冠狀動脈支架置入聯(lián)合血栓抽吸與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑對ST段抬高型心肌梗死患者的影響

常曉冬，劉寶鑫，徐元熙，駱家晨，戴黎明，侯磊，李偉明，魏毅東

· 論著 ·

冠狀動脈支架置入聯(lián)合血栓抽吸與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑對ST段抬高型心肌梗死患者的影響

常曉冬1，劉寶鑫1，徐元熙1，駱家晨1，戴黎明1，侯磊1，李偉明1，魏毅東1

目的 評價PCI聯(lián)合血栓抽吸及術(shù)中應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑對急性ST段抬高型心肌梗死患者血小板活性及預(yù)后的影響。方法 選取2012年3月～2014年5月于上海市第十人民醫(yī)院心內(nèi)科接受住院治療的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者358例，隨機(jī)分為血栓抽吸組和非血栓抽吸組，每組各179例，同時根據(jù)各組患者有無術(shù)中冠狀動脈內(nèi)使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑進(jìn)行亞組分析。在PCI術(shù)前及術(shù)后24 h、48 h、72 h分別記錄血小板數(shù)量和血小板平均容積（MPV），手術(shù)前后的心肌酶峰值，術(shù)前及術(shù)后60 min心電圖ST段抬高回落百分比（sum-STR），出院后記錄術(shù)后1年有無不良心血管事件（MACE）發(fā)生。結(jié)果 兩組間及各亞組間基線資料的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。各亞組間術(shù)前血小板數(shù)及MPV的差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。使用了血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的亞組術(shù)后血小板數(shù)量及MPV值均低于未使用組（P均＜0.05），且使用亞組的術(shù)后各項生化指標(biāo)均優(yōu)于未使用亞組（P均＜0.05），術(shù)后1年MACE事件發(fā)生率低于未使用組（P均＜0.05）。結(jié)論 PCI聯(lián)合血栓抽吸及術(shù)中應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可降低血小板的活化，并有助于改善STEMI患者的臨床預(yù)后。

ST段抬高型心肌梗死；血栓抽吸；血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑；血小板活化

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的病理生理過程為冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，血小板被激活從而導(dǎo)致急性冠狀動脈阻塞［1］。經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)（PCI）是STEMI的目前最有效的治療方法［2］。近年來研究發(fā)現(xiàn)，在PCI術(shù)中實施機(jī)械或藥物輔助治療可改善STEMI患者的心肌再灌注及臨床預(yù)后［3，4］。術(shù)中，血栓抽吸裝置一般用于移除血栓或阻止術(shù)中血栓再形成［5］。而冠狀動脈內(nèi)使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可抑制血小板活性，減輕血栓負(fù)荷。血小板體積是其活性指標(biāo)之一，常由血小板平均體積（MPV）表示［6］。急性心肌缺血、急性心肌梗死、冠狀動脈粥樣硬化［7，8］及早期支架內(nèi)血栓形成［9］都會伴隨MPV升高。冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑也可能通過影響血小板活性進(jìn)而改善患者預(yù)后。因此，本研究目的為評價PCI術(shù)中聯(lián)合應(yīng)用血栓抽吸術(shù)及冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑對于血小板功能及患者預(yù)后的影響。本研究與我中心既往進(jìn)行的評價PCI聯(lián)合血栓抽吸術(shù)與單純PCI對ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者預(yù)后的影響研究為序貫性研究。

