地爾硫卓合并疏血通注射液治療變異性心絞痛臨床觀察

季英敏

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地爾硫卓合并疏血通注射液治療變異性心絞痛臨床觀察

季英敏

變異性心絞痛；地爾硫卓；疏血通注射液；心痛

變異性心絞痛又稱靜息心絞痛，表現(xiàn)為安靜或睡眠狀態(tài)下心絞痛發(fā)作，伴隨一過性ST段抬高或下移，是不穩(wěn)定型心絞痛的一種特殊類型，主要由冠狀動脈痙攣所致，嚴(yán)重者可導(dǎo)致急性心肌梗死，嚴(yán)重威脅病人生命。本研究采用地爾硫卓注射液合并疏血通注射液治療變異性心絞痛，取得較好療效，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2014年3月—2015年9月在我院住院治療的臨床診斷為變異型心絞痛病人49例，符合1979年世界衛(wèi)生組織命名專題組制定的“缺血性心臟病的命名和診斷標(biāo)準(zhǔn)”：在靜息狀態(tài)下發(fā)生心絞痛，發(fā)作時有12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖或動態(tài)心電圖檢測到ST段抬高，發(fā)作后ST段回落至等電位線，心肌酶正常。所有病人心功能代償期，無Ⅱ度及以上竇房、房室傳導(dǎo)阻滯，無主動脈夾層、出血性疾病及其他血液病，無肝、腎功能不全。將49例病人隨機分為兩組，地爾硫卓加疏血通組(A組)25例，男18例，女7例；年齡45歲～79歲(61.2歲±7.6歲)；合并高血壓16例，合并糖尿病12例，合并高脂血癥13例。單用地爾硫卓組(B組)24例，男16例，女8例；年齡43歲～75歲(62.4歲±5.8歲)；合并高血壓17例，糖尿病11例，高脂血癥12例。兩組一般資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法兩組病人均予以冠心病常規(guī)治療，予以吸氧，臥床休息，低鹽低脂或糖尿病飲食，口服阿司匹林100 mg，每日1次，阿托伐他汀鈣20 mg，每日1次，皮下注射低分子肝素抗凝7 d，同時給予降壓、降糖治療，維持血壓、血糖在合理范圍。給予鹽酸地爾硫卓注射液，根據(jù)病人耐受情況，按2 μg/(kg·min)～4 μg/(kg·min)微量泵持續(xù)泵入，每天5 h～7 h，治療5 d后改為口服維持。A組在上述治療基礎(chǔ)上加用疏血通注射液(牡丹江友搏藥業(yè)有限責(zé)任公司生產(chǎn))6 mL，加入生理鹽水250 mL靜脈輸注，10 d為1個療程。觀察治療前后心絞痛癥狀恢復(fù)情況，心絞痛發(fā)作頻率、疼痛發(fā)作持續(xù)時間、發(fā)作間隔時間及24 h缺血總時間改善情況，治療前后血小板、凝血功能及超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)變化，同時觀察治療過程中藥物相關(guān)不良反應(yīng)。

1.3療效評定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1心絞痛療效參照1979年治療冠心病心絞痛及心律失常座談會《冠心病心絞痛及心電圖療效判定標(biāo)準(zhǔn)》。 輕度，顯效：癥狀消失或基本消失；有效：疼痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時間有明顯減輕；無效：癥狀基本與治療前相同；加重：疼痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時間有所加重。中度，顯效：癥狀消失或基本消失；有效：癥狀減輕到輕度的標(biāo)準(zhǔn)；無效：癥狀基本與治療前相同；加重：疼痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時間有所加重。重度，顯效：癥狀消失或基本消失或減輕到輕度的標(biāo)準(zhǔn)；有效：癥狀減輕到中度的標(biāo)準(zhǔn)；無效：癥狀基本與治療前相同；加重：疼痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時間有所加重。

1.3.2心電圖療效顯效：心電圖恢復(fù)至大致正常；有效： S-T段的降低，治療后回升0.05 mV以上，但未達正常水平，在主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波改變變淺(達25%以上者)，或T波由平坦變?yōu)橹绷?，房室或室?nèi)傳導(dǎo)阻滯改善者；無效：心電圖基本與治療前相同；加重：S-T段較治療前降低0.05 mV以上，主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波加深(達25%以上者)或直立T波變平坦，平坦T波變倒置，以及出現(xiàn)異位心律，房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。

