氟哌噻噸美利曲辛片對(duì)急性心肌梗死后病人抑郁的療效觀察

張克良，賈鳳玖，劉大成，霍金霞，楊立艷，劉鎮(zhèn)偉，常立功，徐淑麗， 孟令民

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氟哌噻噸美利曲辛片對(duì)急性心肌梗死后病人抑郁的療效觀察

張克良1，賈鳳玖1，劉大成1，霍金霞1，楊立艷1，劉鎮(zhèn)偉1，常立功1，徐淑麗2， 孟令民3

目的觀察氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新)對(duì)急性心肌梗死(AMI)病人早期溶栓治療后伴發(fā)抑郁的療效。方法將96例急性下壁心肌梗死(AIMI)病人隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組。兩組均給予半量瑞替普酶(r-PA)溶栓治療，觀察組予黛力新治療，對(duì)照組給予安慰劑。治療2周后，觀察兩組梗死后心絞痛(PIA)發(fā)生及抑郁自評(píng)量表(SDS)評(píng)分的變化。結(jié)果觀察組梗死后心絞痛(PIA)較對(duì)照組顯著下降(P<0.05)，SDS評(píng)分均明顯下降(P<0.05)。結(jié)論黛力新可明顯改善急性心肌梗死后病人其抑郁狀態(tài)，減少PIA發(fā)作。

急性心肌梗死；氟哌噻噸美利曲辛片；抑郁；梗死后心絞痛

急性心肌梗死(AMI)作為嚴(yán)重危及人類生命的第一位疾病，早已被人們所熟知。本研究旨在觀察氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新)對(duì)AMI后病人抑郁的療效。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2005年6月—2012年6月我院共96例診斷為急性下壁心肌梗死(AIMI)病人：病人胸痛發(fā)生至來院<6 h，持續(xù)胸痛>0.5 h，心電圖：STⅡ，Ⅲ，aVF抬高≥0.1 mV。經(jīng)半量瑞替普酶(r-PA)溶栓治療48 h后，依據(jù)抑郁自評(píng)量表(SDS)標(biāo)準(zhǔn)分≥53分[1]，將其隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組。兩組病人在性別、年齡、發(fā)病時(shí)間方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性，詳見表1。

表1　兩組一般資料比較

1.2治療方法兩組均給予r-PA (商品名派通欣，北京愛德藥業(yè)有限公司)10 MU靜脈注射(不短于2 min)，僅給予一劑。溶栓后予低分子肝素鈉(商品名齊征，齊魯制藥有限公司)5 000 U，每12 h腹壁皮下注射1次，共7 d。溶栓前嚼服阿司匹林(ASA)300 mg，3 d后改為ASA 100 mg，晚上服用，氯吡格雷75 mg，每日1次，出院后長期服用ASA 100 mg，晚上服用。其他藥物，如硝酸酯類、β受體阻滯劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)均按需常規(guī)使用，且每日靜脈輸注丹紅注射液30 mL。觀察組予黛力新(丹麥靈北制藥有限公司)每次1片，早晨及中午各服用1次。對(duì)照組給予安慰劑。

1.3觀察指標(biāo)主要觀察項(xiàng)目：臨床再通率、梗死后心絞痛(PIA)，兩組分別于溶栓48 h及發(fā)病后2周進(jìn)行SDS評(píng)分。

1.3.1AMI溶栓臨床再通指標(biāo)①溶栓2 h內(nèi)胸痛癥狀緩解；②溶栓2 h內(nèi)心電圖抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段下降≥50%；③溶栓2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④酶峰前移：肌酸激酶(CK)<16 h，肌酸激酶同工酶(CK-MB)<14 h。以上4條標(biāo)準(zhǔn)中符合兩條或兩條以上者判為血管再通，但僅有①和③項(xiàng)者除外。

1.3.2PIA指AMI發(fā)病48 h至1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的心絞痛[2]。

2　結(jié)　果

2.1兩組臨床再通及PIA比較兩組臨床再通率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組PIA明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

2.2兩組治療前后SDS評(píng)分比較(見表3)

