作物根系鎘滯留作用及其生理生化機制

王學(xué)華，戴 力

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作物根系鎘滯留作用及其生理生化機制

王學(xué)華，戴 力

（湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)學(xué)院，長沙 410128）

一定程度的鎘脅迫嚴(yán)重影響了作物的生長發(fā)育和農(nóng)產(chǎn)品的產(chǎn)量及品質(zhì)。文中全面綜述了重金屬鎘脅迫對作物和人類的危害，以及鎘在作物體內(nèi)的吸收、轉(zhuǎn)運和積累特征及其相關(guān)的主要調(diào)控基因和功能。簡要概述了作物抗鎘耐鎘機制，重點討論了其中的根系鎘滯留作用的生理和生化機制。重金屬鎘主要通過根部吸收進(jìn)入植株，在根中，Cd2+首先進(jìn)入由細(xì)胞間隙、細(xì)胞壁微孔以及細(xì)胞壁到質(zhì)膜之間的空隙等構(gòu)成的“自由空間”，然后通過主動或被動吸收跨膜進(jìn)入胞質(zhì)，再經(jīng)共質(zhì)體或質(zhì)外體途徑運輸?shù)侥举|(zhì)部導(dǎo)管中。水稻等作物主要通過下列途徑來適應(yīng)鎘脅迫：細(xì)胞壁的滯留作用、原生質(zhì)體的螯合作用、液泡的區(qū)室化作用、逆境蛋白和脯氨酸的積累、抗氧化酶系統(tǒng)活性的提高、根系的滯留作用。根系鎘滯留作用作為一種重要的抗耐鎘毒害的方式，在調(diào)控作物對鎘的吸收、轉(zhuǎn)運和分配積累，阻礙鎘進(jìn)入植株地上部和原生質(zhì)體，減少鎘對作物自身生長發(fā)育及農(nóng)產(chǎn)品產(chǎn)量和品質(zhì)的影響等方面起著非常重要的作用。主要包括根莖間低轉(zhuǎn)運量導(dǎo)致的鎘滯留、根系細(xì)胞壁滯留和液泡滯留。（1）根莖間低轉(zhuǎn)運量導(dǎo)致的鎘滯留。該種滯留作用主要受到根系木質(zhì)部的鎘裝載能力和鎘長距離運輸載體——植物螯合肽（PCs）含量的影響；它們主要受到質(zhì)膜上跨膜離子轉(zhuǎn)運蛋白HMA2和HMA4以及細(xì)胞中的PCs合成酶及其相應(yīng)基因（如、、等）的調(diào)控。這些蛋白和基因?qū)δ举|(zhì)部的鎘滯留起到負(fù)調(diào)控作用。（2）細(xì)胞壁滯留作用。根系細(xì)胞壁滯留發(fā)生在質(zhì)外體部分（包括細(xì)胞壁和胞間層），主要與質(zhì)外體的組成成分和結(jié)構(gòu)相關(guān)，其中起關(guān)鍵作用的是果膠多糖，半纖維素也起到一定作用。根據(jù)果膠和半纖維素滯留鎘的作用方式的不同，細(xì)胞壁滯留作用可分為物理滯留和化學(xué)滯留。物理滯留主要與細(xì)胞壁的孔隙度和厚度有關(guān)，此二者均受到細(xì)胞壁果膠含量和果膠甲酯酶PME活性的影響。而化學(xué)滯留則是由半纖維素和低酯化果膠上的帶負(fù)電荷基團(tuán)，如-COO-等，與Cd2+發(fā)生靜電結(jié)合作用所致。它們會受到和等基因的調(diào)控。（3）液泡滯留作用。液泡滯留作用與細(xì)胞質(zhì)和液泡中的PCs以及液泡膜上的轉(zhuǎn)運蛋白密切相關(guān)，其對鎘的滯留能力大小受到液泡分隔容量大?。╒SC）的限制。在液泡的鎘滯留中，不同分子量大小的PCs起到了重要作用，它們參與了胞質(zhì)中鎘的螯合、胞質(zhì)與液泡間鎘的轉(zhuǎn)移及最終液泡中鎘的沉積。而液泡膜上的轉(zhuǎn)運蛋白則負(fù)責(zé)將胞質(zhì)溶液中的低分子量PC-Cd復(fù)合物通過主動運輸轉(zhuǎn)移到液泡內(nèi)，使鎘被隔離在活躍生理區(qū)之外。作物根系中，這三種重金屬滯留機制先后聯(lián)合作用，降低了鎘向原生質(zhì)體和地上部的轉(zhuǎn)移，從而減輕了鎘對地上部的毒害，降低了籽實等收獲器官中的鎘含量。然而，由于木質(zhì)部中PC-Cd占總鎘比例以及細(xì)胞壁電荷總量和液泡VSC大小的有限性，從而使得根系鎘滯留作用的強度和效果都存在著一定的限度。

根系；鎘；滯留作用；植物螯合肽；細(xì)胞壁

近年來，由于工業(yè)“三廢”的排放增加，化肥、農(nóng)膜的大量使用以及污水用于灌溉等，使得耕地重金屬污染愈發(fā)嚴(yán)重，并成為制約中國農(nóng)業(yè)發(fā)展的重要因素，在一定程度上影響了中國農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)可持續(xù)性和國家生態(tài)環(huán)境安全，成為中國社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展的重大障礙。據(jù)2003年報道，中國受鎘、砷、鉛等重金屬污染的耕地面積近2.0×107hm2，約占耕地面積的1/5[1]。到2010年，全國每年因重金屬污染減產(chǎn)的糧食達(dá)100億千克，污染超標(biāo)糧食120億千克，合計經(jīng)濟(jì)損失超過200億元[2]。其中，以Cd污染問題最為突出。據(jù)統(tǒng)計，中國Cd污染的農(nóng)田面積已達(dá)1.09×104hm2，而且還有上升趨勢[3]，這將直接影響到中國糧食的食用安全。水稻具有集鎘習(xí)性，能高效富集酸性土壤和水中低濃度的Cd2+，并累積于根莖和籽粒中，是吸鎘能力最強的大宗谷類作物[4]。人們長期食用鎘超標(biāo)的大米（Cd＞0.2 mg·kg-1），會導(dǎo)致慢性中毒，引發(fā)肝、腎和骨骼等器官病變，并引起神經(jīng)痛和內(nèi)分泌失調(diào)等多種病癥[5]。此外，鎘污染所帶來的質(zhì)量安全問題，使中國部分稻米主產(chǎn)省份在稻谷貿(mào)易中遭受了巨大的損失。因此，控制農(nóng)產(chǎn)品特別是稻米鎘積累是提高農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全水平的當(dāng)務(wù)之急，也是保證中國糧食質(zhì)量安全和經(jīng)濟(jì)穩(wěn)定發(fā)展的重要研究方向。

1 鎘對作物的毒害

當(dāng)作物體內(nèi)的鎘累積量達(dá)到一定程度時便會產(chǎn)生毒害作用，主要影響作物的生理代謝，從而進(jìn)一步影響農(nóng)產(chǎn)品的產(chǎn)量和質(zhì)量。鎘能夠抑制作物根系的有絲分裂，阻礙伸長生長，使根系變得又短又粗，且活力下降[6-7,9]，從而影響作物水分和營養(yǎng)元素的吸收，降低作物光合色素含量和光合速率，抑制光合產(chǎn)物的輸送，降低氣孔導(dǎo)度，影響葉綠素酶活性，進(jìn)而抑制光合作用[7-12]，最終導(dǎo)致植株矮小，生物量下降[11]，降低呼吸作用[8-9]，損壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)[11-12]，破壞細(xì)胞保護(hù)酶系統(tǒng)[9,13]，還能夠抑制種子的萌發(fā)[11]，這些最終都會導(dǎo)致作物產(chǎn)量水平的下降。另外，鎘毒害還能夠影響農(nóng)產(chǎn)品中氨基酸、蛋白質(zhì)和淀粉等營養(yǎng)物質(zhì)的含量[14-15]，再加之重金屬的殘留，使得農(nóng)產(chǎn)品的質(zhì)量和作物的經(jīng)濟(jì)價值大大降低。

2 鎘在作物體內(nèi)的吸收、轉(zhuǎn)運和積累

重金屬鎘主要通過根部吸收進(jìn)入植株，另外還有葉片吸收和表皮滲透兩種途徑[6]。首先，土壤中固定態(tài)的鎘經(jīng)根系活化變?yōu)榻粨Q態(tài)，然后通過質(zhì)外體或共質(zhì)體途徑以被動或主動吸收的方式進(jìn)入根系，再經(jīng)木質(zhì)部裝載隨蒸騰流向地上部轉(zhuǎn)運，接著被分配到各組織器官之后，最終沉積下來[16-17]。

