參附注射液對(duì)膿毒血癥心肌損傷保護(hù)作用的臨床研究

胡艷茹謝鳳杰呂長(zhǎng)安崔輪盟彭紅春（.牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院，黑龍江 牡丹江 57000；2.重慶三博江陵醫(yī)院，重慶 40002）

參附注射液對(duì)膿毒血癥心肌損傷保護(hù)作用的臨床研究

胡艷茹1謝鳳杰1呂長(zhǎng)安1崔輪盟1彭紅春2△
（1.牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院，黑龍江 牡丹江 157000；2.重慶三博江陵醫(yī)院，重慶 400021）

目的 觀察參附注射液對(duì)膿毒血癥心肌損傷的保護(hù)作用。方法 64例患者按照入院的先后順序?qū)⑵浞譃橛^察組及對(duì)照組各32例。對(duì)照組予以常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加參附注射液進(jìn)行治療。觀察對(duì)比兩組相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 兩組治療后腦鈉肽以及肌鈣蛋白與治療前比較，均明顯改善 （均P＜0.05）；且治療后觀察組腦鈉肽以及肌鈣蛋白改善優(yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）。兩組治療前超氧化物歧化酶以及血清丙二醛差別不大（均P＞0.05）。兩組治療后超氧化物歧化酶以及血清丙二醛與治療前比較明顯改善，且觀察組優(yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）。結(jié)論 膿毒血癥合并心肌損傷患者采用參附注射液進(jìn)行治療，能夠有效改善膿毒血癥患者預(yù)后。

膿毒血癥 心肌損傷 參附注射液 保護(hù)作用

膿毒血癥是創(chuàng)傷、燒傷以及感染等臨床患者中所產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥，而膿毒血癥的主要發(fā)病機(jī)理是因?yàn)楦腥径l(fā)的全身炎癥反應(yīng)，而該病易引發(fā)膿毒性休克，致使機(jī)體組織器官發(fā)生損害，同時(shí)功能逐漸減退嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生衰竭，為ICU患者的主要死亡因素［1-7］。同時(shí)患有膿毒血癥伴隨心功能不全患者具有較高的死亡率。本研究采用參附注射液對(duì)32例膿毒血癥合并心肌損傷患者治療?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年2月至2015年3月期間筆者所在醫(yī)院收治的膿毒血癥合并心肌損傷患者64例，根據(jù)入院的先后順序?qū)⑵浞譃橛^察組及對(duì)照組兩組各32例。對(duì)照組男性17例，女性15例；年齡32～59歲，平均（41.20±3.80）歲；重癥肺炎12例，重癥胰腺炎3例，慢性阻塞性肺疾病急性加重患者14例。觀察組男性19例，女性13例；年齡34～58歲，平均（40.80± 2.70）歲；重癥肺炎14例，重癥胰腺炎5例，慢性阻塞性肺疾病急性加重患者16例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療方法，其中包括早期復(fù)蘇、抗休克治療、抗炎治療、對(duì)患者的血糖進(jìn)行控制、對(duì)人類活化蛋白C進(jìn)行重組及對(duì)癥治療；同時(shí)對(duì)其進(jìn)行常規(guī)ICU抗膿毒血癥極速化治療。觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上增加參附注射液 （雅安三九藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字Z20043116）進(jìn)行治療，肌內(nèi)注射每次2～4 mL，每日1～2次。靜脈滴注每次20～100 mL，采用5%～10%葡萄糖注射液250～500 mL進(jìn)行稀釋隨后使用。靜脈推注時(shí)每次5～20 mL，采用用5%～10%葡萄糖注射液20 mL進(jìn)行稀釋隨后使用。同時(shí)對(duì)其實(shí)行每日100 mL靜滴治療。

1.3 觀察指標(biāo) 1）兩組治療前以及治療后肌鈣蛋白以及腦鈉肽：晨間7～8點(diǎn)之間空腹采取15 mL靜脈血，將其分別放置在普通試管以及乙二胺四乙酸抗凝管內(nèi)，將兩只試管搖勻后倒入含有抑肽酶的試管中，隨后再次將其搖勻，在進(jìn)行離心之后，放置在-70℃的冰箱中進(jìn)行保存。2）超氧化物歧化酶以及血清丙二醛：治療開始時(shí)以及在治療后采用硫代巴比妥法對(duì)患者的血清檢測(cè)超氧化物歧化酶以及血清丙二醛［8］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后的腦鈉肽以及肌鈣蛋白比較 見表1。結(jié)果示，兩組治療后腦鈉肽以及肌鈣蛋白與治療前比較，均明顯改善（均P＜0.05）；且治療后觀察組腦鈉肽以及肌鈣蛋白改善優(yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后超氧化物歧化酶以及血清丙二醛比較 見表2。兩組治療后超氧化物歧化酶以及血清丙二醇與治療前比較明顯改善（P＜0.05），且觀察組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后腦鈉肽以及肌鈣蛋白比較（±s）

表1 兩組治療前后腦鈉肽以及肌鈣蛋白比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組別 時(shí)間 cTnT（μg/L）BNP（pg/mL） cTnI（μg/L）觀察組 治療前 0.78±0.25 （n=32） 治療后 0.14±0.05*△對(duì)照組 治療前 0.72±0.32 412.42±73.35 1.65±0.42 145.63±49.21*△0.57±0.07*△422.28±75.36 1.56±0.48 （n=32） 治療后 0.51±0.21*320.45±62.78*1.12±0.39*

