湯學(xué)勤,郝雅娟,武雪亮,張艷峰,項(xiàng)保利,黃先濤
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呋塞米聯(lián)合依那普利治療慢性肺心病心衰期的療效觀察
湯學(xué)勤,郝雅娟,武雪亮,張艷峰,項(xiàng)保利,黃先濤
目的探討呋塞米聯(lián)合依那普利治療慢性肺心病心衰期病人的臨床療效及其機(jī)制。方法選取張家口市第五醫(yī)院、河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院98例被診斷為慢性肺心病心衰期的病人,隨機(jī)分成觀察組(49例)和對(duì)照組(49例),對(duì)照組采取吸氧、解痙平喘、抗感染、強(qiáng)心、擴(kuò)血管、利尿等常規(guī)治療;觀察組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用呋塞米聯(lián)合依那普利進(jìn)行治療,比較兩組治療的臨床療效。結(jié)果觀察組總有效率為95.92%,明顯高于對(duì)照組的81.63%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與對(duì)照組比較,觀察組氧分壓、二氧化碳分壓明顯好轉(zhuǎn);血清纖維蛋白原、血漿黏度、紅細(xì)胞比容均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療后血清腦鈉肽(BNP)、紅細(xì)胞體積分布寬度(RDW)水平顯著下降,E峰、Ve明顯升高,A峰、Va明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但觀察組變化更顯著(P<0.05)。結(jié)論早期采用呋塞米聯(lián)合依那普利治療慢性肺心病心衰期,效果明顯,安全性較好。
慢性肺心??;呋塞米;依那普利;心衰期
慢性肺心病是由肺、胸廓,肺動(dòng)脈血管慢性病變所導(dǎo)致的肺部受損以致肺循環(huán)阻力增大,肺動(dòng)脈顯現(xiàn)高壓狀態(tài),進(jìn)而使右心肥厚致使發(fā)生一系列的右心衰竭的疾病[1]。該病多發(fā)生于老年人,在吸煙人群中發(fā)病率尤為顯著。慢性肺心病病人在心衰期危險(xiǎn)性極高,致突發(fā)性死亡[2]。近年來,慢性肺心病死亡率呈逐年上升的趨勢(shì),且發(fā)病趨于年輕化,嚴(yán)重威脅病人的生命。以往通常采取預(yù)防控制感染,營養(yǎng)支持,改善呼吸功能等常規(guī)性治療,雖然起到了一定的作用,但效果并不顯著。目前我院通過使用呋塞米聯(lián)合依那普利治療心衰期慢性肺心病,療效顯著,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1臨床資料2011年12月—2014年12月,選取張家口市第五醫(yī)院、河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院98例被診斷為慢性肺心病心衰期的病人,符合1997年全國第2次肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男51例,女47例;年齡38歲~79歲(69.71歲±10.73歲);病程為12.32年±6.78年;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)23例,Ⅲ級(jí)50例,Ⅳ級(jí)25例。隨機(jī)分成觀察組(49例)和對(duì)照組(49例)。觀察組男26例,女23例;年齡41歲~79歲(69.23歲±10.87歲);病程(15.7±2.8)年;心功能Ⅱ級(jí)11例,Ⅲ級(jí)26例,Ⅳ級(jí)12例。對(duì)照組男25例,女24例;年齡38歲~78歲(68.99歲±10.11歲);病程15.8年±2.9年;心功能Ⅱ級(jí)12例,Ⅲ級(jí)24例,Ⅳ級(jí)13例。所有對(duì)象簽署自愿接受醫(yī)學(xué)試驗(yàn)知情同意書,兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2研究方法對(duì)照組給予常規(guī)治療,包括吸氧、強(qiáng)心、擴(kuò)血管、利尿、解痙平喘、抗感染、糾正酸堿及水電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療;觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予呋塞米聯(lián)合依那普利治療,呋塞米靜脈注射的劑量為20 mg/d~40 mg/d,依那普利口服劑量為2.5 mg/d~5 mg/d,兩組均以1個(gè)月為1個(gè)療程。根據(jù)病人各項(xiàng)體征和癥狀變化調(diào)整病人用藥劑量,行血?dú)夥治霾y(cè)定三尖瓣口舒張期血流頻譜:舒張?jiān)缙?、舒張晚期血流E峰、A峰值速度,舒張?jiān)缙?、晚期三尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)峰值速度Ve、Va,同時(shí)檢測(cè)兩組病人治療前后腦鈉肽(BNP)、紅細(xì)胞體積分布寬度(RDW)值變化。
