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    一例犬糖尿病及糖尿病酮體酸中毒的診治

    2016-10-15 05:47:17李宣宣
    浙江畜牧獸醫(yī) 2016年5期
    關(guān)鍵詞:酮體患犬酸中毒

    李宣宣

    (杭州虹泰寵物醫(yī)院湖墅南路分院,浙江杭州 310011)

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    寵物診療

    一例犬糖尿病及糖尿病酮體酸中毒的診治

    李宣宣

    (杭州虹泰寵物醫(yī)院湖墅南路分院,浙江杭州 310011)

    犬糖尿病酮體酸中毒(DKA)是糖尿病的一種并發(fā)癥,嚴(yán)重病犬表現(xiàn)為明顯高血糖、代謝性酸中毒和高酮血癥。

    1 發(fā)病經(jīng)過

    京巴雜種犬,雌性,9歲,主訴1周前開始食欲不振,多飲多尿,5 d前出現(xiàn)嘔吐、廢食,曾服用止吐藥,未見效果。

    發(fā)病期間體重減輕2~3 kg。主喂人用食糧,不喂狗糧,未絕育,未配種繁殖。

    2 臨床檢查

    T 38.5℃,P 120次/min,W 6.3 kg,精神沉郁,粘膜淡白,雙眼流淚,輕度白內(nèi)障,被毛散亂,皮膚松弛,脫水嚴(yán)重(6~7級)。

    觸診腹壁松軟。聽診心率較快,呼吸音淺表。

    3 實驗室檢查

    3.1血常規(guī)檢查詳見表1。

    3.2生化指標(biāo)檢查詳見表2。

    3.3血?dú)怆x子分析詳見表3。

    3.4尿常規(guī)檢查詳見表4。

    經(jīng)實驗室檢查結(jié)果,綜合分析,血象正常,應(yīng)急性白細(xì)胞(OTHR%)增多;GLU升高、PHOS降低; 空腹GLU升高近4倍,說明機(jī)體不能利用糖原;Na、PHOS、TCO2、PCO2、HCO3降低,預(yù)示呈代謝性酸中毒;GLU呈4+、BLD呈4+、酮體KET呈2+。確診為糖尿病并發(fā)酮體酸中毒。

    4 治療方法

    第1 d精神不振,粘膜蒼白,雙眼流淚,被毛凌亂,脫水嚴(yán)重,呼吸淺表,心率較快,住院治療。

    Rp:①0.9% Nacl 40 mL,普舒350 mg/iv;

    ②0.9% Nacl 100 mL,奧美25 mg/iv;

    ③LRS 250 mL,water-vit 3.5mL/iv;

    ④0.9% Nacl 250 MmL,NaHCO320mL/iv;

    ⑤胰島素4.15 u/sc,肋間;

    ⑥口服磷。

    第2 d精神一般,排尿量多、次數(shù)少,血磷較低,酮體1+,pH 7.182,K低,繼續(xù)補(bǔ)鉀、補(bǔ)磷。

    Rp:①0.9% Nacl 250 mL,短效胰島素13.86 mL/iv;

    表1 血常規(guī)檢查結(jié)果

    注:第1 d為治療前檢驗結(jié)果,下同。

    表2 生化指標(biāo)檢查結(jié)果

    表3 血?dú)怆x子分析結(jié)果

    表4 尿常規(guī)檢查結(jié)果

    ②Conacl 100 mL,普舒350 mg,10% KCl 5 mL/iv;

    ③Conacl 250 mL,10% KCl 5 mL/iv;

    ④口服磷。

    第3 d精神一般,食欲尚可。尿量減少。pH仍低,鉀與磷正常,酮體略高。

    Rp:同前,不再補(bǔ)磷。

    第4 d精神尚可,食欲較正常。

    Rp:同前。

    第5 d精神良好,食欲、排尿正常。

    Rp:同前。

    第6 d精神正常,食欲無殊,酮體得到控制,主治高血糖。

    Rp:①長效胰島素1.5 U/SC,BID;

    ②Conacl 150 mL,catosal 2.5 mL/iv。

    當(dāng)日出院,囑犬主自測血糖,注射胰島素。

    第13 d復(fù)診檢查GLU 133 mg/dl,余正常。

    3個月后,復(fù)診檢查,血糖正常,食欲無殊,大小便正常。

    5 病例分析

    5.1發(fā)病機(jī)理DKA可由多種因素誘發(fā),如胰島素治療量不足、生理性應(yīng)激、影響胰島素分泌或作用的藥物、細(xì)菌感染和脫水等。

    胰島素缺乏及循環(huán)糖尿病源性激素濃度在刺激酮體生成中起著關(guān)鍵作用。對于酮體的合成(即乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮)增強(qiáng),代謝中間過程必須存在兩種重要變化,一是脂肪細(xì)胞中的甘油三脂分解成游離脂肪酸增加;二是肝臟代謝由脂肪合成轉(zhuǎn)化為脂肪氧化和酮體合成。胰島素是脂肪分解和游離脂肪酸氧化的強(qiáng)力抑制因子。胰島素絕對或相對

    表5 血糖監(jiān)測與處理

    缺乏時,脂肪分解增加,因此運(yùn)送到肝臟的游離脂肪酸增加并促進(jìn)酮體生成。當(dāng)酮體持續(xù)在血液中蓄積時,機(jī)體的緩沖系統(tǒng)則受到破壞,引起代謝性酸中毒惡化。