在根中，Cd2+首先進(jìn)入由細(xì)胞間隙、細(xì)胞壁微孔以及細(xì)胞壁到質(zhì)膜之間的空隙等構(gòu)成的“自由空間”（free space），然后通過主動或被動吸收跨膜進(jìn)入胞質(zhì)，再經(jīng)胞間連絲進(jìn)行共質(zhì)體運輸，或由質(zhì)外體運輸從自由空間到達(dá)內(nèi)皮層凱氏帶處，再跨膜轉(zhuǎn)運到細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行共質(zhì)體運輸[18]。水稻根內(nèi)鎘的吸收積累主要通過共質(zhì)體途徑主動吸收完成，且吸收速率主要取決于根際Cd2+濃度和品種的遺傳基礎(chǔ)[19-20]。當(dāng)根際Cd2+濃度＜1 μmol·L-1時，吸收速率和Cd2+濃度呈線性正相關(guān)，且超積累品種的吸收速度明顯大于低積累品種；而當(dāng)Cd2+濃度超過2 μmol·L-1后，吸收速率便不再隨濃度的增加而明顯增加，品種間的差異也不再明顯。說明隨著Cd2+濃度的提高，被動運輸逐漸主導(dǎo)了根系內(nèi)Cd2+的積累[18]。

水稻根系吸收鎘離子后，一部分積累在根系細(xì)胞壁和液泡中，一部分經(jīng)根細(xì)胞的跨膜運輸進(jìn)入木質(zhì)部，再通過莖稈運輸?shù)饺~片、穎殼和籽粒等部位。根系中Cd2+的積累量往往是地上部分的幾十倍甚至上百倍，一般為150—1 600 mg·kg-1，因品種類型、土壤理化特性和污染狀況等因素的變化而變化[21-22]；而莖葉中的Cd2+含量一般為10—15 mg·kg-1，稻殼和糙米中一般為0.2—1.5 mg·kg-1 [22-24]。根和葉中的Cd2+大部分積累在細(xì)胞壁上[25]。

Cd2+在根莖之間的分配由螯合作用、區(qū)域化、吸收利用及轉(zhuǎn)運共同決定[20]；同時也受脅迫時間的影響，地上部的鎘積累量與之成正相關(guān)[26]。此外，鎘在植株內(nèi)的分配還受個體代謝中心的調(diào)控，這與一般營養(yǎng)元素的分配相同。在水稻開花前，植株的代謝中心為營養(yǎng)生長，因此，由根系向上轉(zhuǎn)運的鎘便主要累積在莖葉等營養(yǎng)器官中，而開花后，籽粒的生長發(fā)育便成了代謝中心，因此，它會吸引根系吸收的鎘和莖葉中儲存的部分鎘流入籽粒中，并沉積下來。同時，為保護(hù)種子的正常繁殖能力，在維管組織、胚、胚乳、果皮和種皮中還存在有許多調(diào)控基因，它們的表達(dá)能在一定程度上抑制重金屬在籽粒內(nèi)積累。因此，稻谷中的鎘有60%—75%分布在胚乳中，穎殼和皮層中則各占10%—13%，胚中僅有7%—8%[27-29]。然而就糙米中各部位的Cd2+濃度而言，則表現(xiàn)為：胚＞糊粉層＞果皮＞近糊粉層處胚乳＞穎果中心[30]。這主要是因為重金屬元素容易與富S蛋白（如谷蛋白和球蛋白等）結(jié)合，從而使得蛋白質(zhì)豐富的組織積累的重金屬也較多[29,31]。

相對于根系對鎘的活化和吸收過程而言，木質(zhì)部的裝載和運輸作用被認(rèn)為是水稻根系、莖鞘和籽粒鎘積累量的決定因素，而韌皮部的輸入則對糙米中鎘含量起到支配作用[32-34]。水稻對鎘吸收、轉(zhuǎn)運和積累的特殊生理模式，決定了水稻各部位中鎘含量的基本分布規(guī)律是根系＞莖葉＞籽粒，其中，根系中的鎘含量是莖葉中的100倍，糙米中的1 000倍[22-23]。

綜上所述，可認(rèn)為土壤中的鎘進(jìn)入到稻谷中主要存在2個節(jié)點，即根基部所代表的地下與地上器官之間的界限，和穗頸節(jié)所代表的營養(yǎng)與生殖器官之間的界限，它們將整個過程分為了三段路徑，如果能夠根據(jù)三段路徑中鎘活動的具體特性對之進(jìn)行針對性的影響，人為調(diào)控鎘在三段路徑中的積累分配，則可將水稻打造成為一種既能夠利用鎘污染土壤又能夠?qū)ζ溥M(jìn)行修復(fù)的作物，即在保持稻米中安全鎘含量的同時增加莖葉中鎘的累積，并且適當(dāng)促進(jìn)根中的鎘向莖葉轉(zhuǎn)移，以便將之帶離土壤。然而這一假想仍需要大量的科學(xué)研究作為支撐，特別是對鎘在三段路徑中的活動特性及其生理基礎(chǔ)的研究。

3 作物抗鎘耐鎘的機制

作物在適應(yīng)和抵抗逆境時主要有兩種方式：逃避和忍耐；對重金屬鎘脅迫也一樣。逃避主要是限制作物對鎘的吸收，或限制鎘向地上部的轉(zhuǎn)運，是一種外部排斥機制；而忍耐主要強調(diào)植物體內(nèi)部自身的解毒，是一種內(nèi)部解毒機制[16]。水稻等作物主要通過下列途徑來適應(yīng)鎘脅迫：（1）細(xì)胞壁的滯留解毒作用：植物細(xì)胞壁上的果膠、半纖維素和蛋白質(zhì)等與Cd結(jié)合，使之沉淀滯留在細(xì)胞壁上，減少進(jìn)入原生質(zhì)體的鎘含量，從而降低其毒害；（2）原生質(zhì)體的螯合解毒作用：鎘進(jìn)入原生質(zhì)體后，會與其中原有或誘導(dǎo)產(chǎn)生的植物螯合肽（phytochelatins，PCs）、金屬硫蛋白（metallothionein，MTs）和類金屬硫蛋白（metallothionein-like，MTs-like）、谷胱甘肽（glutathion，GSH）、氨基酸和有機酸等絡(luò)合，形成穩(wěn)定的絡(luò)合物，使游離態(tài)Cd2+鈍化，從而消除其毒害；（3）液泡的區(qū)室化解毒作用：原生質(zhì)體中被鈍化的鎘通過液泡膜上的通道蛋白或運輸體轉(zhuǎn)運到非生理活動區(qū)——液泡內(nèi)，與其中的蛋白質(zhì)、糖類、有機酸和有機堿等螯合，形成更穩(wěn)定的螯合物，將之限定于此，進(jìn)一步解除鎘的毒害；（4）逆境蛋白和脯氨酸的積累：逆境蛋白被Cd2+誘導(dǎo)產(chǎn)生之后，可以清除因鎘毒害而產(chǎn)生的變性蛋白，維持細(xì)胞正常代謝，提高細(xì)胞抗鎘性。同時鎘脅迫還能夠誘導(dǎo)脯氨酸在細(xì)胞內(nèi)的累積，它通過作為滲透調(diào)節(jié)劑、抗氧化劑、pH調(diào)節(jié)劑和蛋白質(zhì)合成原料來增強細(xì)胞抗逆性；（5）抗氧化酶系統(tǒng)活性的提高：主要是抗氧化酶類和抗氧化劑活性的提高，前者包括：超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化物酶（peroxidase，POD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、抗壞血酸過氧化物酶（ascorbate peroxidase，APX）、谷胱甘肽還原酶（glutathione reductase，GR）等，后者包括：抗壞血酸（ascorbic acid）、谷胱甘肽（GSH）和生育酚（tocopherol）等活性的提高；它們能夠清除鎘誘導(dǎo)產(chǎn)生的氧自由基，避免細(xì)胞受到傷害，從而提高對鎘脅迫的耐性；（6）根系的滯留作用：即根系對鎘的限制轉(zhuǎn)運作用，它通過減少鎘轉(zhuǎn)運體PCs的合成來減少鎘向地上部的運輸量，從而降低鎘對葉片等器官的毒害，增強作物耐鎘性能[16,35-36]。另外，作物還能夠通過根系分泌物鈍化根際游離鎘來減少鎘吸收，以此提高自身對鎘脅迫環(huán)境的適應(yīng)性[16]。

以上各種方式在作物抗耐鎘毒害時相互補充、相輔相成，以某一種或幾種方式為主，其他方式起輔助作用，而在不同的作物和外界環(huán)境條件（包括pH、鎘濃度和其他重金屬含量等）中，起主要作用的機制可能也各不相同。然而不論在何種條件下，根系和細(xì)胞壁對鎘的滯留作用始終都是非常關(guān)鍵的一種抗鎘毒方式，因為它們是阻礙重金屬進(jìn)入植物地上部和原生質(zhì)體的重要屏障。