2　結(jié)　果

2.1兩組心絞痛療效比較(見表1)

表1　兩組心絞痛療效比較　 例(%)

2.2兩組心絞痛發(fā)作頻率、疼痛持續(xù)時間、發(fā)作間隔時間及24 h缺血總時間比較(見表2)

表2　兩組心絞痛發(fā)作頻率、疼痛持續(xù)時間、發(fā)作間隔時間及24 h缺血總時間比較(±s)

2.3兩組治療前后hsCRP及凝血功能變化(見表3)

表3　兩組治療前后hsCRP及凝血功能變化比較(±s)

2.4不良反應(yīng)治療后，兩組均未出現(xiàn)心率、血壓下降，也未見明顯皮下及內(nèi)臟出血，肝腎功能無明顯改變。

3　討　論

由冠狀動脈痙攣引起的心肌供氧量減少而導(dǎo)致的心絞痛臨床稱為變異性心絞痛，多發(fā)生于冠狀動脈大血管痙攣[1]。冠狀動脈痙攣是除冠狀動脈狹窄、斑塊破裂及血栓形成之外引起冠心病急性缺血事件的一個重要機制，由Prinzmatal等[2]于1959年首先報道，表現(xiàn)為靜息狀態(tài)下發(fā)作的缺血性胸痛，持續(xù)時間較長，多于夜間或凌晨發(fā)病，部分病人胸痛發(fā)作時可伴有ST段抬高。冠狀動脈痙攣發(fā)生的原因較復(fù)雜。研究認(rèn)為可能為神經(jīng)、體液因素，血小板及前列環(huán)素，受累血管反應(yīng)過度及內(nèi)皮功能變化等多因素相互作用的結(jié)果[3]。

鈣通道阻滯劑是變異性心絞痛有效治療的基石，但是，單一的鈣離子拮抗劑難以有效、充分地預(yù)防及控制冠狀動脈痙攣，在應(yīng)用硝酸酯類藥物、抗血小板、他汀類藥物治療后，再合并使用中藥制劑疏血通注射液，對心絞痛的緩解，包括心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次發(fā)作持續(xù)時間、發(fā)作間隔時間及24 h缺血總時間都有顯著性意義的改善，獲得良好的療效，同時，可明顯降低C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。

冠狀動脈痙攣導(dǎo)致變異性心絞痛，而痙攣的冠狀動脈多發(fā)生于病變的冠狀動脈，且多為單部位灶性，多支血管病變病人較少[4]。病變的冠狀動脈病理改變包括冠狀動脈內(nèi)易損的粥樣硬化斑塊，內(nèi)皮損傷，功能失調(diào)。心絞痛屬于中醫(yī)“心痛”“真心痛”的范疇，其病機包括氣血陰陽不足、臟腑功能失調(diào)、氣滯痰濁及氣血瘀阻，治療上包括活血化瘀，舒通心脈。疏血通注射液主要成分為水蛭、地龍。水蛭能拮抗垂體后葉素所引起的心肌缺血缺氧，緩解動脈痙攣，具有抗凝、抗血栓降血脂的作用[5]?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究也表明：疏血通注射液有血管內(nèi)皮保護及抗微血管血栓的作用[6]。在臨床實際運用中，在地爾硫卓緩解冠狀動脈痙攣的基礎(chǔ)上加用疏血通注射液治療變異性心絞痛，效果明顯。

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[2]Prinzmetal M， Kennamer R， Merliss R， et al． Angina pectoris． A variant form of angina pectoris： preliminary report[J]．Am J Med，1959，27：375-388．

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[4]陳紀(jì)林，高潤霖，姚康寶，等．變異性心絞痛患者冠狀動脈痙攣與病變的關(guān)系[J].中華內(nèi)科雜志，1996，35(9)：606-608．

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(本文編輯郭懷印)

內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院(呼和浩特 010050)

R541.4R256.2

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10．3969/j．issn．1672-1349．2016．16．029

1672-1349(2016)16-1911-02

2016-02-02)