐呵? w無明顯誘因出現(xiàn)左側(cè)頸部疼痛,入院前8.5 h突然出現(xiàn)頸部疼痛癥狀加重,言語笨拙,于當?shù)蒯t(yī)院行頭部MRI提示腦梗死,予以常規(guī)治療,病情未見明顯好轉(zhuǎn)來我院。既往史:長期大量吸煙史,高血壓病病史8 y、糖尿病病史6 y。入院查體:血壓:152/97 mmHg,言語笨拙,左側(cè)Horner征,右側(cè)中樞性面癱,右側(cè)病理征陽性。NIHSS評分:3分。發(fā)病7 d頭部MRI示:左側(cè)額葉、頂葉、胼胝體體部、胼胝體左側(cè)膝部、左側(cè)基底節(jié)急性期腦梗死(見圖1、圖2)。發(fā)病9 d HR-MRI:可見左側(cè)頸動脈C1段“雙腔征”及強度較均勻、高信號半月形壁內(nèi)血腫,考慮頸動脈夾層形成(見圖3),患者入院后給予雙重抗血小板聚集治療,頸部疼痛逐漸加重。發(fā)病10 d行DSA提示:左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段呈線樣征,造影劑滯留明顯,證實為夾層(見圖4),左側(cè)頸外動脈經(jīng)眼動脈向左側(cè)頸內(nèi)動脈供血區(qū)部分代償。結(jié)合DSA結(jié)果決定行左側(cè)頸內(nèi)動脈支架植入術(shù),置入Wallstent支架2枚,再次造影顯示管腔血流通暢,管壁光滑(見圖5)?;颊咧Ъ苄g(shù)后頭頸部疼痛緩解,言語功能明顯改善,左側(cè)Horner征消失。復查頸部超聲:左側(cè)頸內(nèi)動脈分叉部延至頸內(nèi)動脈支架置入術(shù)后,管腔通暢,血流速度及頻譜形態(tài)均正常。術(shù)后HR-MRI:左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段動脈管腔較術(shù)前明顯好轉(zhuǎn)(見圖6)。術(shù)后3 d患者出院查體:左側(cè)Horner征消失,右側(cè)中樞性面癱較前減輕。NIHSS評分:1分。1 m后復查超聲左側(cè)頸內(nèi)動脈管腔通暢,頭部MRI未見新發(fā)梗死灶。
CAD包括頸內(nèi)動脈夾層(Internal carotid dissection,ICAD)和椎動脈夾層(Vertebral atery dissection,VAD)。國外流行病學資料顯示,由CAD引起的缺血性卒中約占全部缺血性卒中的2%~2.5%,占青年卒中的10%~25%,是其第二大病因[1]。既往對于CAD只有通過尸檢才能確診,隨著影像技術(shù)的發(fā)展,目前對CAD的診斷主要依據(jù)影像學檢查[2]。
該患者為青年男性,急性起病,主要表現(xiàn)為言語笨拙、左側(cè)Horner征、左側(cè)頭頸部頭痛,符合典型頸動脈夾層三聯(lián)征表現(xiàn),臨床高度懷疑頸動脈夾層的可能性,于當?shù)蒯t(yī)院未診斷CAD,說明目前還有很多醫(yī)生對其認識不足。HR-MRI顯示:左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段軸位可見“雙腔征”及強度較均勻、高信號半月形壁內(nèi)血腫,考慮動脈夾層形成(見圖E),DSA檢查顯示左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段呈線樣征,造影劑滯留明顯進一步確診。由于該患者給予抗血小板聚集癥狀不見緩解,主要累及C1及部分C2段,存在血流動力學障礙,DSA證實顱內(nèi)代償較差,給予該患者行左側(cè)頸內(nèi)動脈支架植入術(shù),術(shù)后復查DSA血流通暢,癥狀明顯改善。術(shù)后3 d復查HR-MRI:左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段動脈夾層支架術(shù)后支架貼壁良好,管腔較前明顯擴大,說明支架達到了治療夾層恢復管腔,改善臨床預后的目的。