4 作物根系對鎘的滯留作用機制

作物對重金屬的滯留作用是指植物體內(nèi)某些具有非生理活躍性的植物器官、組織或亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)通過某些途徑，限制重金屬進(jìn)入關(guān)鍵生理活動區(qū)域，以減輕其毒害的作用。眾多研究發(fā)現(xiàn)，植物根部鎘含量要遠(yuǎn)高于地上部分。之所以如此，主要是因為植物組織對鎘的轉(zhuǎn)運存在一種壁壘作用，其能阻抑鎘從地下部向地上部轉(zhuǎn)移，即表現(xiàn)為根系對鎘的滯留作用。更深一步的研究發(fā)現(xiàn)，造成鎘在根系中滯留的原因可能主要來自3方面：（1）根莖間較低的鎘轉(zhuǎn)運量，使得向地上部轉(zhuǎn)運的鎘離子量減少；（2）根系細(xì)胞壁的滯留作用；（3）根系細(xì)胞液泡的滯留作用。

4.1 根莖間低轉(zhuǎn)運量導(dǎo)致的鎘滯留作用

Florijn等[37]曾發(fā)現(xiàn)，在生物量和總吸鎘量無明顯差異的前提下，不同玉米品種間地上部的鎘含量之間卻大有不同，說明鎘在不同品種的玉米植株中的轉(zhuǎn)運情況不同，且其地上部鎘含量的差異是由鎘在植株內(nèi)的分配不同引起的，而非吸收差異所致。即在總吸鎘量相同的情況下，與地上部鎘含量高的品種相比，低鎘含量品種的根系中存在著低轉(zhuǎn)運量所導(dǎo)致的鎘滯留作用。眾多研究發(fā)現(xiàn)，根中鎘向地上部的轉(zhuǎn)運量主要受到根系木質(zhì)部的裝載能力和鎘長距離運輸載體PCs含量的調(diào)控。

4.1.1 根系木質(zhì)部裝載能力對鎘滯留的影響 研究發(fā)現(xiàn)，木質(zhì)部的裝載和運輸作用是水稻根系、莖鞘和籽粒鎘積累量的決定因素。鎘的木質(zhì)部裝載和運輸是指鎘在植物根的木質(zhì)部薄壁細(xì)胞（共質(zhì)體）中經(jīng)液泡膜和質(zhì)膜上的轉(zhuǎn)運蛋白進(jìn)入到木質(zhì)部導(dǎo)管（質(zhì)外體），然后再隨蒸騰流上移到莖葉中的過程。其中，木質(zhì)部的裝載主要受質(zhì)膜上的轉(zhuǎn)運蛋白所調(diào)控，而木質(zhì)部的運輸則可能與PCs有關(guān)。

在擬南芥中，鎘在木質(zhì)部的裝載由和所編碼的轉(zhuǎn)運蛋白負(fù)責(zé)[38-39]，水稻中則由表達(dá)產(chǎn)物負(fù)責(zé)[40-41]，它們所在的基因家族是P-type ATPase家族中的一個亞族——P1B型ATPase重金屬轉(zhuǎn)運蛋白（P1B-typeATPase heavy metal associated transporter，HMA），是一類利用ATP水解產(chǎn)生能量使離子進(jìn)行跨膜運輸?shù)碾x子泵[42]。該亞族的轉(zhuǎn)運蛋白廣泛存在于植物中，除參與植物生長發(fā)育過程中微量元素（如Cu+、Cu2+、Zn2+和Co2+）的運輸之外，還能轉(zhuǎn)運Cd2+、Pb2+和Ag+等重金屬離子。HMA分子結(jié)構(gòu)的跨膜金屬結(jié)合位點具有不同的保守氨基酸序列，因此而具有金屬底物特異性。另外，擬南芥中的的表達(dá)產(chǎn)物ATP轉(zhuǎn)運體也被證明與Cd2+的跨膜進(jìn)入木質(zhì)部有關(guān)[43]。

此外有研究發(fā)現(xiàn)，在葉芽鼠耳芥根中，的同源物的增強表達(dá)使得其具有了鎘和鋅的超積累和超耐受性[44]。因此，通過人工調(diào)控這些轉(zhuǎn)運蛋白基因的表達(dá)，從而影響作物根系對鎘的滯留作用，將成為改良作物重金屬積累和耐受特性的一個重要研究方向。

4.1.2 根中PCs合成量對鎘滯留的影響 張福鎖等[45]發(fā)現(xiàn)BSO（buthionine sulfoxinmine，即丁胱亞磺酰胺）能夠顯著降低玉米木質(zhì)部汁液中鎘的含量和玉米中可溶部分鎘的比例，而BSO是一種對植物生長無抑制作用的谷胱甘肽合成酶抑制劑，通過抑制植物螯合肽PCs的前體GSH的合成進(jìn)一步抑制PCs的合成。因此，推測植物PC的化合物可能參與了木質(zhì)部中鎘的運輸。進(jìn)一步的試驗發(fā)現(xiàn)，不同玉米品種間鎘在根和地上部分配量的差異主要是由于PCs的合成和代表從根向地上部長距離運輸?shù)目扇芑衔顲d-PCs復(fù)合物的形成量不同所致，并且相應(yīng)地上部累積鎘多的玉米品種其根中合成的PC也多。在一些植物中，PCs在吸收和轉(zhuǎn)移鎘的過程中起著重要作用，Cd-PC復(fù)合物為鎘在植物體內(nèi)的運輸構(gòu)成了可移動形態(tài)。其他在水稻[45]、馬藺[46-47]和多年生黑麥草[48]上進(jìn)行的Cd+ BSO試驗也發(fā)現(xiàn)BSO在降低植物地上部PCs量的同時也減少了地上部的鎘濃度。

另外，高慧文等[49]對不同鎘積累基因型煙草根系鎘螯合能力的研究發(fā)現(xiàn)，根系PCs合成能力的不同使得高低兩種鎘積累型煙草的根系鎘滯留能力之間存在較大差異，表現(xiàn)為高鎘品種的根系鎘向螯合態(tài)轉(zhuǎn)化能力和結(jié)合能力都明顯高于低鎘品種。此外還有研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)入并過表達(dá)大麥PCs合成酶基因后，鎘脅迫下的水稻體內(nèi)NPT和PCs的合成量顯著增加，同時地上部的鎘積累量也發(fā)生了增加[50]；表明PCs的合成能夠影響水稻植株中鎘向地上部的轉(zhuǎn)運，從而影響鎘在根系中的滯留。

4.2 根系細(xì)胞壁對鎘的滯留作用

在不同細(xì)胞結(jié)構(gòu)中，鎘含量分布表現(xiàn)為：細(xì)胞壁＞細(xì)胞質(zhì)和液泡溶液＞細(xì)胞器[35]；由此可知，植物細(xì)胞壁對重金屬鎘也存在一定的滯留作用，特別是根系細(xì)胞壁。同時，Cd在水稻亞細(xì)胞組分中的分布存在品種間差異，在水稻根部，耐鎘品種的細(xì)胞壁組分對Cd2+的滯留作用要強于不耐鎘品種；且細(xì)胞壁主要通過自身含量豐富的親Cd物質(zhì)和陽離子交換位點固定Cd2+，而非利用PC等的螯合作用[35]。

其實，關(guān)于細(xì)胞壁對重金屬的滯留作用已早有報道，并認(rèn)為植物細(xì)胞壁與胞間層組成的質(zhì)外體是阻礙重金屬進(jìn)入原生質(zhì)體對其造成毒害的第一道屏障[16,51]。在植物細(xì)胞中，細(xì)胞壁主要分為3層：中層、初生壁和次生壁；中層主要由果膠和蛋白質(zhì)組成；初生壁具有纖維素微纖絲的剛性骨架，果膠、半纖維素和糖基化蛋白鑲嵌其中，而次生壁則由纖維素、半纖維素和木質(zhì)素組成，質(zhì)地堅硬。且這些組成物質(zhì)具有大量的羧基、羥基、醛基等活潑基團(tuán)，在Cd穿過細(xì)胞壁進(jìn)入細(xì)胞時，會有一部分的Cd被其吸附，固定在細(xì)胞壁上，從而阻止大量的Cd進(jìn)入原生質(zhì)體內(nèi)，減輕鎘對植株的毒害作用。

然而，由于植物細(xì)胞壁組成的復(fù)雜性，使得其對重金屬滯留作用機制也變得復(fù)雜。當(dāng)前研究最多的是果膠對重金屬的影響，也有部分學(xué)者認(rèn)為半纖維素也能夠固定進(jìn)入細(xì)胞壁中的重金屬，另外，有少數(shù)研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞壁厚度也可能會影響重金屬在其中的透過率。

