急性心肌梗死經(jīng)橈動(dòng)脈直接介入治療后自發(fā)性腹膜后血腫1例

邱景偉，浦奎，賈忠偉，趙旭

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急性心肌梗死經(jīng)橈動(dòng)脈直接介入治療后自發(fā)性腹膜后血腫1例

邱景偉1，浦奎1，賈忠偉1，趙旭1

1　病例

患者女性，75歲，主因“突發(fā)劍突下疼痛4 h”入院。既往有干燥綜合征、高血壓及腰椎間盤(pán)突出病史，長(zhǎng)期服用潑尼松10 mg，1/日，纈沙坦80 mg，1/日。入院查體：血壓120/72 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa），心率88 次/min，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心音低鈍，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。入院心電圖：竇性心律，V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.1～0.4 mV。相關(guān)檢查：肌酐清除率49.7 ml/min，白細(xì)胞計(jì)數(shù)6.7×109/L，中性粒細(xì)胞74.3%，血紅蛋116 g/L，血小板計(jì)數(shù)121×109/L。入院診斷①急性前壁心肌梗死、心功能KillipⅠ級(jí)；②高血壓3級(jí) 極高危；③原發(fā)性干燥綜合征。給予阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg嚼服后，經(jīng)右橈動(dòng)脈行急診PCI術(shù)，顯示前降支近段局限性狹窄99%，遠(yuǎn)端血流TIMI 1級(jí)，置入2.75×24 mm RESOLUTE藥物支架一枚，術(shù)中遠(yuǎn)端血流緩慢，給予鹽酸替羅非班冠狀動(dòng)脈內(nèi)推注后血流恢復(fù)TIMI 3級(jí)，術(shù)中共應(yīng)用普通肝素8000 U。術(shù)后抗栓治療：阿司匹林200 mg，1/日，替格瑞洛90 mg，2/日，鹽酸替羅非班0.1ug/（kg·min）（使用48 h），低分子肝素4250 U，1/12 h（使用5 d）；常規(guī)監(jiān)測(cè)心肌酶及血常規(guī)變化（圖1）。第4 d轉(zhuǎn)普通病房，可下地活動(dòng)，第5 d患者訴右下肢疼痛無(wú)力，右側(cè)髖關(guān)節(jié)、股骨干正側(cè)CR平片未見(jiàn)異常，骨科會(huì)診考慮坐骨神經(jīng)痛，對(duì)癥處理療效欠佳。第5～7 d血紅蛋白明顯下降至80 g/L，考慮隱匿性出血，患者惡心嘔吐，嘔吐物潛血陰性，查體腸鳴音活躍，尿便常規(guī)未見(jiàn)異常，但不排除消化道出血，停用低分子肝素皮下注射。第7 d患者訴右腹疼痛，麥?zhǔn)宵c(diǎn)壓痛、反跳痛及肌緊張，右下肢屈曲位、疼痛，體溫38℃，行胸部CT示肺氣腫、肺大泡、肺動(dòng)脈高壓、雙肺感染、胸腔積液、右側(cè)葉間積液并右下肺膨脹不全。腹部CT發(fā)現(xiàn)右側(cè)髂腰肌處大小57 mm×78 mm團(tuán)塊狀中等密度影，CT值為55 HU，考慮腹膜后血腫（RPH）可能性大（圖2），彩色多普勒超聲提示右下腹（闌尾區(qū)下方）可見(jiàn)腸管樣回聲，范圍約7.6× 7 cm。下肢動(dòng)脈彩色多普勒提示右下肢股動(dòng)脈，腘動(dòng)脈血流正常，雙下肢深靜脈血流通暢。結(jié)合影像學(xué)考慮發(fā)熱與肺部感染及RPH吸收熱有關(guān)；而RPH導(dǎo)致右下肢疼痛、無(wú)力、屈曲位及右下腹疼痛、壓痛、局部肌緊張和血紅蛋白進(jìn)行性下降。因經(jīng)橈動(dòng)脈途徑行介入手術(shù)，考慮RPH與手術(shù)操作無(wú)關(guān)，屬自發(fā)性RPH?；颊哂蚁轮丶肮蓜?dòng)脈、足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常，生命體征平穩(wěn)，限制活動(dòng)，維持收縮壓100～120 mmHg，避免血壓過(guò)高加重出血或過(guò)低影響臟器灌注，密切監(jiān)測(cè)生命體征及血紅蛋白變化，雙聯(lián)抗血小板持續(xù)應(yīng)用。出院前血紅蛋白升至99 g/L?；颊哂蚁轮弁礈p輕，可下地活動(dòng)，好轉(zhuǎn)出院。