表3　兩組治療前后SDS評(píng)分比較(±s)　分

3　討　論

隨著社會(huì)壓力的增加，心理問題和心血管疾病已成為當(dāng)今社會(huì)最主要的公共衛(wèi)生問題。兩者互為因果，互相影響，其共病問題將成為最嚴(yán)重的健康問題之一，也將給社會(huì)帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。臨床工作中必須綜合評(píng)價(jià)病人軀體問題和精神心理問題，早期識(shí)別和正確處理[3]。

抑郁自評(píng)量表作為精神醫(yī)學(xué)的一種自評(píng)量表，其項(xiàng)目具體、方法簡便易行、可信度較高，已經(jīng)成為臨床公認(rèn)的篩選工具[1]。

2004年4月—2005年 2月復(fù)旦大學(xué)進(jìn)行了《中國城市非精神科病人抑郁、 焦慮及抑郁合并焦慮癥狀患病率研究》，結(jié)果表明：心血管病人伴發(fā)抑郁率高，分別為22.8%，且女性發(fā)病率高于男性；心血管醫(yī)生對(duì)抑郁病人診斷率低，為3.7%，治療率更低，為2.4%[4-5]。在住院病人中發(fā)生率進(jìn)一步提高，尤其是對(duì)于因心臟急癥住院的病人，共病的發(fā)生率可達(dá) 60%～75%。約60%的急性心肌梗死病人會(huì)在發(fā)病后出現(xiàn)抑郁癥狀[6]。而AMI后伴發(fā)抑郁癥病人死亡率是沒有伴發(fā)抑郁癥的2.3倍～3.0倍[7-8]。

抑郁與心血管疾病的高發(fā)病率和高死亡率密切相關(guān)，心肌梗死后合并抑郁死亡率升高的可能機(jī)制，心律失常是首要死因。交感和迷走神經(jīng)活性的失衡會(huì)通過降低室顫閾使其更容易發(fā)生心律失常，進(jìn)而導(dǎo)致猝死[7]。它還通過激活血小板，使血液處于高凝狀態(tài)，炎性反應(yīng)增強(qiáng)。目前認(rèn)為抑郁癥發(fā)病與5-羥色胺(5-HT)神經(jīng)遞質(zhì)功能失調(diào)有關(guān)。血小板作為中樞神經(jīng)細(xì)胞的外周模型，也存在5-HT 功能紊亂，影響其活性，從而導(dǎo)致缺血性心臟病的發(fā)生和發(fā)展[9]。血小板聚集力增加、促使動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展，精神因素可促使動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展，可使死亡率明顯升高[10]。

黛力新是由氟哌噻唑和美利曲辛組成的復(fù)方制劑。氟哌噻噸主要作用于突觸前膜多巴胺自身調(diào)節(jié)受體促進(jìn)多巴胺合成和釋放，使突觸間隙中多巴胺的含量增加，有抗抑郁和鎮(zhèn)靜作用。美利曲辛作用于突觸前膜抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取，提高突觸間隙5-羥色胺和去甲腎上腺素的含量。因此，其說明書中標(biāo)明心臟病病人慎用。其原因主要是是3種神經(jīng)遞質(zhì)濃度增加。但抗心肌缺血治療中的β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等藥可產(chǎn)生減慢心率而降低血壓的作用，抵消了黛力新的增加心率、升高血壓的副反應(yīng)。另一方面氟哌噻噸可拮抗美利曲辛的抗膽堿作用，罕見心肌耗氧量增加、心動(dòng)過速等不良反應(yīng)，其不良作用相互拮抗。本研究發(fā)現(xiàn)，溶栓再通者抑郁發(fā)生率低，觀察組應(yīng)用黛力新后PIA發(fā)生率明顯低于對(duì)照組。故在正規(guī)抗心肌缺血治療的基礎(chǔ)上黛力新可安全應(yīng)用于心血管疾病病人[11-14]。

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(本文編輯郭懷印)

1.河北省唐山市豐潤區(qū)第二醫(yī)院(河北唐山 064000)，E-mail：frzkl001@126.com；2.河北省唐山市豐潤區(qū)人民醫(yī)院；3.河北省唐山市開灤總醫(yī)院

R542.2R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.16.031

1672-1349(2016)16-1916-03

2015-12-05)