麝香保心丸聯(lián)合西藥治療老年急性心肌梗死的臨床療效

黃攀登，吳遠慧，谷偉，董利平

· 論著 ·

麝香保心丸聯(lián)合西藥治療老年急性心肌梗死的臨床療效

黃攀登1，吳遠慧2，谷偉1，董利平1

目的 研究麝香保心丸聯(lián)合西藥治療老年急性心肌梗死（AMI）的臨床療效。方法 選擇2014年1月～2015年6月于河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院老年內(nèi)科接受治療的老年急性心肌梗死（AMI）患者88例，按隨機數(shù)字表法1：1分為聯(lián)合組（44例）與對照組（44例）。對照組行急診冠狀動脈介入治療聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療；聯(lián)合組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合麝香保心丸治療。觀察兩組治療前及治療2個月后三酰甘油（TG）、膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）；高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化，治療前及治療24 h后血漿乳酸脫氫酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌鈣蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的變化，并記錄不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，聯(lián)合組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平均低于對照組（P均＜0.05），LVEF水平高于對照組（P＜0.05），LVEDV、LVESV水平均低于對照組（P均＜0.05）。聯(lián)合組hs-CRP、IL-8、TNF-α水平均低于對照組（P均＜0.05）。治療24 h后聯(lián)合組LDH、CK-MB、cTnT水平均低于對照組（P均＜0.05），SOD水平高于對照組（P＜0.05）。聯(lián)合組總有效率（93.18%）高于對照組（75.00%），有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。兩組治療期間均未發(fā)生顯著不良反應(yīng)。結(jié)論 麝香救心丸聯(lián)合西藥治療老年AMI療效顯著，無顯著不良反應(yīng)，值得應(yīng)用于臨床。

麝香保心丸；阿司匹林；氯吡格雷；老年；急性心肌梗死

近年來，隨著人們生活方式的變化，急性心肌梗死（AMI）的發(fā)病率逐年增加［1］。相比陳舊性心肌梗死，AMI血小板聚集程度顯著增加，提示AMI患者血小板處于較高的激活狀態(tài)，是引發(fā)AMI的重要因素［2］。目前，抗血小板治療已成為治療AMI的重要方法。但研究發(fā)現(xiàn)，盡管足量、規(guī)律的應(yīng)用抗血小板藥物，但仍難以避免發(fā)生血栓事件［3］。資料顯示，麝香保心丸具有強心益氣的功效，可用于AMI的治療［4］。為提高療效，挽救AMI患者的生命， 我院于2014年1月～2015年6月將麝香保心丸聯(lián)合氯吡格雷、阿司匹林治療老年AMI患者，并觀察其臨床療效。報告如下。

1　資料與方法

1.1研究對象 選擇2014年1月～2015年6月于河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院老年內(nèi)科接受治療的老年AMI患者88例，其中男性51例（57.95%），女性37例（42.05%），年齡61～85歲，平均（72.55±6.23）歲，病程6～12 h，平均病程（8.76±0.64）h。所有患者均按照《急性心肌梗死診斷和治療指南》［5］相關(guān)標準確診。其中前壁梗死36例（40.91%），廣泛性前壁梗死18例（20.45%），前間壁梗死13例（14.77%），下壁梗死10例（11.36%），下壁及正后壁梗死11例（12.50%）。納入標準：符合診斷標準患者；7 d內(nèi)未使用阿司匹林及氯吡格雷者；均知情同意并簽署同意書。排除標準：對麝香保心丸相關(guān)成分、氯吡格雷及阿司匹林過敏患者；嚴重心臟基礎(chǔ)性疾病者；血液病、出血性疾病及出血傾向者；合并其他重癥疾病者；接受其他治療者。將所有老年AMI患者按隨機法分為聯(lián)合組與對照組各44例，兩組患者在性別、年齡、梗死部位等一般資料上無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）（表1）。

1.2方法 對照組患者行急診冠狀動脈介入術(shù)前給予負荷量阿司匹林［上海海虹實業(yè)（集團）巢湖今辰藥業(yè)有限公司；國藥準字：H34021119；規(guī)格：100mg/片］、硫酸氫氯吡格雷［賽諾菲安萬特（杭州）制藥有限公司；批準文號：BH20030579；規(guī)格：75 mg/片］治療，阿司匹林300 mg，硫酸氫氯吡格雷300 mg，嚼服。急診冠狀動脈介入術(shù)后每日給予患者100 mg阿司匹林、75 mg硫酸氫氯吡格雷持續(xù)治療，30 d為1療程，連續(xù)2個療程。聯(lián)合組在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合麝香保心丸（生產(chǎn)企業(yè)：上海和黃藥業(yè)有限公司；國藥準字：Z3100068；規(guī)格：22.5 mg×42丸/盒）治療，3 丸/次，3 /日，30 d為1療程，連續(xù)2個療程。