4.2.1 細(xì)胞壁果膠對鎘的滯留作用 眾多研究認(rèn)為，在細(xì)胞壁眾多的組成物質(zhì)中，對結(jié)合沉淀重金屬離子起到主要作用的是果膠，因為果膠是胞間層以及中層的主要組分，并含有大量帶負(fù)電荷的羧基。它不僅決定細(xì)胞壁的孔隙度，而且還能使其具有帶電性。這也正是它能夠阻礙Cd2+通過細(xì)胞壁的2種機制，本文稱之為果膠的物理滯鎘作用和化學(xué)滯鎘作用。

有報道表明，細(xì)胞壁的孔隙度與重金屬鎘的轉(zhuǎn)運有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)[52-53]，Si能夠通過降低細(xì)胞壁的孔隙度來使Cd更多地沉積在細(xì)胞壁上，從而減少Cd的向上運輸。而果膠含量的增加以及果膠甲酯酶PME活性的增強也能夠降低細(xì)胞壁的孔隙度。Gabriel等[54]研究發(fā)現(xiàn)，低溫誘導(dǎo)的PME活性增加可能導(dǎo)致胞壁中鈣離子橋的形成增加，從而降低細(xì)胞壁的孔隙度。因此，推測果膠可能通過降低細(xì)胞壁的孔隙度來降低鎘在細(xì)胞壁中的透過率。

果膠多糖是由α-1,4-連接的半乳糖醛酸鏈，其最主要的特點是甲基-酯化，其在一定條件下經(jīng)果膠甲酯酶PME作用去酯化后，能夠為細(xì)胞壁提供大量的帶負(fù)電荷的游離羧基與進(jìn)入其中的金屬離子結(jié)合，使之暫時或永久固定在細(xì)胞壁中。Xu等[55]研究發(fā)現(xiàn)，鎘處理能夠大量增加擬南芥根系細(xì)胞壁中果膠含量和PME活性，增加低酯化果膠的量，從而增加細(xì)胞壁對鐵的結(jié)合能力和鐵在根系中的滯留，阻礙其向地上部轉(zhuǎn)運，使葉片表現(xiàn)出缺鐵癥狀。由此推測，通過其他方法增加根系細(xì)胞壁中低酯化果膠的含量或許也可以增強細(xì)胞壁對鎘的滯留作用。而Zhu等[56]的研究從反面驗證了這一猜測，當(dāng)對擬南芥進(jìn)行P缺乏處理時，會嚴(yán)重降低細(xì)胞壁中果膠含量和PME活性，同時也降低了鎘在根系細(xì)胞壁中的滯留量。另外，Li等[57]對不同鎘積累特性的東南景天的研究發(fā)現(xiàn)，鎘超積累型品種（hyperacc- umulating ecotype，HE）通過加強細(xì)胞壁中的鎘向木質(zhì)部及地上部的轉(zhuǎn)移而達(dá)到超積累的效果，而非超積累品種（non-hyperaccumulating ecotype，NHE）則通過使細(xì)胞壁中果膠含量及PME活性高于HE，而增強根系細(xì)胞壁中鎘的滯留數(shù)量和穩(wěn)定性，從而減少木質(zhì)部中鎘的流入量。除此之外，關(guān)于細(xì)胞壁中果膠對其他重金屬的化學(xué)滯留作用的報道也還有很多，此處便不再一一列舉。

據(jù)果膠與金屬離子間的作用原理可知，果膠對鎘等重金屬的滯留作用主要依賴于以下幾個方面：（1）細(xì)胞壁果膠的電荷總量和電荷密度，這與果膠含量和PME的活性密切相關(guān)；（2）介質(zhì)溶液中的離子濃度，包括離子本身的濃度和其他金屬離子的濃度；（3）陽離子與果膠間相互作用的強度，Dronnet等[58]發(fā)現(xiàn)，幾種金屬離子與果膠結(jié)合能力的大小順序為：Al3+＞Cu2+=Pb2+＞Cd2+＞Zn2+＞Ca2+；（4）細(xì)胞壁的pH[59-60]。因此通過影響上述幾個條件，便能夠調(diào)控細(xì)胞壁對鎘的滯留作用。

雖然果膠能夠通過物理或化學(xué)滯留作用使重金屬被固定在植物根系細(xì)胞壁中，然而關(guān)于其對植物抗耐重金屬毒害的效益，卻仍然眾說紛紜。Xiong等[61]認(rèn)為，增加鎘在根系細(xì)胞壁中積累有利于增強水稻的耐鎘性。當(dāng)對水稻營養(yǎng)液進(jìn)行適量的外源NO處理時，可以顯著增加水稻根系細(xì)胞壁中果膠和半纖維素的含量以及鎘積累量，減少了葉片細(xì)胞壁和原生質(zhì)中的鎘積累，最終緩解了鎘脅迫對水稻株高、生物量和葉綠素含量的影響，增強了水稻耐鎘性能。Li等[57]關(guān)于東南景天的研究也說明了根系鎘滯留量的增加有利于減少地上部分的鎘積累。Magdalena[62]的報道也認(rèn)為，根系細(xì)胞壁的滯留作用降低了微量元素通過其遷移到達(dá)原生質(zhì)體中的通透性，它可以被看作是植物防御和適應(yīng)過量微量元素土壤環(huán)境的策略，特別是低酯化果膠數(shù)量的增加。

然而，就鋁脅迫而言，根系細(xì)胞壁中果膠水平和鋁滯留量的增加并沒有被看成是植物的一種忍耐策略，反而被看成是一種敏感特征，其結(jié)果是植物根系和個體生長受到抑制。Sehmohl等[63]研究了細(xì)胞壁果膠含量與玉米懸浮培養(yǎng)細(xì)胞對鋁毒敏感性的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)果膠含量高的細(xì)胞對鋁毒較為敏感，并且果膠的甲基化程度越高，玉米懸浮培養(yǎng)細(xì)胞對鋁毒的耐性越強；唐劍鋒等[64]、潘偉槐等[65]和劉家友等[66]也分別在小麥、大麥和豌豆中發(fā)現(xiàn)了這一點。他們的研究認(rèn)為，細(xì)胞壁中較低的果膠含量和較高的果膠甲酯化程度是植物的一種斥鋁機制，能夠減少根系中的鋁含量，從而降低鋁對植物根系的毒害作用。這似乎剛好同果膠與植物耐鎘性的關(guān)系相反。

綜上所述可以發(fā)現(xiàn)，雖然關(guān)于根系細(xì)胞壁的重金屬滯留作用對植物體抗耐重金屬性能的影響各不相同，但是它們之間也并不矛盾，因為各方的著眼點并不相同。認(rèn)為滯留作用能夠增強植物耐鎘性能的研究主要依據(jù)是根系細(xì)胞壁中鎘的積累量增加后，向原生質(zhì)體以及地上部分轉(zhuǎn)移的量便會減少，從而減少了鎘對地上部的毒害作用，提高了植株的耐鎘性能，然而其對根系所受的鎘毒害并沒有直接的探究。而認(rèn)為滯留作用能夠降低植物耐鋁性的研究則與之相反，他們的主要著眼點是根系細(xì)胞壁中的鋁含量增加后對根系本身的毒害作用便增強了，從而抑制了根系的生長和伸長，降低了植物的耐鋁性能，可是其對地上部的鋁毒害卻也沒有直接的證明。前者主要注重的是在根系相對吸收量不變的情況下，增大根系細(xì)胞壁對重金屬的固定量，則可以減少重金屬向原生質(zhì)體和地上部的轉(zhuǎn)運量，表現(xiàn)出一種滯留重金屬的效應(yīng)，側(cè)重的是轉(zhuǎn)運環(huán)節(jié)；而后者主要注重的是減少根系細(xì)胞壁的固定量，就能夠減少重金屬進(jìn)入根系的量，從而能夠減少對根系的抑制作用，表現(xiàn)出的是一種排斥重金屬的效應(yīng)，側(cè)重的是吸收環(huán)節(jié)。其實中間所涉及的問題實質(zhì)上就是根系細(xì)胞壁滯留重金屬離子對根系伸長的負(fù)效應(yīng)與減少重金屬對原生質(zhì)和地上部毒害的正效應(yīng)之間的比較衡量問題。而本文認(rèn)為，無論如何證明，細(xì)胞壁和根系的重金屬滯留作用對根系自身生長所導(dǎo)致的負(fù)效應(yīng)是無法避免的，而其對原生質(zhì)體和地上部分所帶來的正效應(yīng)也是不可忽視的。探索如何盡可能地降低滯留作用的負(fù)效應(yīng)，同時盡可能地增強其正效應(yīng)才是研究這一問題的關(guān)鍵所在。