1　資料與方法

1.1研究對象與分組 選取2012年3月～2014年5月于上海市第十人民醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的STEMI患者358例。隨機(jī)分為兩組，即血栓抽吸組（冠狀動脈造影后先行血栓抽吸再行PCI術(shù)）與非血栓抽吸組（冠狀動脈造影后直接行PCI治療），每組各179例。入選標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)2012年歐洲心臟病學(xué)會STEMI防治指南診斷標(biāo)準(zhǔn)篩選研究對象［2］，如心電圖兩個相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.1 mV或（和）胸壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.2 mV，心肌標(biāo)志物水平升高＞正常值2倍，持續(xù)胸痛時間＞30 min，符合上述3條中的兩條即可確診；②在心肌梗死癥狀出現(xiàn)后12 h內(nèi)入院直接行PCI治療；③明確診斷為新發(fā)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重血流動力學(xué)不穩(wěn)定者；②嚴(yán)重肝腎功能不全；③感染活躍期或腫瘤，預(yù)期壽命＜6個月；④嚴(yán)重貧血及免疫性疾病，或（和）正在接受激素治療；⑤曾行冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）；⑥介入前曾接受溶栓治療。此外，無法獲得全血指標(biāo)的患者也不列入研究對象中。另外，血栓抽吸組和非血栓抽吸組根據(jù)是否使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑分兩個亞組，即使用組和未使用組，是否使用該拮抗劑由術(shù)者根據(jù)術(shù)中所見血管情況決定，血栓抽吸組中使用組為133例，未使用組46例；非血栓抽吸組中使用組為125例，未使用組54例。術(shù)前征得患者及家屬知情同意并簽署知情同意書。

1.2方法 所有患者于術(shù)前6 h均予阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg嚼服。常規(guī)取右側(cè)橈動脈穿刺置管，沿鞘管送入造影導(dǎo)管行診斷性冠狀動脈造影，確定梗死相關(guān)動脈。隨機(jī)分為血栓抽吸組和非血栓抽吸組，血栓抽吸組先將指引導(dǎo)管置入病變血管內(nèi)，后抽吸導(dǎo)管通過病變處。術(shù)中采用6F Export血栓抽吸導(dǎo)管（美國美敦力公司），另一端連接20 ml注射器。血栓抽吸從栓塞部位近端開始，輕輕推進(jìn)導(dǎo)管通過栓塞處，后向近端方向回拉，過程中維持導(dǎo)管內(nèi)負(fù)壓狀態(tài)，后于恒定負(fù)壓下將導(dǎo)管從引導(dǎo)導(dǎo)管和動脈中撤回。成功吸出血栓后再無碎屑物可抽出時吸栓即停止。血栓抽吸后由術(shù)者根據(jù)造影結(jié)果決定球囊擴(kuò)張后置入支架或直接置入支架。對照組亦根據(jù)造影結(jié)果行球囊擴(kuò)張后置入支架或直接置入支架。術(shù)中根據(jù)病變血管情況決定是否冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，使用方法為冠狀動脈內(nèi)推注2 ml。PCI術(shù)后的常規(guī)治療包括阿司匹林、氯吡格雷、β受體阻滯劑、降脂藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑［2］。

收集冠狀動脈造影結(jié)果并評價兩組患者PCI術(shù)前TIMI血流、術(shù)后TIMI 3級血流、術(shù)中見梗死相關(guān)動脈和病變血管的情況。所有患者均于PCI術(shù)前及術(shù)后24 h、48 h、72 h時收集患者肘前靜脈血分析全血細(xì)胞計數(shù)包括血紅蛋白數(shù)、血小板計數(shù)、MPV、白細(xì)胞計數(shù)及分類。

1.3亞組分析 根據(jù)入選患者術(shù)中是否經(jīng)冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑（商品名：欣維寧，化學(xué)名：鹽酸替羅非班）進(jìn)行隨機(jī)分組，分析冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑對患者術(shù)前、術(shù)后血小板活性以及預(yù)后的影響。

1.4術(shù)后隨訪 術(shù)后1年對患者進(jìn)行電話和（或）門診隨訪，觀察患者心源性死亡、再發(fā)心肌梗死、心源性休克、新發(fā)或惡化的紐約心臟病協(xié)會（NYHA）IV級心力衰竭的復(fù)合終點主要心血管事件（MACE）的發(fā)生情況。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，所有正態(tài)分布的計量資料（±s）由表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料由絕對數(shù)和百分比（n，%）表示，兩組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1入選患者基線資料比較 血栓抽吸組與非血栓抽吸組兩組患者術(shù)中使用Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑亞組與未使用亞組間患者的年齡、性別構(gòu)成，糖尿病、高血壓、高脂血癥、心肌梗死史的構(gòu)成比的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（表1）。

