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    BNP和CTn-I聯(lián)合檢測(cè)在急性心肌梗死中的應(yīng)用價(jià)值

    2016-09-24 07:22:24秦旭英宜賓市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科四川644000
    現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年2期
    關(guān)鍵詞:化學(xué)發(fā)光時(shí)段受試者

    羅 媛,周 毅,秦旭英(宜賓市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,四川644000)

    BNP和CTn-I聯(lián)合檢測(cè)在急性心肌梗死中的應(yīng)用價(jià)值

    羅媛,周毅,秦旭英(宜賓市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,四川644000)

    目的探討肌鈣蛋白I(CTn-I)和B型鈉尿肽(BNP)聯(lián)合檢測(cè)在急性心肌梗死(AMI)不同時(shí)段中的臨床價(jià)值。方法選取2014年6月至2015年4月在該院心內(nèi)科確診為AMI患者69例為AMI組;另選取同期在該院健康體檢人員51例為健康組,均采用化學(xué)發(fā)光法聯(lián)合檢測(cè)CTn-I與BNP。結(jié)果AMI組患者不同時(shí)段CTn-I與BNP水平均明顯高于健康組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或0.01)。AMI時(shí),CTn-I水平小于4 h開始升高,12~24 h達(dá)峰值,7~10 d恢復(fù)正常;BNP水平小于4 h開始升高,12~24 h持續(xù)升高,24~48 h達(dá)峰值。結(jié)論聯(lián)合檢測(cè)CTn-I與BNP水平,可明顯提高AMI早期診斷的敏感性和特異性,有助于對(duì)AMI患者各個(gè)時(shí)段的判定及判斷患者心功能情況及梗死范圍,以便早期治療,指導(dǎo)預(yù)后。

    利鈉肽,腦;心肌梗死;肌鈣蛋白;聯(lián)合檢測(cè)

    急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上,冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或完全中斷,使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血而致心肌細(xì)胞壞死。臨床上表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌酶升高及心電圖進(jìn)行性改變;可發(fā)生心律失常、休克、心力衰竭,屬冠心病的嚴(yán)重類型。而AMI因其具有起病急、病情兇險(xiǎn)的特點(diǎn)而受到較高的重視[1]。在早期診斷中單一標(biāo)志物的檢測(cè)往往不能夠達(dá)到比較理想的效果,從而聯(lián)合檢測(cè)心臟標(biāo)志物肌鈣蛋白I(CTn-I)與B型鈉尿肽(BNP),然后根據(jù)兩組檢測(cè)結(jié)果來綜合判定AMI患者心肌梗死的各個(gè)時(shí)段,以協(xié)助臨床診斷和治療。

    1 資料與方法

    1.1一般資料選取2014年6月至2015年4月本院心內(nèi)科確診為AMI患者69例(AMI組),其中男37例,女32例;年齡53~77歲,平均(56.6±13.1)歲。所有患者的胸痛持續(xù)時(shí)間在0.5~12.0 h;均進(jìn)行了12導(dǎo)聯(lián)的心電圖檢測(cè),AMI診斷符合WHO標(biāo)準(zhǔn)。另選取在本院進(jìn)行健康體檢人員51例(健康組),其中男26例,女25例;年齡49~73歲,平均(54.0±9.8)歲。排除近期或遠(yuǎn)期感染,自身免疫性疾病,心、肝、腎功能異常,家族中有腫瘤史、高血壓及糖尿病患者。

    1.2方法

    1.2.1儀器與試劑CTn-I和BNP檢測(cè)試劑均為上海雅培貿(mào)易有限公司提供的原裝試劑。儀器采用雅培ARCHITECT i4000型化學(xué)發(fā)光儀。

    1.2.2檢測(cè)方法分別于發(fā)病時(shí)間小于4、4~<6、6~<12、12~24、>24~48 h時(shí)間段采用化學(xué)發(fā)光法聯(lián)合檢測(cè)兩組人員CTn-I和BNP水平,并在發(fā)病時(shí)間7~10 d采用同樣方法檢測(cè)兩組人員BNP水平,均進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。CTn-I和BNP試驗(yàn)參數(shù)根據(jù)試劑說明書和儀器操作手冊(cè)設(shè)定。