4.2.2 細(xì)胞壁半纖維素對鎘的滯留作用 據(jù)鄭紹建[67]報道，半纖維素作為一種能夠溶于堿且性狀介于化學(xué)惰性的纖維素和富含帶電基團(tuán)的果膠之間的細(xì)胞壁多糖，也參與了細(xì)胞壁對重金屬的滯留作用。Zhu等[56]發(fā)現(xiàn)，在缺P條件下，擬南芥根系細(xì)胞壁中的半纖維素含量發(fā)生了減少，使細(xì)胞壁中的鎘滯留量也出現(xiàn)降低。另外還有研究發(fā)現(xiàn)[68]，當(dāng)對擬南芥進(jìn)行外源生長素處理時，能夠促進(jìn)其根系細(xì)胞壁中半纖維素1含量的增加，這進(jìn)一步導(dǎo)致了根系細(xì)胞壁對鎘滯留量的增加，從而減少了鎘向地上部的轉(zhuǎn)運。然而，由于半纖維素成分的復(fù)雜性以及其與果膠之間存在著某些相互作用，使得對其滯鎘機理研究的難度變得較大，從而造成當(dāng)前對其所進(jìn)行的研究也比較少。因此，半纖維素對細(xì)胞壁滯留作用的影響及其機制將成為該領(lǐng)域未來發(fā)展的一個重要方向。

4.2.3 細(xì)胞壁厚度對鎘滯留的影響 據(jù)Magdalena[62]報道，植物根系細(xì)胞壁厚度的增加可以通過限制大量的重金屬轉(zhuǎn)移至原生質(zhì)體中，將重金屬結(jié)合固定在帶負(fù)電荷的組成物質(zhì)中，并合成胼胝質(zhì)和脂質(zhì)復(fù)合物以形成障礙阻止離子向細(xì)胞內(nèi)遷移，從而保護(hù)植物細(xì)胞不受重金屬的毒害和破壞。Liu等[69]和Probst等[70]在生長在重金屬超標(biāo)土壤上的蠶豆中也發(fā)現(xiàn)了這一現(xiàn)象，并且Liu等[69]認(rèn)為，加厚的細(xì)胞壁的阻礙作用與過氧化物酶活性增加和細(xì)胞壁木質(zhì)化的作用有關(guān)。而Probst等[70]則發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞壁的加厚部分包括兩層：緊密的外層包含大量的電子密集且大小各異的微粒，其中，包含Pb、Zn和Cu等元素，而較緊密的內(nèi)層則包含不帶電子的微粒。

4.3 根系細(xì)胞液泡對鎘的滯留作用

對于作物根系對重金屬鎘的滯留作用，除了根莖間低轉(zhuǎn)運量和細(xì)胞壁固定之外，液泡區(qū)室化作用的貢獻(xiàn)也是非常大的。Hart等[71]研究認(rèn)為液泡對鎘的區(qū)室化作用是阻止其向地上部運輸?shù)挠行緩健uang等[26]則發(fā)現(xiàn)，根系細(xì)胞液泡的分隔容量大?。╲acuolar sequestraion capacity，VSC）對鎘在植物根系中的滯留作用具有重要的影響，增加VSC大小可以增強鎘在根中的滯留。

植物根系液泡對鎘的滯留作用與細(xì)胞質(zhì)和液泡溶液中的有機酸（如檸檬酸、草酸等）、GSH、PCs和硫化物以及液泡膜上的轉(zhuǎn)運蛋白有關(guān)；其中PCs和各種轉(zhuǎn)運蛋白在此過程中起到關(guān)鍵作用。游離的Cd2+透過細(xì)胞壁并經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜上的離子運載體進(jìn)入到細(xì)胞質(zhì)溶液中之后，溶液中帶負(fù)電荷基團(tuán)（如-COO-、-S-等）的化合物便與之結(jié)合形成結(jié)合態(tài)或螯合態(tài)物質(zhì)，以減少其毒害作用。其中，當(dāng)胞質(zhì)溶液中的PCs（主要是PC2和PC3這些短鏈PC）與Cd2+結(jié)合形成低分子量PC-Cd復(fù)合物（LMW）后，它們就會在液泡膜上的轉(zhuǎn)運蛋白的作用下被轉(zhuǎn)移到液泡中，進(jìn)而與其中的Cd和硫化物形成高分子量PC-Cd復(fù)合物（HMW）[72]。有研究報道，液泡中的HMW并非Cd在其中的儲存狀態(tài)，而是在一定時間后，HMW會分解回收其中的-SH物質(zhì)，而其上的Cd則與液泡中的無機硫化物或磷酸根離子結(jié)合生成沉淀物，并且沉淀物的數(shù)目和顆粒大小隨鎘濃度的增加為增大[73]。此外，進(jìn)入液泡后的Cd也并非完全被儲藏于此，還有一部分會重新透過液泡膜回流到細(xì)胞質(zhì)中，并被裝載進(jìn)入到根木質(zhì)部中而隨蒸騰流運送至地上部分；而這一部分回流的鎘的量則可能與液泡VSC大小有關(guān)。盡管如此，液泡的區(qū)室化還是大大增加了重金屬鎘在根系中的滯留量，從而減少了鎘的向上轉(zhuǎn)運量。因此，不同作物根系細(xì)胞液泡的VSC大小及其調(diào)控機制研究將是未來改善作物鎘累積和耐受特性研究的一個重要突破點。

影響液泡鎘滯留能力的重要因素除了VSC大小之外，還應(yīng)該包括液泡膜上的轉(zhuǎn)運蛋白。其中作用較突出的主要有ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運器（ATP-binding cassette，ABC；又稱為ABC轉(zhuǎn)運蛋白）如轉(zhuǎn)運蛋白HMT1、HMA轉(zhuǎn)運蛋白如（擬南芥）和（水稻）編碼的轉(zhuǎn)運蛋白HMA3以及陽離子反向運輸器（cation/H+antiporters，CAXs）。

ABC型轉(zhuǎn)運器是一類種類多、分布廣、轉(zhuǎn)運物質(zhì)類型多樣的跨膜轉(zhuǎn)運器。植物中較早發(fā)現(xiàn)的液泡膜ABC是HMT1，它通過依賴于ATP的方式把PC前體、LMW復(fù)合物和富硫HMW復(fù)合物轉(zhuǎn)入液泡中[72]。且有研究發(fā)現(xiàn)，液泡膜上的增量轉(zhuǎn)錄表達(dá)可以增加其中的HMW含量，并使植物的耐重金屬能力得到提高[74]。

HMA3也是HMA家族的重要成員，其在擬南芥和水稻中的編碼基因分別為和，它是一種質(zhì)膜蛋白，主要在根中表達(dá)，能夠?qū)⒏?xì)胞質(zhì)中的Cd轉(zhuǎn)移到液泡中隔離起來，因此而減少鎘向地上部的轉(zhuǎn)運量[41]。

CAX則是一種定位于液泡膜上的Ca2+/H+交換器，它可將Cd2+與H+進(jìn)行交換，從而使鎘被固定在液泡中[75]。其中CAX2和4對Cd2+的轉(zhuǎn)運具有高選擇性，而且CAX4能夠提高Cd2+與H+的交換量和初始交換速率，其二者的表達(dá)能夠增加根系中的鎘積累量[76]。

圖2 鎘在作物體內(nèi)的吸收、運輸和積累過程及其主要調(diào)控基因

5 作物體內(nèi)鎘吸收、運輸和積累過程的分子調(diào)控機制

5.1 根系外排作用調(diào)控基因

擬南芥中的編碼產(chǎn)物可介導(dǎo)Cd的根系外排過程，減少對鎘的吸收[43]。PDR8是一種定位于質(zhì)膜上的ABC轉(zhuǎn)運蛋白，存在于大部分細(xì)胞中，但在根毛和根表皮細(xì)胞中的活力最強。的過表達(dá)可增加植株對鎘的外排，增強植物耐鎘能力和降低植株鎘含量，而其表達(dá)缺失或下調(diào)的結(jié)果則相反[43]。

5.2 細(xì)胞壁滯留作用調(diào)控基因

當(dāng)前已知的調(diào)控基因主要有家族（果膠甲酯酶基因）和，其中水稻家族成員的超表達(dá)可顯著提高轉(zhuǎn)基因水稻根尖細(xì)胞壁中的果膠甲酯酶活性和重金屬滯留量[77]。則是擬南芥根系中發(fā)現(xiàn)的一種編碼β-甘露聚糖酶的基因，其表達(dá)蛋白能在細(xì)胞壁中降解半纖維素得到甘露糖，甘露糖則能夠與鎘結(jié)合并被吸附在根部的細(xì)胞壁上，最終使得植株根系和細(xì)胞壁上的鎘積累量增加；即的表達(dá)能夠增強擬南芥根系細(xì)胞壁對鎘的滯留作用[78]。此外，細(xì)胞壁果膠合成酶及半纖維素合成酶相關(guān)基因可能也與細(xì)胞壁鎘滯留有關(guān)。