1.3觀察指標 觀察兩組治療前及治療2個月后三酰甘油（TG）、膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）；左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）；高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化；治療前及治療24 h后血漿乳酸脫氫酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌鈣蛋白（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CKMB）的變化；并記錄不良反應(yīng)等指標。應(yīng)用酶學(xué)速率法檢測LDH水平，氮藍四唑法檢測SOD水平，化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測cTnT水平，免疫抑制法檢測CK-MB水平，ELISA法檢測hs-CRP、IL-8、TNF-α水平。

1.4療效評價標準 療效評價標準依據(jù)《急性心肌梗死診斷和治療指南》中的相關(guān)標準［5］制定。顯效：心絞痛次數(shù)降低≥80%，運動耐量升高≥2級，靜息心電圖恢復(fù)正常狀態(tài)；有效：心絞痛次數(shù)降低≥50%，運動耐量升高≥1級，但未及顯效標準，靜息心電圖基本恢復(fù)正常狀態(tài)；無效：心絞痛次數(shù)、運動耐量、靜息心電圖等均未見改善或加重。總有效=顯效+有效。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件分析，計量資料以（±s）表示，組內(nèi)比較采用配對t檢驗、組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)、百分比表示，組內(nèi)、組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1治療前后兩組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比較 治療前兩組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平無統(tǒng)計學(xué)差異（P均＞0.05）；治療后兩組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平均顯著降低，組內(nèi)比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P均＜0.05）；治療后聯(lián)合組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平均顯著低于對照組，有統(tǒng)計學(xué)差異（P均＜0.05）（表2）。

表1　兩組患者基線資料比較

2.2治療前后兩組LVEF、LVEDV、LVESV水平比較 治療前兩組LVEF、LVEDV、LVESV水平無統(tǒng)計學(xué)差異（P均＞0.05）；治療后兩組LVEF水平均升高，LVEDV、LVESV水平均降低，組內(nèi)比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P均＜0.05）；治療后聯(lián)合組LVEF水平高于對照組、LVEDV、LVESV水平均低于對照組，組間比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P均＜0.05）（表3）。

2.3治療前及治療24 h后兩組血漿LDH、SOD、cTnT、CK-MB水平比較 治療前兩組LDH、SOD、cTnT、CK-MB水平無統(tǒng)計學(xué)差異（P均＞0.05）；治療24 h后兩組LDH、SOD、cTnT、CK-MB水平均升高，組內(nèi)比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P均＜0.05）；治療24 h后聯(lián)合組LDH、CK-MB、cTnT水平均低于對照組，SOD水平顯著高于對照組，有統(tǒng)計學(xué)差異（P均＜0.05）（表4）。

2.4治療前后兩組hs-CRP、IL-8、TNF-α水平比較 治療前兩組hs-CRP、IL-8、TNF-α水平無統(tǒng)計學(xué)差異（P均＞0.05）；治療后兩組hs-CRP、IL-8、TNF-α水平均顯著降低，組內(nèi)比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P均＜0.05）；治療后聯(lián)合組hs-CRP、IL-8、TNF-α水平均顯著低于對照組，有統(tǒng)計學(xué)差異（P均＜0.05）（表5）。

2.5兩組臨床療效比較 聯(lián)合組總有效率為93.18%，對照組總有效率為75.00%，兩組總有效率有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）（表6）。兩組治療期間均未發(fā)生顯著不良反應(yīng)。

3　討論

表2　治療前后兩組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比較（±s）

表2　治療前后兩組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比較（±s）

注：TG：三酰甘油；TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；治療前組間比較，aP＞0.05；組內(nèi)比較，bP＜0.05；治療后組間比較，cP＜0.05

組別　　時間　TG（mmol/L）　TC（mmol/L）　LDL-C（mmol/L）　HDL-C（mmol/L）聯(lián)合組（n=44）　　治療前　2.22±0.64ab　2.68±0.97ab　3.63±1.30ab　2.62±0.83ab治療后　1.73±0.29c　1.71±0.75c　1.73±0.76c　1.72±0.63c對照組（n=44）　　治療前　2.23±0.58b　2.69±0.95b　3.65±1.32b　2.63±0.85b治療后　1.91±0.79　1.93±0.93　2.16±0.83　1.94±0.98