1.3療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)顯效:各項(xiàng)體征和癥狀明顯減少甚至消失,心功能提高2級(jí)或2級(jí)以上;有效:各項(xiàng)體征和癥狀減輕或部分消除,心功能提高1級(jí);無效:各項(xiàng)體征和癥狀無變化甚至加重更甚者死亡,心功能無提高[3]。其中各項(xiàng)觀察體征和癥狀包括咳痰、發(fā)熱、氣短、食欲不振、腹脹、惡心、低血癥、肝大、精神萎靡等。
2.1兩組臨床療效比較觀察組總有效率為95.92%(47/49),顯著高于對(duì)照組的81.63%(40/49),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
2.2兩組血?dú)夥治鲅毫髯儗W(xué)比較對(duì)照組血氧分壓、二氧化碳分壓明顯好轉(zhuǎn);血清纖維蛋白原、血漿黏度、紅細(xì)胞比容均少于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組血?dú)夥治鲅毫髯儗W(xué)比較(±s)
2.3兩組治療前后血清BNP、RDW及右室舒張功能比較兩組病人治療前血清BNP、RDW、E峰、A峰、Ve及Va差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后血清BNP、RDW水平顯著下降,E峰、Ve明顯升高,A峰、Va明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但觀察組變化更顯著(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組治療前后血清BNP、RDW及右室舒張功能指標(biāo)變化(±s)
慢性肺心病心衰期發(fā)病特點(diǎn)主要表現(xiàn)是右心室收縮壓升高以及肺動(dòng)脈高壓,右心室負(fù)荷增加,使得右心室擴(kuò)大和衰竭。對(duì)于心衰期慢性肺心病的病人,在臨床上給予低流量的氧供應(yīng),抗感染,強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管,糾正水電解質(zhì)平衡紊亂,以改善病人心功能的療法,目前已得到了廣大臨床醫(yī)師的認(rèn)可[4-5]。呋塞米是最常用于治療心力衰竭的藥物,通過排水排鈉等方式來減輕右心室所承受的負(fù)荷,降低肺毛細(xì)血管通透性,擴(kuò)張肺容量靜脈,減輕肺水腫,在緩解病人的淤血癥狀和消除水腫等方面有著比較顯著的療效。依那普利是臨床重要的血管緊張素轉(zhuǎn)換為酶抑制劑,主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),能有效降低心臟前后負(fù)荷,逆轉(zhuǎn)心室肥厚,對(duì)預(yù)防和延緩心室重構(gòu)有極其重要的作用。此外,依那普利能有效保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,恢復(fù)血管舒張,使增厚硬化、狹窄的小動(dòng)脈得以盡快恢復(fù)。
本研究結(jié)果顯示:結(jié)果觀察組總有效率為95.92%,顯著高于對(duì)照組的81.63%。表明呋塞米聯(lián)合依那普利對(duì)于緩解心衰期慢性肺心病病人的癥狀療效顯著,與陳國等[6]研究結(jié)果一致。此外,觀察組較之于對(duì)照組的血氧分壓、二氧化碳分壓明顯好轉(zhuǎn),血纖維蛋白原、血漿黏度、紅細(xì)胞比容均明顯少于對(duì)照組,與張春云等[7]報(bào)道一致,表明呋塞米聯(lián)合依那普利對(duì)慢性肺心病具有顯著地改善作用,考慮與呋塞米有確定而短暫的擴(kuò)張血管,能有效改善肺部血管受阻情況,緩解充血性心力衰竭功能有關(guān)。依那普利能抑制血管緊張,降低血管周邊的壓力,減少血管周邊的阻力,減輕心臟壓力,增加腎的血流量。此外,呋塞米以靜脈注射效果最佳,依那普利口服即可,通過呋塞米聯(lián)合依那普利更好地提高肺循環(huán)次數(shù),調(diào)節(jié)了血液中的通氣以及血流比例,降低心臟的負(fù)荷[8-9],有效改善慢性肺心病心功能急性發(fā)作及低血氧和高二氧化碳的狀況[10]。
血清RDW水平是各種急、慢性心血管疾病強(qiáng)預(yù)測(cè)指標(biāo),亦是心衰病人發(fā)病率和病死率很強(qiáng)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。血清BNP是心功能不全和評(píng)價(jià)其療效的敏感而特異的指標(biāo)[11]。本研究結(jié)果顯示:觀察組治療后血清BNP及RDW值明顯低于對(duì)照組,且進(jìn)一步心臟彩超提示:觀察組E峰、Ve較對(duì)照組明顯升高,而A峰、Va則明顯降低,差異明顯,表明呋塞米聯(lián)合依那普利在改善右室舒張功能方面較對(duì)照組更有優(yōu)勢(shì)。
綜上所述,呋塞米聯(lián)合依那普利治療心衰期慢性肺心病病人是一種安全有效的方案,能更好地改善血流變情況和心功能,大大減少了咳痰、發(fā)熱、氣短、食欲不振、腹脹、惡心、低血癥、肝大、精神萎靡的特征且副反應(yīng)小,明顯改善病人生存質(zhì)量。
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(本文編輯郭懷印)
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B
10.3969/j.issn.1672-1349.2016.16.025
1672-1349(2016)16-1900-03
2015-12-09)