5.3 質(zhì)膜吸收調(diào)控基因

細(xì)胞對鎘等重金屬元素的吸收依賴于質(zhì)膜上的離子通道蛋白，其重要調(diào)控基因主要有：、和；此外、和對質(zhì)膜的重金屬吸收也有一定的影響。是質(zhì)膜上的Zn轉(zhuǎn)運蛋白編碼基因，有研究表明它也能夠調(diào)控Cd的吸收轉(zhuǎn)運[79]。編碼的細(xì)胞膜金屬轉(zhuǎn)運蛋白主要轉(zhuǎn)運Cd、Mn和Zn，其表達(dá)顯著受到Cd處理的影響[80]；在內(nèi)皮層和中柱鞘細(xì)胞中表達(dá)，參與根系中Cd吸收進(jìn)入中柱鞘和根莖間Cd轉(zhuǎn)運過程；其在高鎘積累品種中的表達(dá)量要高于低鎘積累品種，且其在根中的表達(dá)量越高，對鎘的吸收能力便越強，莖葉中的鎘積累量也越大[81-83]。另外有研究表明，Si處理可以上調(diào)在根中的表達(dá)[84]。和的表達(dá)產(chǎn)物是定位在質(zhì)膜上的鐵離子轉(zhuǎn)運調(diào)控蛋白，負(fù)責(zé)根內(nèi)、外皮層中Fe2+的吸收，同時也具備有Cd吸收能力；過表達(dá)或和可增加鎘的積累[34,81,85]。而在根和葉中，IRT1的表達(dá)可被鎘下調(diào)而被Si上調(diào)[84]。

是一種質(zhì)膜H+-ATP酶基因，主要在根系外表皮和皮層細(xì)胞中表達(dá)，而在根莖交接處的微管組織中的表達(dá)量最高；被證明具有一定的調(diào)控鎘吸收和木質(zhì)部裝載的能力。的過表達(dá)可增強質(zhì)膜H+-ATP酶活性，增加檸檬酸的分泌；檸檬酸可使Cd2+變成危害較小的螯合態(tài)，從而促進(jìn)其吸收和向地上部的轉(zhuǎn)運[86-87]。NRAMP5也是一種細(xì)胞膜金屬轉(zhuǎn)運蛋白，定位于質(zhì)膜外側(cè)，其基因表達(dá)部位僅限于根系的內(nèi)、外皮層和皮質(zhì)的外層以及木質(zhì)部周圍的組織中[88]；是Mn、Fe和Cd轉(zhuǎn)運到根內(nèi)部主要的通道[34]，同時具備一定的木質(zhì)部裝載能力[89]；其基因表達(dá)缺失或下調(diào)均能大大地降低根對鎘的吸收，降低莖桿和籽粒中的鎘含量[90]。而定位在原生質(zhì)膜和細(xì)胞壁上的編碼蛋白，其表達(dá)或過表達(dá)均能降低鎘的積累，增強擬南芥的鎘耐性，其功能表現(xiàn)為阻止Cd進(jìn)入植物細(xì)胞[91-92]。

5.4 液泡滯留作用調(diào)控基因

主要有、、、、和、，其中和表現(xiàn)為負(fù)調(diào)控。是P1B-ATP酶基因之一，編碼液泡膜上的轉(zhuǎn)運蛋白，主要在根部表達(dá)；并具有將根系細(xì)胞質(zhì)中的Cd2+轉(zhuǎn)運到液泡中進(jìn)行隔離儲存的功能[80,93-94]。在水稻中它存在2個等位基因：和，其中前者為功能等位基因，對根系細(xì)胞液泡固定鎘起到重要作用，從而負(fù)調(diào)控Cd的木質(zhì)部裝載過程；而后者為非功能等位基因，它無法作用于根細(xì)胞液泡對鎘的固定過程，因而導(dǎo)致了根莖間較高的鎘轉(zhuǎn)運率[93-95]。與的蛋白產(chǎn)物在第80位少了一個關(guān)鍵的氨基酸，從而導(dǎo)致二者的功能差異[93]。而在東南景天中則存在超積累（）和非超積累（）兩種生態(tài)型基因，前者編碼Cd特異轉(zhuǎn)運蛋白，而后者編碼的轉(zhuǎn)運蛋白既可以運送Cd，也可以運送Zn[80]。過表達(dá)功能等位基因可導(dǎo)致高鎘土壤所產(chǎn)稻谷中的鎘含量急劇下降，而其表達(dá)缺失則能增加根莖間的Cd轉(zhuǎn)運量[93]。此外，在重金屬脅迫下，Si可抑制的表達(dá)[96]。

和是ATP結(jié)合盒蛋白基因家族的2個成員，通過利用水解ATP為金屬離子的主動運輸提供能量；其表達(dá)定位于液泡膜上，能將Cd-PC由胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到液泡中。在擬南芥中過表達(dá)可增強植株的Cd耐性和累積[41,97]。為陽離子反向轉(zhuǎn)運子基因，它們定位于液泡膜上，其中，和具有介導(dǎo)Cd2+轉(zhuǎn)運進(jìn)入液泡中固定儲存的能力[98]。研究發(fā)現(xiàn)，超表達(dá)和后，煙草根系和地上部的鎘含量均較野生型植株顯著提高[99]。

和的產(chǎn)物定位于液泡膜上，是Cd、Mn和Fe的轉(zhuǎn)運蛋白[80]，其表達(dá)部位為根和葉中，主要功能是將液泡中的Cd、Mn和Fe轉(zhuǎn)運泵出液泡以維持細(xì)胞內(nèi)金屬離子動態(tài)平衡[89]。表達(dá)或過表達(dá)和可增加液泡中鎘向細(xì)胞質(zhì)中的轉(zhuǎn)運量，從而增加擬南芥對鎘的敏感性[81,100]；因此，它們負(fù)調(diào)控液泡的鎘滯留作用。

5.5 木質(zhì)部滯留作用調(diào)控基因

主要包括木質(zhì)部裝載調(diào)控基因和及運載體合成基因，此外、和對鎘在木質(zhì)部的活動也有一定的影響。是一種定位于質(zhì)膜上的Zn高親和轉(zhuǎn)運蛋白的編碼基因，主要在根系中柱層和禾本科作物莖節(jié)的韌皮部維管束周圍細(xì)胞中表達(dá)，能夠?qū)n和Cd從根系細(xì)胞裝載進(jìn)入木質(zhì)部再向上轉(zhuǎn)運到地上部分，同時還參與Zn和Cd通過韌皮部向發(fā)育中的組織和種子中分配的過程[34,89,101-103]；抑制表達(dá)可降低水稻葉片中Zn和Cd的含量[102-103]。在重金屬脅迫下，硅酸鹽可下調(diào)的表達(dá)[84,96]。主要在根木質(zhì)部維管束周圍的薄壁細(xì)胞中表達(dá)，其蛋白產(chǎn)物定位于細(xì)胞膜上，是一種能夠?qū)n和Cd裝載到木質(zhì)部導(dǎo)管中的膜轉(zhuǎn)運蛋白[33,38,44,104]。的過表達(dá)能夠增加莖中Zn和Cd的含量，而其表達(dá)缺失則會導(dǎo)致Zn、Cd由根向地上部轉(zhuǎn)運量的降低[38]。

PCs合成酶基因在鎘等重金屬的脅迫誘導(dǎo)下發(fā)生表達(dá)，使植物細(xì)胞內(nèi)合成大量的PCs，這些分子量大小不同的植物螯合肽與Cd2+等結(jié)合后形成PC-Cd復(fù)合物，這樣一方面降低了其毒害，增強了植物對重金屬的耐受能力，另一方面卻也促進(jìn)了Cd向地上部的轉(zhuǎn)運；因為在導(dǎo)管中上移時離子態(tài)鎘容易受到導(dǎo)管壁上帶負(fù)電荷基團(tuán)的靜電作用而發(fā)生結(jié)合滯留，而PC-Cd則能夠幫助它不受靜電作用影響。有研究發(fā)現(xiàn)，在水稻中的表達(dá)能夠增加水稻地上部的鎘積累量[105]；過表達(dá)則能夠增強擬南芥中Cd和As的耐受和累積[106]。另外，硅酸鹽可上調(diào)的表達(dá)水平[84]。

陽離子擴散促進(jìn)因子家族（cation diffusion facilitator，CDF）又稱為金屬耐受蛋白（metal tolerance protein，MTP），它們是一類定位在質(zhì)膜上的二價陽離子轉(zhuǎn)運蛋白；對高效轉(zhuǎn)運Cd和Zn具有重要作用[107]。水稻基因組中有10個MTP基因，其中的表達(dá)下調(diào)可增加水稻根系中Zn、Cd的積累量，降低莖桿和葉中的含量，但不影響根系對重金屬的吸收，從而表現(xiàn)為影響重金屬在根和地上部之間的轉(zhuǎn)運[89,107]。

