超微血流成像(SMI)技術診斷頸動脈斑塊新生血管1例報告

陳　盈，　王麗娟，　周楊楊，　邢英琦

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超微血流成像(SMI)技術診斷頸動脈斑塊新生血管1例報告

陳盈，王麗娟，周楊楊，邢英琦

腦梗死的發(fā)生與動脈粥樣硬化斑塊關系密切，但起決定作用的多非粥樣斑塊引起的管腔狹窄，而是粥樣斑塊的性質。易損斑塊破裂繼發(fā)血栓形成及破潰脫落的血栓碎片導致栓塞才是腦梗死發(fā)生最重要的病理基礎。有研究發(fā)現，斑塊內新生血管形成可以誘發(fā)斑塊內出血和斑塊破裂，與斑塊的易損性密切相關。目前評估斑塊內新生血管的主要方法是超聲對比增強造影成像(contrast-enhanced ultrasound，CEUS)技術，通過增強血流及組織回聲的對比分辨力來判斷斑塊內新生血管的情況，但CEUS是有創(chuàng)檢查，操作復雜，費用較高，且存在風險。超微血流成像(Superb Microvascular Imaging，SMI)是一種全新的血流成像技術，應用新的自適應算法來鑒別并移除組織運動雜亂信號，顯示真正的低速血流，可以在不使用造影劑的條件下清晰顯示斑塊內新生血管，克服了斑塊造影的缺點，無創(chuàng)、簡便、價廉、可重復操作?，F將1例腦梗死患者應用SMI技術評估易損斑塊內新生血管形成，取得良好效果，報道如下。

1　臨床資料

患者，男，46 歲，因右側肢體活動不靈6 d，加重3 d入院?；颊呷朐呵? d無明顯誘因自感右側肢體發(fā)沉，在當地治療未見明顯緩解，且上述癥狀進行性加重，逐漸出現走路困難?；颊呒韧?012年曾患“腦梗死”，主要表現為右下肢活動差，經治療，未遺留后遺癥；12 y前心肌梗死病史；吸煙30余年，平均20支/d，至今未戒煙。入院查體：血壓138/72 mmHg(左側)，血壓140/79 mmHg(右側)，心率59次/min，神清語明，腦神經檢查未見異常，右側肢體肌力4級，左側肢體肌力5級，四肢肌張力正常，腱反射正常，右側共濟查體正常，深淺感覺未見明顯異常。右側Babinski征及Chaddock征陽性，左側Babinski征及Chaddock征陰性，無項強，克氏征陰性。血脂：甘油三酯1.83 mmol/L(0.28～1.80)，低密度脂蛋白膽固醇：5.84 mmol/L(2.06～3.10)；同型半胱氨酸：113.20 μmol/L(0～20)；葉酸測定：2.32ng/ml(3.1～19.9)。頭部核磁DWI像：左側額顳葉內分水嶺區(qū)串珠樣多發(fā)新鮮梗死灶(見圖1)。頸動脈超聲：雙側頸部動脈斑塊形成(多發(fā))，右側頸內動脈起始段管徑狹窄(<50%)，右側椎動脈開口處管徑狹窄(50%～69%)，左側頸內動脈起始處管徑狹窄(70%～99%)(見圖2)。經顱多普勒超聲：左側頸內動脈發(fā)出眼動脈之前重度狹窄，側支情況：左側后交通開放、左側頸外動脈到左側頸內動脈側支開放。SMI：左側導致頸內動脈重度狹窄的斑塊頂部延至核心區(qū)可見散在樹枝狀新生血管形成(見圖3 )。微栓子監(jiān)測：左側大腦中動脈監(jiān)測30 min監(jiān)測到10個微栓子信號(見圖4)，證實左側頸動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，存在動脈到動脈栓塞。心電圖：竇性心律，多發(fā)多源室性期前收縮。心臟彩超：左室增大，室壁節(jié)段性運動異常，左室舒張功能減低，二尖瓣輕度返流。臨床診斷為：腦梗死(左側額顳葉)、腦動脈狹窄、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、低葉酸血癥、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、陳舊性下壁心肌梗死、心律失常-多發(fā)多源室性期前收縮、心功能II級。給予改善循環(huán)、抑制血小板聚集、強化降脂穩(wěn)定斑塊，營養(yǎng)神經治療，患者癥狀好轉后出院。

2　討　論

本例患者為中年男性，既往有腦梗死、心肌梗死病史，存在吸煙、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、低葉酸血癥諸多動脈粥樣硬化危險因素，此次發(fā)病以進展性卒中為主要表現。頸動脈超聲提示患者左側頸內動脈起始處重度狹窄，頭部核磁DWI像可見左側額顳葉內分水嶺區(qū)多發(fā)串珠狀高信號影。對于頸動脈狹窄后導致缺血性卒中發(fā)生的機制，目前研究認為主要的就是腦血流低灌注、動脈到動脈栓塞的存在，及二者的協同作用后致栓子清除能力的下降。我們在分析該患者進展性卒中的發(fā)病機制時，首先明確其左側頸內動脈起始處重度狹窄后會導致遠端的低灌注，核磁DWI像左側額顳葉存在散在新鮮梗死灶，微栓子監(jiān)測左側大腦中動脈監(jiān)測30監(jiān)測到10個微栓子信號，證實其存在動脈到動脈栓塞，所有的證據都指向了導致頸動脈狹窄的斑塊是易損斑塊，有栓子不斷脫落，導致了患者進展性卒中的發(fā)生。我們從普通頸動脈超聲上單純依靠斑塊的回聲，纖維帽是否完整，并不能準確的判斷易損斑塊，Coli等[1]的研究顯示普通頸動脈超聲上斑塊回聲與組織學之間沒有很好的相關性。目前研究顯示斑塊內新生血管的形成與斑塊穩(wěn)定性及臨床癥狀的出現密切相關，并且經過了病理組織學的證實[2～4]。本病例中我們沒有應用傳統的CEUS技術診斷斑塊內新生血管，而是應用最新的SMI技術清楚的顯示了斑塊內新生血管，證實了斑塊的易損性，清晰的闡述了患者的發(fā)病機制，完成了卒中患者的危險性分層。