2.2PCI術(shù)前及術(shù)中TIMI血流、心肌梗死相關(guān)動脈及血管病變比較血栓 抽吸組中血小板糖蛋白使用Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑亞組患者多血管病變的構(gòu)成比高于未使用亞組（P＜0.05）；非血栓抽吸組中使用Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑亞組患者術(shù)前TIMI血流0級構(gòu)成比高于未使用組（P＜0.05）。其他各亞組間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（表2）。

2.3PCI術(shù)前及術(shù)后血液學(xué)及冠狀動脈再通情況比較 亞組分析結(jié)果顯示，使用Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑亞組和未使用組術(shù)前血小板數(shù)及MPV水平的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。在非血栓抽吸組中，兩個亞組術(shù)后48 h的血小板數(shù)量的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），其他各時間段的未使用組的血小板數(shù)量及MPV均高于使用組（P＜0.05）；在血栓抽吸組中，除兩亞組術(shù)后72 h的血小板數(shù)量的差異無統(tǒng)計學(xué)意義外，其他各時間段的未使用組的血小板數(shù)量及MPV均顯著高于使用組（P＜0.05）（表3）。分析表明，血栓抽吸組患者術(shù)后TIMI 3級、sum-STR＞70%的患者構(gòu)成比顯著高于非血栓抽吸組（P＜0.01），sum-STR＜30%的構(gòu)成比，血漿肌酸磷酸同工酶（CK-MB）峰值、肌鈣蛋白（cTnT）峰值均顯著低于對照組（P＜0.05）。使用Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑亞組術(shù)后TIMI 3級、sum-STR＞70%的患者構(gòu)成比均高于未使用組（P＜0.05），sum-STR＜30%的患者構(gòu)成比，血漿CK-MB峰值、cTnT峰值均低于未使用組（P＜0.05）（表4）。

2.4術(shù)后1年用藥情況 亞組分析中，使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑組與未使用組1年間服用以上阿司匹林、氯吡格雷、β受體阻滯劑、他汀類藥物、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、硝酸酯類藥物的患者構(gòu)成比的差異亦無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）（表5）。

表1　入選患者基線資料比較

表2　PCI術(shù)前及術(shù)中TIMI血流、心肌梗死相關(guān)動脈及血管病變比較

表3　PCI術(shù)前及術(shù)后血液學(xué)指標(biāo)比較

2.5術(shù)后1年MACE發(fā)生情況 亞組分析結(jié)果顯示，使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑亞組與未使用組比較，相應(yīng)MACE事件包括術(shù)后1年心源性死亡、再發(fā)心肌梗死、心源性休克和NYHA心功能分級IV級的發(fā)生率低于未使用組（P＜0.05）（表6）。