目前認為DSA仍是診斷血管夾層的金標準,雖然一些研究認為計算機斷層攝影血管造影術(shù)(Computed tomographic angiography,CTA)和磁共振血管成像(Magnetic resonance angiography,MRA)具有較高的敏感性,并被應(yīng)用于夾層的初步篩查[3],但DSA 的優(yōu)勢在于可以準確確定腔內(nèi)是否有血栓形成,并且在明顯狹窄或閉塞的患者中可評價側(cè)枝循環(huán)情況[4],并能對部分患者進行治療。本例患者對其進行DSA檢查確診并進行支架植入充分體現(xiàn)了其優(yōu)點。但是DSA檢查對CAD的診斷存在一定的局限性。首先,由于動脈夾層有自發(fā)緩解的特點,DSA可能錯過其典型征像期;其次,其對血管壁壁內(nèi)血腫不敏感,且DSA為有創(chuàng)性檢查并且價格昂貴,制約了其廣泛應(yīng)用。MRI或 MRA診斷ICAD的敏感度為 87%~99%,診斷VAD的敏感度約為 60%。MRI上可看到腦缺血相關(guān)的異常信號,也可看到血管管壁或管腔的異常。近年興起的HR-MRI對血管壁及其周圍結(jié)構(gòu)的辨別更好,可能更好地發(fā)現(xiàn)管腔偏心狹窄或閉塞,管壁內(nèi)血腫或血栓,且強化可區(qū)分管壁內(nèi)血腫和血栓:血栓可被強化,而管壁內(nèi)血腫無強化效應(yīng)[4]。3D- TOF MRA可檢測到狹窄、閉塞或夾層動脈瘤,其診斷CAD的敏感度和特異度分別可達到97%及 98%[5]。核磁檢查同樣存在一定局限性,MRA顯示出動脈壁內(nèi)的亞急性血腫,這高度提示近期存在夾層,但是在血液被代謝為高鐵血紅蛋白之前,飽和脂肪的T1加權(quán)成像并不能很好地顯示出急性壁內(nèi)血腫,因其需要在血腫發(fā)生的幾天之后才出現(xiàn),可能漏診部分患者。目前美國急性缺血性卒中患者的早期診療指南中認為CTA (在沒有重度鈣化的情況下)和多模式MRI (包括MRA和脂肪飽和度軸向T1成像) 對檢測夾層具有高度的準確性;對于較小的夾層,DSA和多模式MRI可相互補充。對于呈線樣征的極高程度狹窄夾層的檢測,精準度最高的為DSA,其次是CTA和對比增強MRA[6]。
目前夾層的治療仍以抗血小板聚集與抗凝治療為主,并且4項薈萃分析的研究數(shù)據(jù)顯示未發(fā)現(xiàn)兩者之間存在統(tǒng)計學差異。血管內(nèi)治療對于夾層來說是可行的[1,7,8]。我院該患者應(yīng)用抗血小板聚集藥物后癥狀不緩解,存在嚴重血流動力學障礙且進行性發(fā)展,經(jīng)介入治療后狀況明顯改善,可見血管內(nèi)治療在治療CAD方面具有一定優(yōu)勢。溶栓治療可增加CAD壁間血腫擴散風險,繼發(fā)栓塞事件、蛛網(wǎng)膜下腔出血和夾層動脈瘤的形成,盡管一項薈萃分析認為溶栓治療對于CAD與其他原因所致卒中療效方面相似,但是對于恢復血流的有效性和安全性仍有待于進一步分析。外科手術(shù)治療因手術(shù)技術(shù)要求及并發(fā)癥較高,目前僅見于個案報道[8]。
綜上所述,目前DSA是診斷血管夾層的金標準,部分患者需要DSA和多模式MRI相互補充提高其診斷靈敏性和特異性。對于藥物治療后癥狀持續(xù)存在、有抗栓治療禁忌證、夾層動脈瘤及存在嚴重血流動力學障礙并進行性發(fā)展的患者,及早行DSA檢查及支架植入術(shù)治療有利于夾層及血流恢復,改善臨床預后[2,8]。
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圖1發(fā)病1 w 頭部MRI DWI白色箭頭示左側(cè)額葉、胼胝體體部、胼胝體左側(cè)膝部、左側(cè)基底節(jié)高信號
圖2發(fā)病1 w 頭部MRI ADC白色箭頭示左側(cè)額葉、胼胝體體部、胼胝體左側(cè)膝部、左側(cè)基底節(jié)低信號
圖3白色箭頭示發(fā)病9 d HR-MRI T1WI左側(cè)頸內(nèi)動脈真腔,白色三角示C1段軸位高信號半月形壁內(nèi)血腫,管腔重度狹窄
圖4黑色箭頭示發(fā)病10 d DSA左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段呈線樣征,造影劑滯留明顯
圖5黑色箭頭示發(fā)病10 d DSA支架術(shù)后左側(cè)頸內(nèi)動脈管腔通暢,管壁光滑
圖6白色三角示介入術(shù)后3 d HR-MRI T1WI左側(cè)頸內(nèi)動脈血腫,白色箭頭示C1段動脈夾層支架術(shù)后管腔較前明顯好轉(zhuǎn)
1003-2754(2016)05-0470-02
R543.5
2016-01-20;
2016-05-06
(吉林大學白求恩第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科和神經(jīng)科學中心,吉林 長春 130021)
王守春,E-mail:wangsc13@163.com