    5.2臨床癥狀糖尿病發(fā)病后1周至數(shù)年內(nèi),患犬、患貓中最常見的癥狀是多飲多尿。常見早期多飲多尿,體重下降,厭食,嗜睡和虛弱;后期則精神沉郁、嘔吐、食欲減退、脫水、呼吸急促,腹痛,體重減輕,神經(jīng)損傷,表現(xiàn)為抑郁至昏迷。

    診斷時,一般單純根據(jù)臨床檢查則很難作出確診,必須通過多項實驗室檢查,結(jié)合臨床癥狀,才能作出準(zhǔn)確判斷。

    5.3病理變化

    5.3.1血常規(guī)檢查可見嗜中性粒細(xì)胞增多,敗血癥時存在中毒性表現(xiàn),PCV升高,有時因海因茨體性貧血而呈現(xiàn)輕度貧血。

    5.3.2生化指標(biāo)檢查可見高膽固醇、高血脂,血糖高于250 mg/dl等。

    5.3.3尿液檢查可見糖尿(血糖超過腎閾值:犬約200 mg/dl,貓約220 mg/dl)、酮血癥和酮尿,有時還可能存在蛋白尿和膿尿。

    5.3.4代謝性酸中毒,雖中毒程度不一,但均會因酮體產(chǎn)生和蓄積,而出現(xiàn)血液pH值和碳酸氫鈉濃度下降。

    5.3.5滲透壓升高,患犬、患貓的葡萄糖濃度明顯升高,可增加血清的有效滲透壓(正常值為280~295 mol/L)。多數(shù)患犬、患貓的總血清滲透壓呈明顯升高。

    5.3.6高氮血癥,脫水引起腎前性氮血癥見于多數(shù)DKA患犬、患貓。如并發(fā)腎功能不全時,腎前性和腎性因素可引起嚴(yán)重氮血癥。

    5.3.7電解質(zhì)紊亂,低鈉血癥、低氯血癥和低鉀血癥常見于DKA患犬、患貓。還可能存在低磷血癥和低鎂血癥,但通常見于胰島素治療后。

    6 治療方法

    6.1治療原則治療糖尿病,應(yīng)遵循原則:一是緩解脫水和DKA,二是糾正電解質(zhì)紊亂,三是降高血糖。其中以DKA和脫水最為重要與急迫,高血糖可能存在1周,甚至1個月,DKA則可能引起致命死亡。

    6.2糖尿病酮體酸中毒(DKA)的治療步驟一是用藥前先進(jìn)行血?dú)怆x子分析。二是存在脫水時應(yīng)首先使用0.9% NaCl溶液,糾正部分脫水量。三是接著使用短效胰島素和0.9% NaCl溶液降低血糖濃度和補(bǔ)充機(jī)體脫水量,同時補(bǔ)充鉀離子(參見表6),每隔2 h檢測1次血糖濃度,血糖濃度降低速率最好為4 mmol/L/h。四是胰島素輸注數(shù)h后重新評估血?dú)怆x子和血磷濃度,根據(jù)檢測結(jié)果調(diào)整鉀離子補(bǔ)充速率,根據(jù)血磷濃度決定是否補(bǔ)磷。五是當(dāng)血糖濃度降至14 mmol/L時,調(diào)整胰島素輸注速率,假設(shè)之前胰島素加0.9% NaCl溶液輸注速率為10 mL/h,則根據(jù)表7調(diào)整液體輸注速率。六是繼續(xù)輸短效胰島素維持血糖穩(wěn)定,治療目的是降低尿液酮體。七是尿液酮體降至陰性時,停止輸注葡萄糖,4~6 h后,待血糖回升至14 mmol/L以上時,注射長效胰島素,同時作血糖曲線。八是根據(jù)血糖曲線調(diào)節(jié)胰島素劑量和注射次數(shù)。待病情穩(wěn)定后可出院治療,定期復(fù)診。

    表6 DKA治療鉀離子添加量

    表7 DKA采用低劑量短效胰島素靜脈

    7 日常護(hù)理

    一是一旦遺忘是否注射過胰島素時,應(yīng)假定為已注射過胰島素。

    二是當(dāng)注射胰島素后,如發(fā)現(xiàn)患犬廢食或食欲明顯減退時,應(yīng)密切注意血糖變化,有可能發(fā)生低血糖癥。

    三是當(dāng)發(fā)生低血糖癥時,輕度患犬可飼喂適量食物,嚴(yán)重患犬可口服葡萄糖(25%葡萄糖0.5 mL/kg),0.5 h后根據(jù)血糖情況決定是否需要重復(fù),連續(xù)監(jiān)測至血糖自動回升。

    四是當(dāng)患犬突發(fā)抽搐時,應(yīng)首先考慮低血糖,測定血糖數(shù)值。如無法吞咽時,可把葡萄糖抹于口中,并及時送醫(yī)診治。

    五是低血糖的主要癥狀是嗜睡、精神沉郁、共濟(jì)失調(diào)、虛弱、昏迷和抽搐。

    2016-01-07

    S858.292

    B

    1005-7307(2016)05-0034-004

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