5.6 其他重要調(diào)控基因

在作物體對鎘的吸收、運輸和分配積累過程中，除了以上幾類基因的作用重大之外，、、和等基因的作用也不可忽略的。是一種定位與細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核，在植株維管組織和葉片韌皮部伴胞中表達(dá)的普通水溶性蛋白基因，參與植物體內(nèi)Cd的吸收和積累過程，其表達(dá)下調(diào)或缺失可以顯著降低水稻莖葉和籽粒中的鎘含量[108]

和則是水稻中的2種硅轉(zhuǎn)運基因，前者定位于細(xì)胞遠(yuǎn)端，后者則僅限于細(xì)胞的最近端，它們被環(huán)境中的Si誘導(dǎo)表達(dá)，與水稻體內(nèi)硅的吸收、積累和流出密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)Si處理后，水稻中的和發(fā)生顯著上調(diào)，從而有利于Si的吸收[84]；而硅的注入和流出又能夠調(diào)控水稻植株細(xì)胞質(zhì)膜上的一系列基因的表達(dá)，如下調(diào)、和的表達(dá)，上調(diào)、和的表達(dá)，從而影響植物體對鎘的吸收和轉(zhuǎn)運[84,96]。同時，Si在細(xì)胞內(nèi)的大量積累也有利于減少重金屬的注入。研究表明，Si積累細(xì)胞與Si限制細(xì)胞相比，顯著降低了Cd2+的注入。據(jù)報道，細(xì)胞總量中64%的硅被束縛在細(xì)胞壁半纖維素組分中，由Si和半纖維素構(gòu)成的帶負(fù)電荷的界面與進(jìn)入細(xì)胞壁中的Cd2+結(jié)合形成復(fù)合物使之沉淀于此，從而減少了根系對鎘的吸收[96,109]。

是一種低親和性陽離子轉(zhuǎn)運蛋白基因，其表達(dá)產(chǎn)物定位于質(zhì)膜上，通常在大維管束周圍及分散的維管束中表達(dá)，具有陽離子外運活性，參與Cd2+的上移，對Cd經(jīng)韌皮部向水稻籽粒中的運輸分配具有調(diào)控作用[110]。生殖生長階段，在葉片和莖節(jié)中具有較高的表達(dá)水平，特別是在穗頸節(jié)中，其主要在與穗相連的分散維管束中表達(dá)[33-34]。被敲除或表達(dá)失敗后，并不影響Cd2+在木質(zhì)部的運輸，但是減少了韌皮部的鎘含量和谷粒中的鎘積累量[110]。此外，硅酸鹽可下調(diào)的表達(dá)[84]，而其表達(dá)失敗或下調(diào)并不影響其他金屬元素含量和植株生長[110]，因此該基因在低鎘積累品種選育中具有極大的應(yīng)用潛力。

6 總結(jié)與展望

為減少重金屬鎘向地上部及關(guān)鍵生理活動區(qū)域的轉(zhuǎn)移，增強作物的鎘耐性及降低籽粒鎘含量，作物根系對鎘存在著一系列的滯留作用：

6.1 根莖間低轉(zhuǎn)運量導(dǎo)致的鎘滯留作用

主要受到根系木質(zhì)部的裝載能力和鎘長距離運輸載體PCs含量的調(diào)控。Cd在作物根系木質(zhì)部的裝載主要由和編碼的跨膜重金屬轉(zhuǎn)運蛋白負(fù)責(zé)，它們能夠?qū)n和Cd從根系細(xì)胞裝載進(jìn)入木質(zhì)部導(dǎo)管再隨蒸騰流向上轉(zhuǎn)運到地上部分。這兩個基因的表達(dá)缺失會導(dǎo)致Zn和Cd由根向地上部轉(zhuǎn)運量的降低，從而有利于降低地上部及籽粒的Cd含量。PCs的含量則受PCs合成酶及其基因（）的影響。表達(dá)量的降低能夠降低水稻植株地上部的鎘含量。PCs合成前體GSH的合成酶抑制劑BSO可降低玉米木質(zhì)部汁液中的鎘含量，減少鎘在籽粒中的累積。此外，金屬耐受蛋白1（MTP1）基因的表達(dá)下調(diào)也可增加水稻根系中Zn、Cd含量，降低莖桿和葉中的含量。

6.2 根系細(xì)胞壁對鎘的滯留作用

主要由果膠、半纖維素和細(xì)胞壁厚度對鎘的滯留作用組成。果膠的滯留作用主要是在果膠甲酯酶（PME）的作用下，果膠去酯化后產(chǎn)生大量的帶負(fù)電荷的游離羧基，它們與進(jìn)入細(xì)胞壁中的Cd2+靜電結(jié)合，使之被固定在細(xì)胞壁中；這一過程被成為：果膠的化學(xué)滯留作用。果膠甲酯酶基因的過表達(dá)可提高水稻根尖細(xì)胞壁中的果膠甲酯酶活性和重金屬滯留量。此外果膠還可以通過降低細(xì)胞壁的孔隙度在一定程度上來降低鎘在細(xì)胞壁中的透過率，從而減少鎘向原生質(zhì)體的轉(zhuǎn)移量；這一過程則被稱為：果膠的物理滯留作用。半纖維素對鎘的滯留作用與果膠相似，也是依賴于其上的負(fù)電荷基團(tuán)與Cd2+結(jié)合而使之固定，然而人們對其具體機制仍還不清楚，還有待于研究。半纖維素降解酶（β-甘露聚糖酶）能夠?qū)⒅纸庑纬筛事短?，并與Cd2+結(jié)合后被吸附在根部細(xì)胞壁上，增大根系和細(xì)胞壁對鎘的滯留量。該酶受到的表達(dá)調(diào)控。同時，根系細(xì)胞壁厚度的增加可以通過延長Cd2+透過細(xì)胞壁的路徑，增加帶負(fù)電荷結(jié)構(gòu)的量及形成胼胝質(zhì)和脂質(zhì)復(fù)合物屏障來阻止Cd2+向原生質(zhì)體遷移，從而增大細(xì)胞壁的鎘滯留量。

6.3 細(xì)胞液泡對鎘的滯留作用

細(xì)胞液泡是組織鎘向地上部運輸?shù)挠行緩剑黄渥饔么笮≈饕芤号莸姆指羧萘看笮。╒SC）和液泡膜上的轉(zhuǎn)運蛋白有關(guān)。當(dāng)前關(guān)于細(xì)胞液泡VSC的研究還非常少，而液泡膜上的轉(zhuǎn)運蛋白則主要有ABC轉(zhuǎn)運器（如HMT1）、HMA3和CAX。它們的調(diào)控基因的表達(dá)或過表達(dá)均有利于Cd-PC或Cd2+由胞質(zhì)轉(zhuǎn)移至液泡中，從而增加根系液泡中的鎘積累量，減少鎘向地上部的轉(zhuǎn)運。

此外，水稻中的2種硅轉(zhuǎn)運基因和對水稻根系的鎘滯留作用也影響重大，它們通過調(diào)控Si的吸收，一方面影響、和等基因的表達(dá)，另一方面使Si和細(xì)胞壁中半纖維素構(gòu)成帶負(fù)電荷的界面，與進(jìn)入其中的Cd2+結(jié)合形成復(fù)合物而使之沉淀于此，最終影響根系中Cd的滯留量。