    1.2.3測(cè)定原理化學(xué)發(fā)光免疫分析包含2個(gè)部分,即免疫反應(yīng)系統(tǒng)和化學(xué)發(fā)光分析系統(tǒng)。化學(xué)發(fā)光分析系統(tǒng)是利用化學(xué)發(fā)光物質(zhì)經(jīng)催化劑的催化和氧化劑的氧化,形成一個(gè)激發(fā)態(tài)的中間體,當(dāng)這種激發(fā)態(tài)中間體回到穩(wěn)定的基態(tài)時(shí),同時(shí)發(fā)射出光子(hM),利用發(fā)光信號(hào)測(cè)量?jī)x器測(cè)量光量子產(chǎn)額。免疫反應(yīng)系統(tǒng)是將發(fā)光物質(zhì)(在反應(yīng)劑激發(fā)下生成激發(fā)態(tài)中間體)直接標(biāo)記在抗原(化學(xué)發(fā)光免疫分析)、抗體(免疫化學(xué)發(fā)光分析)上或酶作用于發(fā)光底物。

    1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1兩組受試者不同時(shí)段CTn-I檢測(cè)結(jié)果比較AMI組患者CTn-I水平小于4 h開始升高,12~24 h達(dá)峰值,7~10 d恢復(fù)正常,組間不同時(shí)段CTn-I水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而健康組受試者不同時(shí)段CTn-I檢測(cè)結(jié)果均正常。兩組受試者不同時(shí)段CTn-I水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或0.01)。見表1。

    表1 兩組受試者不同時(shí)段CTn-I檢測(cè)結(jié)果比較

    表1 兩組受試者不同時(shí)段CTn-I檢測(cè)結(jié)果比較

    注:與小于4 h時(shí)間段比較,aP<0.05。

    時(shí)間段(h)<4 4~<6 6~<12 12~24 >24~48 7~10 d AMI組(n=69) 健康組(n=51)P 0.32±0.07 0.65±0.25a3.57±1.41a9.87±1.55a9.56±2.54a0.23±0.02 0.25±0.05 0.20±0.04 0.19±0.05 0.23±0.03 0.18±0.04 0.21±0.04 0.002 4 0.000 0 0.000 0 0.000 0 0.000 0 0.000 0

    2.2兩組受試者不同時(shí)段BNP檢測(cè)結(jié)果比較AMI組患者BNP水平小于4 h開始升高,12~24 h持續(xù)升高,>24~48 h達(dá)峰值,組間不同時(shí)段BNP水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而健康組受試者不同時(shí)段BNP檢測(cè)結(jié)果均正常。兩組受試者不同時(shí)段BNP水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

    表2 兩組受試者不同時(shí)段BNP檢測(cè)結(jié)果比較

    表2 兩組受試者不同時(shí)段BNP檢測(cè)結(jié)果比較

    注:與小于4 h時(shí)間段比較,aP<0.05。

    時(shí)間段(h)<4 4~<6 6~<12 12~24 >24~48 AMI組(n=69) 健康組(n=51)P 278.34±75.63 483.67±100.81a637.28±128.81a918.89±158.53a1 012.14±163.87a175.12±24.89 172.65±26.17 166.76±28.92 173.18±25.54 170.24±20.67 0.000 0 0.000 0 0.000 0 0.000 0 0.000 0

    3 討 論

    AMI是目前最常見的心臟疾病之一,一旦發(fā)生AMI,約70%的患者或早或晚會(huì)出現(xiàn)心力衰竭。AMI是冠心病的最終發(fā)展階段和最常見死亡病因之一[2],威脅著患者的生命安全,降低了患者的生存質(zhì)量。對(duì)AMI患者各個(gè)時(shí)段的準(zhǔn)確評(píng)估是關(guān)鍵,對(duì)治療也起著主導(dǎo)作用。本研究通過聯(lián)合檢測(cè)CTn-I與BNP水平,然后根據(jù)兩組檢測(cè)結(jié)果來綜合判定AMI患者心肌梗死的各個(gè)時(shí)段,為臨床提供參考依據(jù)。