圖1　血小板計(jì)數(shù)和血紅蛋白變化曲線注：術(shù)后連續(xù)應(yīng)用鹽酸替羅非班3 d，術(shù)后第4 d血小板計(jì)數(shù)下降至93×109/L，后逐漸回升至正常，考慮與應(yīng)用鹽酸替羅非班有關(guān)；血紅蛋白在術(shù)后第5 d明顯下降，為86 g/L，第6、7d降至最低80 g/L，第8 d后逐漸回升，出院前血紅蛋白升至99g/L

圖2　CT示右側(cè)腹膜后血腫（57 mm×78 mm）

2　討論

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）是急性心肌梗死的重要治療手段。經(jīng)股動(dòng)脈途徑行PCI時(shí)，RPH為最嚴(yán)重的出血并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為腹痛、腰痛，貧血等，發(fā)生率低，但止血難度大，可出現(xiàn)出血性休克，導(dǎo)致死亡。目前PCI術(shù)多由經(jīng)橈動(dòng)脈途徑進(jìn)行，穿刺部位出血風(fēng)險(xiǎn)低于股動(dòng)脈途徑。但與穿刺操作無(wú)關(guān)的出血（如消化道出血、腦出血及RPH）仍不可避免，此時(shí)出血發(fā)生與抗栓治療及患者自身出血危險(xiǎn)因素相關(guān)。如出現(xiàn)血紅蛋白持續(xù)性下降時(shí)，應(yīng)考慮RPH早期臨床癥狀不典型，且無(wú)特異性，易被忽視。本例患者PCI術(shù)后第5 d出現(xiàn)右下肢疼痛，血紅蛋白降低，但受PCI途徑及腰椎間盤(pán)突出病史誤導(dǎo)，未能考慮到自發(fā)性RPH［1，2］。

本例患者發(fā)生自發(fā)性RPH，考慮與以下因素相關(guān)：①自身出血高危因素：高齡、女性、低體表面積、急診PCI、急性心肌梗死、存在慢性阻塞性肺?。?］。②圍手術(shù)期強(qiáng)化抗栓治療，尤其是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的應(yīng)用［3］。③原發(fā)性干燥綜合征，存在免疫介導(dǎo)的壞死性血管炎可能性，血管完整性破壞［4，5］；患者長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素，血管脆性增加，腰部肌肉組織富含毛細(xì)血管網(wǎng)，下地活動(dòng)或劇烈咳嗽等因素均可致小血管損傷和破裂，引發(fā)出血可能。④本例自發(fā)性RPH發(fā)生在右側(cè)髂腰肌，與腹膜后的髂腰肌易發(fā)生肌肉內(nèi)血腫有關(guān)。隨著臨床上多種抗栓藥物的廣泛應(yīng)用，髂腰肌血腫導(dǎo)致的壓迫性股神經(jīng)病變也越來(lái)越常見(jiàn)［6］。

對(duì)于本例自發(fā)性RPH的發(fā)生及處理，經(jīng)驗(yàn)及教訓(xùn)值得深思：①患者存在自發(fā)性RPH的多種高危因素，強(qiáng)化抗栓治療增加自發(fā)性RPH幾率。降低圍手術(shù)期抗栓強(qiáng)度，有可能避免RPH發(fā)生。②受到手術(shù)途徑誤導(dǎo)，忽視發(fā)生自發(fā)性RPH的可能。③患者患干燥綜合征，未考慮到疾病本身及長(zhǎng)期應(yīng)用皮質(zhì)激素對(duì)血管壁及凝血系統(tǒng)的影響，甚至因?yàn)楣Ｋ老嚓P(guān)冠脈的重要性，在圍手術(shù)期給予加強(qiáng)抗栓治療，只考慮抗栓重要性，未重視出血危險(xiǎn)性。④診斷自發(fā)性RPH后，結(jié)合血腫部位，影像學(xué)及臨床表現(xiàn)，判斷血腫屬于穩(wěn)定型，未貿(mào)然停止雙聯(lián)抗血小板治療，預(yù)后良好。

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本文編輯：孫竹

R816.2

A

1674-4055（2016）09-1125-02

1300142 天津，解放軍254醫(yī)院心血管內(nèi)科

邱景偉，E-mail：qiujingwei@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.09.35