3　討論

本中心的既往研究資料顯示，與對照組相比，血栓抽吸組術(shù)后TIMI 3級、sum-STR＞70%的患者構(gòu)成比高于對照組，提示血栓抽吸聯(lián)合PCI可改善PCI術(shù)后心肌血流灌注、縮小心肌梗死面積［10］。本次樣本數(shù)據(jù)分析顯示，使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑組術(shù)后血小板數(shù)、MPV水平、血漿CK-MB峰值、cTnT峰值低于未使用組，術(shù)后TIMI 3級、sum-STR＞70%的患者構(gòu)成比高于未使用組，此外，使用組術(shù)后1年心血管不良事件發(fā)生率也低于未使用組。這些提示PCI聯(lián)合血栓抽吸術(shù)中冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可以降低血小板活性，減少無復(fù)流的發(fā)生，從而改善心肌灌注、縮小心肌梗死面積，并最終改善患者臨床預(yù)后。血小板的體積是反映其功能和活性的主要指標(biāo)［6］，臨床血液分析中常以MPV表示。體積較大的血小板含有較多的血小板顆粒，血栓素A2的水平也較高，其表面積較大，可暴露更多的糖蛋白Ib和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體［11］。因此，體積較大的血小板比體積小的血小板反應(yīng)性更強，更易形成血栓［12］。同時，有學(xué)者認(rèn)為MPV的升高或許在冠狀動脈粥樣硬化性疾病的發(fā)展過程中起著重要作用［7，8］。對STEMI患者實施PCI術(shù)時，冠狀動脈造影中可見的遠(yuǎn)端栓塞會影響心肌再灌注，導(dǎo)致更大面積的心肌細(xì)胞缺血壞死，影響預(yù)后［13］。通過手動抽吸裝置將病變相關(guān)血管內(nèi)的血栓吸出，從而降低血栓負(fù)荷或許可改善心肌再灌注并達(dá)到更好的臨床獲益。此外，血栓抽吸術(shù)減少了殘余血栓，降低了血栓負(fù)荷，擴(kuò)大了冠狀動脈最小管腔直徑，有助于減少支架內(nèi)血栓形成。通過本中心數(shù)據(jù)分析顯示血栓抽吸聯(lián)合PCI在縮小STEMI患者心肌壞死面積方面發(fā)揮積極作用。多項研究［3，4］報道手動血栓抽吸可改善心肌再灌注和臨床預(yù)后，有研究者認(rèn)為血小板活性在其中發(fā)揮了重要作用。Sahin等［14］研究顯示，PCI術(shù)中應(yīng)用血栓抽吸可通過移除冠狀動脈內(nèi)血栓而降低血小板的活化，并降低了術(shù)后支架內(nèi)血栓的形成率。

表4　PCI術(shù)后冠狀動脈再通相關(guān)指標(biāo)

表5　術(shù)后1年用藥情況比較（n，%）

表6　間術(shù)后1年MACE事件比較（n，%）

本研究假設(shè)支架置入前進(jìn)行手動血栓抽吸及術(shù)中冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可以降低血小板活性。根據(jù)本研究現(xiàn)有資料可知，使用組和未使用組術(shù)前血小板數(shù)及MPV水平并無差異，但術(shù)后24 h、48 h、72 h使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑組的血小板數(shù)及MPV水平均低于未用組，由此表明，術(shù)后使用組的血小板活性低于未使用組。許多途徑可以導(dǎo)致血小板激活，二磷酸腺苷、血栓素A2、5 -羥色胺、腎上腺素、膠原蛋白、凝血酶是重要的血小板激活劑［15-17］。其中凝血酶是最強有力的血小板激活劑，很低濃度即可活化血小板［17］。存在于血小板表面的凝血酶結(jié)合活化蛋白受體（PAR）-1和PAR-4可以激活血小板［18］。有研究顯示血栓抽吸治療可移除冠狀動脈內(nèi)的血栓，隨后的血管成形術(shù)和支架置入術(shù)中可以降低遠(yuǎn)端栓塞的發(fā)生［19］。我們假設(shè)通過血栓抽吸可以降低血液中的凝血酶濃度，從而減少血小板的活化，而應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可以直接拮抗血小板受體從而減少其活化。當(dāng)血小板活化降低時，血栓形成率也就降低，從而減少了慢血流、無復(fù)流的發(fā)生，有助于改善心肌再灌注，減小STEMI患者心肌梗死面積，也可降低術(shù)后支架內(nèi)血栓形成率。此外，Huczek等［9］的研究顯示，PCI術(shù)后早期出現(xiàn)支架內(nèi)血栓的急性冠狀動脈綜合征患者的血小板體積較其他患者更大，認(rèn)為血小板體積與機(jī)體對雙重抗血小板治療的反應(yīng)性之間存在正相關(guān)關(guān)系，MPV值最低的研究對象對雙抗治療的效果最好，MPV值最高的研究對象對雙抗治療的效果最差，治療效果適中的研究對象的MPV值也處于中等水平。因此，減少血小板活化也有助于增強后續(xù)雙重抗血小板治療的效果。本研究中，使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑組術(shù)后1年MACE發(fā)生率明顯低于未使用組，或許與以下兩個原因有關(guān)，一是血栓抽吸及應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑后血小板的活化程度降低，二是機(jī)體對雙重抗血小板治療的效果更好。