當(dāng)前，人們雖已對作物根系鎘滯留作用的理論機制有了較深入的了解，但是若要很好地將之運用于解決實際生產(chǎn)和生活中的諸多問題，則仍還有較多命題需要科研工作者們?nèi)ダ^續(xù)努力探索：（1）鎘在木質(zhì)部裝載及運輸中的主體形態(tài)問題。當(dāng)前雖有報道認(rèn)為在木質(zhì)部的轉(zhuǎn)載和運輸過程中既有Cd2+的存在也含有PC-Cd，但它們二者哪一種是主體卻仍不清楚，而這卻與根系木質(zhì)部對鎘的滯留作用密切相關(guān)。假若主要以PC-Cd形式存在，那么根系中PCs的合成量對鎘滯留作用的影響則較大；而如果主要以Cd2+形式存在，便會大大減弱根莖間低轉(zhuǎn)運量導(dǎo)致的鎘滯留作用對鎘上移的阻擋能力，然而此時Cd2+也會受到導(dǎo)管壁上的負(fù)電荷基團(tuán)的影響而發(fā)生固定滯留。因此，鎘在木質(zhì)部裝載和運輸中的主要形態(tài)問題對作物根系鎘滯留和莖桿木質(zhì)部導(dǎo)管壁鎘滯留的研究具有重要意義。（2）半纖維素在細(xì)胞壁鎘滯留中的具體作用機制問題?，F(xiàn)有較多報道確定了半纖維素在細(xì)胞壁的鎘滯留作用中起到較大的作用，但是由于其自身成分的復(fù)雜性以及與果膠之間存在著某些相互作用，使得對其滯鎘機理研究的難度變得較大，對其所進(jìn)行的研究也就比較少，從而便難以對其進(jìn)行較好地認(rèn)識和應(yīng)用。因此，半纖維素對細(xì)胞壁滯留作用的影響及其機制將成為該領(lǐng)域未來發(fā)展的一個重要方向。（3）液泡分隔容量大小的研究。有研究發(fā)現(xiàn)植物根系細(xì)胞液泡的分隔容量（VSC）大小對鎘在植物根系中的滯留作用具有重要的影響，增加VSC大小可以增強鎘在根中的滯留。然而對于VSC如何影響液泡鎘滯留作用？VSC大小的影響因子有哪些？作物自身如何對其進(jìn)行調(diào)控管理？以及其大小在不同作物或同種作物的不同品種之間是否存在著差異？存在著怎樣的差異？等等問題都還有待于研究。這些對于發(fā)掘和利用根系細(xì)胞液泡的鎘滯留作用具有非常重要的意義。（4）以細(xì)胞壁鎘滯留作用為基礎(chǔ)的“作物獲得性鎘耐性”和“作物耐鎘積鎘種質(zhì)資源的選育及遺傳改良”研究。眾多研究發(fā)現(xiàn)，對于細(xì)胞壁鎘滯留作用貢獻(xiàn)重大的兩個重要性狀：細(xì)胞壁果膠含量和甲基化程度，除與重金屬脅迫有關(guān)外，還受其他一些非生物脅迫的影響。干旱脅迫和冷馴化均可以提高作物細(xì)胞壁中的半乳糖醛酸或果膠的含量，誘導(dǎo)基因的表達(dá)上調(diào)[111-113]，增強果膠甲基酯酶的活性[114]。而且低溫誘導(dǎo)的果膠甲酯酶活性增加依賴于油菜素內(nèi)酯信號途徑；低溫脅迫能夠增強油菜素內(nèi)酯信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)；外源施加1 μmol·L-1eBL（油菜素內(nèi)酯）也能夠誘導(dǎo)果膠甲基酯酶活性持續(xù)升高[115]。此外，施B肥[116]、外源NO處理[61]和缺P脅迫[56]也能夠增加作物根系中果膠和半纖維素的含量，提高PME活性。因此，作者認(rèn)為如果能夠人為使用上述或其他栽培措施在作物生長的某一階段（如苗期）對其進(jìn)行處理，可能會較持久地改變作物原有的細(xì)胞壁特性，從而使得原本不耐鎘或鎘積累特性不理想的作物品種后天獲得較強的鎘耐性或改善鎘積累特性，最終能夠很好地滿足人類生產(chǎn)和生活需求。然而更多的措施和具體處理效果還有待于試驗研究。另外，由于作物的在耐旱、耐冷以及耐鎘脅迫中在細(xì)胞壁的半纖維素果膠含量和果膠甲酯酶活性方面存在著一定的共通之處，因此，如果能夠依此在現(xiàn)有的不同耐旱和耐寒性作物種質(zhì)資源中篩選耐鎘或理想鎘積累特性的作物品種，也許能夠極大地拓寬特定鎘耐性和積累特性作物新品種選育的途徑，增加其種質(zhì)來源，促進(jìn)新品種的快速選育。當(dāng)然，這三者在細(xì)胞壁特性方面的具體關(guān)系，以及以此作為特定鎘耐性和積累特性作物新品種選育的依據(jù)的可靠性還有待于進(jìn)一步試驗驗證。此外，如何針對各種滯留作用的生理生化調(diào)控機制對其進(jìn)行相關(guān)基因的沉默或過表達(dá)，以及轉(zhuǎn)基因等遺傳改良處理，獲得理想的積鎘耐鎘作物新品種，將是未來該領(lǐng)域研究的重中之重。（5）根系鎘滯留的負(fù)面效應(yīng)和作用效果有限性的克服問題。最后，不論是細(xì)胞壁滯留還是液泡或木質(zhì)部的滯留，它們固定或阻礙鎘轉(zhuǎn)移的能力都不是無限的，并且在固定了鎘的同時也會對細(xì)胞或根系自身造成一定的不利影響，如阻礙了細(xì)胞延伸和根系伸長等。因此，如果能夠找出方法解決這些問題，充分挖掘作物自身鎘滯留潛能，增強其根系的鎘滯留能力和植株耐鎘能力，使得作物在鎘等重金屬的脅迫下仍然能夠?qū)崿F(xiàn)高產(chǎn)穩(wěn)產(chǎn)、安全優(yōu)質(zhì)的生產(chǎn)目標(biāo)，那將大大有利于保障中國的糧食安全，維護(hù)中國糧食貿(mào)易的正常運行。

致謝：文章得到湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)學(xué)院周仲華教授的指導(dǎo)，在此表示感謝。

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（責(zé)任編輯 李莉）

Immobilization Effect and Its Physiology and Biochemical Mechanism of the Cadmium in Crop Roots

WANG Xue-hua, DAI Li

(College of Agronomy, Hunan Agricultural University, Changsha 410128)

A certain degree of cadmium stress has seriously influenced crop growth, development, yield and quality of farm produce. In this review, the authors comprehensively summarized the damages of Cd to crops and a human being, and the characteristics of the Cd absorption, transport and accumulation as well as their dependent main regulatory genes and their functions. The resistant and tolerant mechanisms of crops to the Cd toxicity were simply summarized, while the physiology and biochemical mechanism of the root cadmium immobilization effect which was one of them were emphatically introduced. The Cd got into the plant via the root absorption mostly, and in the root, the Cd2+entered the “free space” firstly, which is constituted by the cell space, the cell wall micropore and the space between cell wall and plasma membrane, afterwards, passed through the plasma membrane into the cytoplasm by the way of active or passive absorption, and then were transported into the xylem vessel through symplast or apoplast pathway. Rice and others crops mainly use the following ways to adapt the Cd stress: the retention effect of cell wall, the chelation effect in symplast, the compartmentation effect of vacuole, the accumulation of stress protein and proline, the enhancement of antioxidase system activity and the immobilization effect of the root. As an important way to resist and tolerate the cadmium toxicity, the immobilization effect of cadmium in crop root plays a crucial role in regulating the Cd absorption, transport, distribution and accumulation in crop, preventing Cd entering into bioplasts and shoots of plant, and reducing the harm of Cd to the growth and development of the crop and the yield and quality of the farm produce. It mainly contains the retention caused by the low root-to-shoot Cd transport volume, the cell wall and the vacuolar. (i) The retention caused by the low root-to-shoot Cd transport volume. This retention effect is mostly influenced by the xylem Cd loading capacity of the root and the content of the cadmium long distance transport carrier – phytochelatins (PCs); and they were controlled by the ion transporter HMA2 and HMA4 on plasma membrane and the PCs synthetase in cell and their relevant regulatory genes, such as,andAnd they have a negative regulation to the Cd retention in the xylem. (ii) The cell wall immobilization effect. This effect happens in the apoplast (including the cell wall and intercellular layer) of the root cell, and is mainly related to the component and structure of the apoplast, and in which the pectin has played a key role, moreover, the hemicellulose also has some effect in it. On the basis of the different action way in the pectin and hemicellulose Cd retention, the cell wall immobilization effect can be divided into physical immobilization (PIB) and chemical immobilization (CIB). The PIB is mostly related to the pectin content and the pectin methyl esterase (PME) activity. While, the CIB is the result of electrostatic binding effect between the Cd2+and carboxyl group or other groups with negative charge on the pectin, hemicellulose and other components of the cell wall. And they were controlled by the genes likeand. (iii) The vacuole immobilization effect. This effect is closely related to the PCs in the cytoplasm and the vacuole, as well as the transport protein on the tonoplast; and its retention ability to Cd is restricted by the vacuolar sequestration capacity (VSC). In the vacuole Cd immobilization, the PCs with different molecular weight play an important part, they participated in the chelation of Cd in the cytoplasm, the Cd transformation between cytoplasm and vacuole, and the Cd sedimentation in the vacuole finally. At the same time, the transport proteins on the tonoplast are in charge of transferring the low molecular weigh PC-Cd compound from cytoplasm solution into the vacuole through active transport, making the Cd insulated. In crop roots, the successively combined action of the three immobilization effects has reduced the cadmium transfer amount from the root to shoot, then eased the pernicious effects of the Cd to the shoot, and decreased the content in the crop harvesting organs like grain. However, due to the finiteness of the percentage of PC-Cd in the general Cd number, the total charge number of the cell wall and the VSC of vacuole, making the intensity and effectiveness of the root-Cd-retention effects are limited to a certain degree.

root; cadmium; immobilozation effect; phytochelatins; cell wall

2016-07-25；接受日期：2016-08-26

國家“十二五”科技支撐計劃（2013BAD07B11）

王學(xué)華，Tel：13873160151；E-mail：13873160151@163.com