表3　治療前后兩組LVEF、LVEDV、LVESV水平比較（±s）

表3　治療前后兩組LVEF、LVEDV、LVESV水平比較（±s）

注：LVEF：左室射血分數(shù)；LVEDV：左室舒張末期容積；LVESV：左室收縮末期容積；治療前組間比較，aP＞0.05；組內(nèi)比較，bP＜0.05；治療后組間比較，cP＜0.05

組別　　時間　LVEF（%）　LVEDV（ml）　LVESV（ml）聯(lián)合組（n=44）　　治療前　38.04±3.19ab　160.65±16.76ab　100.32±10.87ab治療后　49.32±4.06c　131.65±13.87c　75.64±7.23c對照組（n=44）　　治療前　38.11±3.17b　160.82±16.56b　100.67±10.65b治療后　43.33±4.45　145.87±14.53　83.81±8.66

表4　治療前及治療24 h后兩組LDH、SOD、cTnT、CK-MB水平比較（±s）

表4　治療前及治療24 h后兩組LDH、SOD、cTnT、CK-MB水平比較（±s）

注：LDH：乳酸脫氫酶；SOD：超氧化物歧化酶；cTnT：心肌鈣蛋白；CK-MB：肌酸激酶同工酶；治療前組間比較，aP＞0.05；組內(nèi)比較，bP＜0.05；治療后組間比較，cP＜0.05

組別　　時間　LDH（U/L）　SOD（U/g）　cTnT（μg/L）　CK-MB（μg/L）聯(lián)合組（n=44）　　治療前　130.35±13.65ab　99.11±9.97ab　0.019±0.006ab　13.03±1.77ab治療24 h后　268.47±36.55c　172.76±17.61c　0.703±0.117c　46.87±4.35c對照組（n=44）　　治療前　129.98±13.02b　98.79±9.96b　0.019±0.005b　13.11±1.65b治療24 h后　364.45±27.04　133.35±13.46　1.310±0.162　69.92±7.38

表5　治療前后兩組hs-CRP、IL-8、TNF-α水平比較（±s）

表5　治療前后兩組hs-CRP、IL-8、TNF-α水平比較（±s）

注：hs-CRP：高敏C反應(yīng)蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-8：白細胞介素-8；治療前組間比較，aP＞0.05；組內(nèi)比較，bP＜0.05；治療后組間比較，cP＜0.05

組別　　時間　hs-CRP（mg/L）　TNF-α（ng/L）　IL-8（pg/mL）聯(lián)合組（n=44）　　治療前　8.83±1.44ab　330.87±33.65ab　35.52±3.65ab治療后　2.35±0.82c　103.92±10.29c　17.65±2.03c對照組（n=44）　　治療前　8.85±1.37b　332.77±33.19b　35.67±3.81b治療后　3.68±1.02　262.87±26.33　21.54±2.19

表6　兩組臨床療效比較（n，%）

老年人是動脈粥樣硬化（AS）的高發(fā)人群，AS斑塊一旦破裂常會激活血小板及凝血系統(tǒng)，并最終形成血栓［6］。臨床研究發(fā)現(xiàn)，AS的發(fā)生發(fā)展與TG、TC、LDL-C等血脂成分密切相關(guān)。趙亞男等［7］發(fā)現(xiàn)，AMI患者TG、TC、LDL-C水平均顯著高于正常值。陳振漢等［8］對AMI患者TG、LDL-C進行檢驗，結(jié)果表明TG、LDL-C顯著升高。在本研究中，治療前兩組患者TG、TC、LDL-C水平顯著高于正常值，HDL-C水平顯著低于正常值，與陳振漢研究結(jié)果較為一致，提示AMI患者血脂成分存在異常。Yoshizaki T等［9］發(fā)現(xiàn)，炎性反應(yīng)是引發(fā)AS斑塊破裂的重要因素，是導(dǎo)致AMI的重要誘因，隨著AMI患者體內(nèi)炎性水平不斷升高，患者血管內(nèi)皮功能以及心功能障礙也在逐漸加劇。林長煜等［10］發(fā)現(xiàn)，AMI患者IL-10水平顯著高于正常值。鄧建君等［11］發(fā)現(xiàn)，AMI患者體內(nèi)多種炎性因子均存在異常。在本研究中，治療前hs-CRP、IL-8、TNF-α等炎性因子水平均高于正常值，與上述學(xué)者研究結(jié)果較為一致。當AMI發(fā)生后，心肌組織處于缺血缺氧狀態(tài)，心肌酶學(xué)水平即會發(fā)生異常，LDH、cTnT、CK-MB等均會在短時間內(nèi)迅速升高，影響心肌組織正常的生命活動［12］。楊凡等［13］發(fā)現(xiàn)，AMI患者LDH、cTnT、CK-MB水平顯著高于正常值，SOD水平顯著低于正常值，本結(jié)果與楊凡等結(jié)果較為一致，提示AMI患者心肌酶學(xué)水平處于嚴重失衡狀態(tài)。