正常情況下動脈的滋養(yǎng)血管(vasa vasorum)供應動脈外膜部分，動脈內膜由管腔內彌散而來的氧滋養(yǎng)。隨著動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，動脈的內中膜增厚，超過了血液中氧彌散的極限(一般是250～500 μm)引起局部缺血，由此觸發(fā)動脈內皮細胞釋放細胞因子，誘導新生血管的形成。新生血管由簡單內皮細胞圍成，缺少平滑肌細胞和完整的基底膜，細胞間隙大，因而管腔內的細胞成分容易滲出，炎性基質及炎癥細胞容易通過并沉積在內中膜處的細胞外基質內，使斑塊進一步增大，不斷沉積的細胞外基質更加減少了來自管腔內氧的彌散量，進一步刺激了新生血管形成。新生血管引起斑塊不穩(wěn)定的原因在于：(1)新生血管的內皮細胞釋放更多的粘附因子，從而粘附更多的淋巴細胞[5]；(2)新生血管較脆弱，易破裂出血，這一方面使斑塊進一步增大，另一方面可導致更多的巨噬細胞浸潤及斑塊中央壞死內核的增大[6]。Babot等[7]的研究顯示已經破裂的斑塊中新生血管密度最高可達穩(wěn)定性斑塊的4倍，而易損斑塊中新生血管密度也明顯增加為穩(wěn)定性斑塊的2倍。在巨噬細胞浸潤明顯的纖維帽、脂質富集區(qū)、炎癥活躍區(qū)等部位可以見到較多的新生血管。

圖1頭部核磁彌散加權成像(DWI)顯示左側額顳葉內分水嶺區(qū)串珠樣多發(fā)高信號影(箭頭)

圖2　頸動脈超聲圖像：左側頸內動脈起始處重度狹窄(箭頭)

圖3頸動脈斑塊超微血流成像顯示：左側導致頸內動脈重度狹窄的斑塊頂部延至核心區(qū)可見散在樹枝狀新生血管形成(箭頭)

圖4微栓子監(jiān)測示：左側大腦中動脈不同深度范圍內30 min監(jiān)測到10個微栓子信號(紅色箭頭)；時間窗信號圖呈典型紡錘形(黃色箭頭)，證實栓子來源是左側頸內動脈

Fleiner等[8]對比了22例有癥狀和無癥狀的動脈粥樣硬化患者，發(fā)現有癥狀組較無癥狀組斑塊內有豐富的新生血管。Mccarthy等[9]的研究結果顯示有癥狀組的新生血管明顯多于無癥狀組，且有癥狀組的新生血管更大，形態(tài)更不規(guī)則，斑塊內的新生血管與斑塊內出血及斑塊破裂之間相關。Moreno等[10]研究了269例動脈粥樣硬化的主動脈標本，采用免疫組織化學法對斑塊內的微血管密度進行量化，結果顯示斑塊內微血管的增多與斑塊破裂有關，斑塊破裂組的微血管密度高于未破裂組，另外，在斑塊內有明顯的巨噬細胞浸潤及斑塊內出血時斑塊內的微血管密度也明顯增高。

斑塊內新生血管形成與斑塊易損性密切相關，對新生血管評估的金標準是病理學的免疫組織化學法，而對每個斑塊都進行病理學檢測顯然是不現實的。目前公認有效相對簡便的評估方法是CEUS技術，其通過增強血流及組織回聲的對比分辨率來判斷斑塊內新生血管的情況，與病理組織學得到了很好的相關性分析結果。但CEUS技術需要靜脈注射造影劑是有創(chuàng)檢查，存在過敏風險及腎功能耐受等問題并且費用較高，SMI技術則可以克服上述缺點，在不使用造影劑的條件下清晰顯示斑塊內新生血管，經本病例證實在評估斑塊易損性方面，SMI與微栓子監(jiān)測及核磁成像上的新發(fā)梗死灶間均顯示了很好的相關性?？傮w來說，SMI是一項全新的技術，對斑塊內新生血管的判斷具有明顯的優(yōu)勢，在斑塊易損性的評估上有著廣泛的應用前景，未來將對頸動脈粥樣硬化疾病防治策略的制定及預防腦梗死的發(fā)生產生深遠的影響。

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1003-2754(2016)05-0466-02

R445；R743

2016-01-10；

2016-03-10

(吉林大學白求恩第一醫(yī)院神經內科頭頸血管超聲中心，吉林 長春 130021)

邢英琦，E-mail：xingyq@sina.com