    CTn-I作為心肌肌鈣蛋白的一種亞型,由于其高度的心肌特異性及對(duì)AMI診斷的高度敏感性,使CTn-I成為對(duì)AMI快速且特異性較高的診斷標(biāo)志物,通過測(cè)定其在血清中濃度的變化對(duì)心肌梗死的診斷、病情危重程度及預(yù)后的判定,并指導(dǎo)臨床治療具有重要作用。CTn-I在心肌組織中表達(dá),在胎兒、健康人或疾病狀態(tài)的成人骨骼肌中不表達(dá)[3],因而對(duì)心肌具有高度特異性。1987年Cummins等[4]首先報(bào)道了通過測(cè)定血中CTn-I濃度可診斷AMI。由于CTn-I具有組織特異性強(qiáng),診斷窗口期長(zhǎng),測(cè)定方法快速,在血中出現(xiàn)早等優(yōu)點(diǎn),使其在AMI診斷中備受臨床重視。

    BNP是在心室容積增加和壓力超負(fù)荷時(shí)分泌的一種心臟神經(jīng)肽類激素,在心室功能不全時(shí)血漿BNP水平升高。目前已有大量臨床資料證實(shí),BNP是一項(xiàng)靈敏可靠的心力衰竭診斷指標(biāo)[5],其也是心肌梗死患者急性B型鈉尿肽在心室容積增加和壓力超負(fù)荷時(shí)期(14 d內(nèi))的評(píng)價(jià)指標(biāo),且可反映梗死面積及梗死膨展的程度[6]。

    本研究結(jié)果顯示,CTn-I與BNP聯(lián)合檢測(cè)對(duì)AMI6 h內(nèi)的診斷陽(yáng)性率均較準(zhǔn)確,幾乎可覆蓋所有AMI患者,與丁文惠等[7]報(bào)道結(jié)果一致。提示CTn-I與BNP聯(lián)合檢測(cè)可較大程度地降低漏診率和誤診率,在臨床工作中對(duì)AMI類急癥具有很好的實(shí)用價(jià)值。故作者認(rèn)為,對(duì)于早期AMI患者,采用CTn-I和BNP聯(lián)合檢測(cè),可以根據(jù)兩組檢測(cè)結(jié)果來綜合判定AMI患者心肌梗死的各個(gè)時(shí)段,提高AMI的診斷敏感性和特異性。AMI組患者聯(lián)合檢測(cè)CTn-I、BNP水平與健康組比較有顯著性差異,因此CTn-I、BNP的檢測(cè)有助于AMI的早診斷、早治療。

    [1]馮逸平,謝惠英.肌鈣蛋白I、腦鈉肽和C-反應(yīng)蛋白水平與急性心肌梗死關(guān)系的臨床研究[J].昆明醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2011,32(6):122-125.

    [2]仝淑花,胡俊青,唐彪,等.急性心肌梗死患者NT-proBNP與HCY檢測(cè)臨床意義[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志,2014,24(2):97-99.

    [3]BodorGS,Porterfield D,VossEM,etal.Cardiac troponin-Iisnotexpressed in fetal and healthy or diseased adult human skeletalmuscle tissue[J]. Clin Chem,1995,41(12Pt1):1710-1715.

    [4]Cummins B,Auckland ML,Cummins P.Cardiac-specific troponin-I radioimmunoassay in the diagnosis of acutemyocardial infarction[J].Am Heart J,1987,113(6):1333-1344.

    [5]Dao Q,Krishnaswamy P,Kazanegra R,etal.Utility of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in an urgent-care setting[J].JAm CollCardiol,2001,37(2):379-385.

    [6]Maisel AS,Krishnaswamy P,Nowak RM,etal.Rapidmeasurementof B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure[J].N Engl JMed,2002,347(3):161-167.

    [7]丁文惠,王曉陽(yáng),張寶娓,等.急性心肌梗死患者血漿腦鈉尿肽動(dòng)態(tài)演變的臨床意義[J].中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志,2001,9(4):322-324.

    10.3969/j.issn.1009-5519.2016.02.030

    B

    1009-5519(2016)02-0244-03

    2015-05-30

    2015-09-05)

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