此次單中心、中等樣本量研究在術(shù)中并未常規(guī)進(jìn)行血管內(nèi)超聲，而冠狀動脈造影無法觀察到支架的擴(kuò)張或移位，因此不能排除支架擴(kuò)張或移位對血栓形成的影響。術(shù)中是否冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑術(shù)中隨機(jī)決定。此外，除血漿血小板數(shù)量及MPV水平外，未使用其他表示血小板活性的指標(biāo)。故該研究結(jié)果仍需要大樣本的前瞻性研究來進(jìn)一步論證。

總之，PCI聯(lián)合手動血栓抽吸術(shù)及術(shù)中冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑降低了血小板活化，可有效減少術(shù)后慢血流和無復(fù)流的發(fā)生，改善心肌再灌注，減小STEMI患者心肌梗死面積，并降低了STEMI患者術(shù)后1年的MACE發(fā)生率。

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本文編輯：王娟，田國祥

The effects of percutaneous coronary intervention （PCI） in combination with thrombus aspiration and platelet glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor antagonists during operation on the prognosis of patients with acute ST-elevation myocardial infarction

CHANG Xiao-dong*， LIU Bao-xin， XU Yuan-xi， LUO Jia-chen，DAI Li-ming， HOU Lei， LI Wei-ming， WEI Yi-dong.*Department of Cardiology，The tenth people's hospital of Shanghai，200072，China.

WEI Yi-dong， E-mail： ywei@#edu.cn

Objective To evaluate the effects of percutaneous coronary intervention （PCI） in combination with thrombus aspiration and platelet glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor antagonists during operation on platelet activities and the prognosis of patients with acute ST-elevation myocardial infarction （STEMI）. Methods A total of 358 STEMI patients in the department of cardiology from March 2012 to May 2014 were enrolled in this study. The patients were randomly divided into the thrombus aspiration group （n=179） and control group （n=179）. According to whether using platelet glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor antagonist during operation， each group was divided into two subgroups （Ⅱb/Ⅲa group and non-Ⅱb/Ⅲa group） for further comparison. Platelet count and platelet average volume （MPV）， myocardium peak， and ST segment elevation restoration percentage （sum-STR） were recorded pre- operationand at 24 h， 48 h，72 h after operation. Major adverse cardiovascular events （MACE） were documented during one-year follow-up after discharge. Results Among all subgroups， there were no significant difference with respect to preoperative TIMI flow grade， myocardial infarction related artery， vascular lesions constitute ratio （P＞0.05）， as well as platelet counts and MPV （P＞0.05）. However， the platelet count and MPV after operation 24 h， 48 h， 72 h of the subgroup who used platelet glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor antagonist agent was significantly lower than the other subgroups （P＜0.05）. TIMI grade 3 ratio and sum-STR 70% ratio in Ⅱb/Ⅲa subgroup were significantly higher than that of the non-Ⅱb/Ⅲa subgroup in both thrombus aspiration and control groups （P＜0.05）， and the biochemical indicators in Ⅱb/Ⅲa subgroup were significantly lower than that of non-Ⅱb/Ⅲa subgroup in both thrombus aspiration and control groups （P＜0.05）. The incidence of MACE during one-year follow-up of Ⅱb/Ⅲa subgroup was also significantly lower when compared with non-Ⅱb/Ⅲa subgroup in both thrombus aspiration and control groups （P＜0.05）. Conclusion PCI combined with thrombus aspiration and platelet glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor antagonist can reduce blood platelet activation， thereby improve the clinical outcomes in the patients with STEMI.

ST-segment elevation myocardial infarction； Thrombus aspiration； Platelet glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor antagonist； Platelet activation

R541.4

A

1674-4055（2016）09-1077-05

1200072 上海，同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院心內(nèi)科

魏毅東，E-mail：ywei@#edu.cn

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.09.18