麝香保心丸主要由麝香、牛黃、人參提取物、肉桂、蟾酥、冰片等藥物組成，其中麝香提取物可促進血管擴張，提升心肌功能；牛黃可提高心肌收縮力；人參提取物可抗氧化、降脂、強心；蟾酥有強心功效；肉桂可促進血液循環(huán)，消除瘀血；冰片可減緩心率，緩解動脈痙攣。上述主要作用，可促進冠狀動脈循環(huán)，改善心肌缺血狀況，提高心肌收縮力［14］?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，麝香保心丸有促進血管新生，抑制心室重構(gòu)，降低炎性反應(yīng)，緩解心肌僵硬程度，改善左室順應(yīng)性，提高心功能等作用［15］。楊國亮等［16］以麝香保心丸治療AMI，研究表明，麝香保心丸可顯著抑制左室重構(gòu)，改善患者LVEF等心功能指標。楊廣龍等［17］將麝香保心丸應(yīng)用于AMI患者的臨床治療，有效降低血小板聚集水平，改善患者臨床癥狀。本研究治療后兩組患者的血脂、炎性因子、心肌酶、心功能等指標均顯著改善，聯(lián)合組各指標改善水平及臨床療效均顯著優(yōu)于對照組，且兩組均未見顯著不良反應(yīng)，提示麝香救心丸聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療老年AMI較單獨使用阿司匹林、氯吡格雷更有優(yōu)勢。

總之，麝香救心丸聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療老年AMI可顯著改善患者血脂、炎性因子、心肌酶、心功能水平，提高臨床療效，且無顯著不良反應(yīng)，值得應(yīng)用于老年AMI的臨床治療。

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本文編輯：田洪榛，田國祥

Clinical efficacy of heart musk of pill combined with western medicine for acute myocardial infarction in elderly patients

HUANG Pan-deng*， WU Yuan-hui， GU Wei， DONG Li-ping.*Department of Elderly Medicine，The first hospital affiliated to Hebei institute of north， Hebei Zhangjiakou， 075000， China.

DONG Li-ping， E-mail： dlp2112@163.com

Objective To explore the effect of heart musk of pill combined western medicine for acute myocardial infarction （AMI） in elderly patients. Methods 88 AMI patients in the first hospital affiliated to Hebei institute of north from Jan 2014 to Jun 2015 were randomly divided into joint group （n=44） and control group （n=44）. Control group underwent emergency coronary interventional therapy with aspirin and clopidogrel； joint group used heart musk of pill on the basis of treatment for control group. Triglyceride （TG）， cholesterol （TC）， low density lipoprotein （LDL-C）， high density lipoprotein （HDL-C）， left ventricular ejection fraction （LVEF）， left ventricular end-diastolic volume （LVEDV）， Left ventricular end-systolic volume （LVESV）； high-sensitivity C-reactive protein（hs-CRP）， interleukin -8 （IL-8）， tumor necrosis factor -α （TNF-α） before and 2 months after treatment were measured. Plasma lactate dehydrogenase （LDH）， superoxide dismutase （SOD）， cardiac troponin T （cTnT）， creatine kinase （CK-MB） before and 24 hours after treatment were measured. Adverse drug events were recorded. Results After treatment， TG， TC， LDL-C， HDL-C of joint group were lower than control group （P＜0.05）； LVEF was higher than control group （P＜0.05）； LVEDV and LVESV are lower than control group （P＜0.05）. Hs-CRP， IL-8， TNF-α of joint group were lower than control group （P＜0.05）. LDH， CK-MB and cTnT of joint group were lower than control group （P＜0.05）； SOD of joint group was higher than control group 24 h after treatment （P＜0.05）. Total effective rate （93.18%） of joint group was higher than control group （75.00%）， with statistical difference （P＜0.05）. There was no adverse event during treatment. Conclusion Heart musk of pill in combination with western medicine is effective in AMI treatment of elderly patients with no adverse event， which is worth for clinical application.

Heart musk of pill； Aspirin； Clopidogrel； Old age； Acute myocardial infarction

R541.4

A

1674-4055（2016）09-1096-04

1075000 張家口，河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院老年內(nèi)科；2075000 張家口，河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院皮膚科

董利平，E-mail：dlp2112@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.09.24