表2 兩組治療后超氧化物歧化酶以及血清丙二醛比較（±s）

表2 兩組治療后超氧化物歧化酶以及血清丙二醛比較（±s）

組 別 時(shí)間 超氧化物歧化酶 血清丙二醛觀察組 治療前 86.42±10.11 12.36±1.85 （n=32） 治療后 133.27±20.12*△6.01±0.87*△對(duì)照組 治療前 87.26±10.02 11.59±1.72 （n=32） 治療后 101.28±12.37*10.38±0.92*

3 討 論

膿毒血癥心肌損傷在發(fā)病早期會(huì)出現(xiàn)可逆性心功能障礙現(xiàn)象，在此時(shí)其受累的心肌細(xì)胞呈現(xiàn)出冬眠狀態(tài)來，也就是減少收縮力以及降低耗氧量，從而將機(jī)體維持在正常狀態(tài)中［9］。一旦患者病情發(fā)生持續(xù)性惡化現(xiàn)象并形成失代償時(shí)，最終會(huì)致患者衰竭發(fā)生或死亡。心功能障礙的主要表現(xiàn)則是血流動(dòng)力學(xué)以及心肌力學(xué)發(fā)生了相應(yīng)的改變，一旦心肌收縮以及舒張功能產(chǎn)生下降趨勢(shì)，同時(shí)其射血分析逐漸降低，左右心室產(chǎn)生擴(kuò)張現(xiàn)象，代償性心動(dòng)較快［10］。目前關(guān)于膿毒癥心肌受損的發(fā)病機(jī)制尚不明確。早期多數(shù)學(xué)者認(rèn)為膿毒癥心肌缺血以及心臟灌注不會(huì)致使心肌受到損傷，但此種理論已被否定。伴隨醫(yī)療水平的不斷進(jìn)步，學(xué)者認(rèn)為其可能機(jī)制為，細(xì)菌霉素自身所產(chǎn)生的直接作用；自身存在的免疫調(diào)節(jié)作用；對(duì)基因進(jìn)行相應(yīng)的調(diào)控；心肌能量代謝存在障礙現(xiàn)象；心肌細(xì)胞出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象；心肌腎素-血管緊張素自身系統(tǒng)所具有的作用等，上述機(jī)制一同引發(fā)心肌結(jié)構(gòu)以及功能出現(xiàn)異常現(xiàn)象，致使心肌受損較為嚴(yán)重，嚴(yán)重者出現(xiàn)衰竭［11-12］。

極化液是由葡萄糖注射液、胰島素以及氯化鉀三種藥物配制成的，1969年有學(xué)者發(fā)現(xiàn)極化液能夠?qū)θ獍曛脫Q術(shù)患者心臟的排出量進(jìn)行適當(dāng)?shù)母纳坪螅鄶?shù)臨床研究說明極化液能夠利用改善心肌代謝能力而對(duì)心肌起到保護(hù)的作用，可以有效地促進(jìn)酶活性以及有氧代謝的恢復(fù)，促使心肌能力恢復(fù)到正常狀態(tài)中，同時(shí)細(xì)胞水腫出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象，腺苷酸庫的累積程度逐漸加多［12-13］。而有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，極化液對(duì)體外循環(huán)小型豬動(dòng)物模型心肌具有保護(hù)作用，同時(shí)認(rèn)為這可能自身所具有的機(jī)制以及極化液可以激活蛋白酶通道存在一定的關(guān)系。

cTnT是心肌損傷特異敏感的主要指標(biāo)，能夠直接反應(yīng)出心肌細(xì)胞壞死以及心肌細(xì)胞膜受到損壞的實(shí)際情況［14］。臨床研究表明，cTnT的逐漸升高不僅說明缺血性心臟疾病中心損傷存在，還提示膿毒癥等相關(guān)疾病的心肌功能產(chǎn)生障礙，且預(yù)后較差。心肌酶譜中的酶學(xué)指標(biāo)和心肌壞死存在一定的聯(lián)系，有利于對(duì)心肌細(xì)胞的損傷狀況進(jìn)行診斷?；加心摱狙Y的多數(shù)患者均會(huì)伴隨心臟功能不全現(xiàn)象，嚴(yán)重者還會(huì)出現(xiàn)心衰。在早期其患者會(huì)出現(xiàn)可逆性心肌收縮以及舒張功能降低的現(xiàn)象，心輸出量逐漸升高且心室發(fā)生擴(kuò)張現(xiàn)象，患者晚期會(huì)產(chǎn)生心輸出量逐漸降低以及血壓較低現(xiàn)象。在多數(shù)組織病理學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)，膿毒癥發(fā)生時(shí)會(huì)出現(xiàn)心肌纖維斷裂現(xiàn)象［9］，其作用機(jī)制較為復(fù)雜。

參附注射液是根據(jù)古方參附湯而制成的中藥注射劑，對(duì)各種休克以及心臟疾病進(jìn)行治療，具有顯著的療效，此藥具備益氣活血等功效。參附注射液中的紅參以及附子具備抗缺血以及抗缺氧等效果，改善人體的微循環(huán)［15］。參附注射液可增強(qiáng)超氧化物歧化酶（SOD）所具有的活性，消除氧自由基（OFR），從而降低脂肪質(zhì)過氧化氫反應(yīng)，對(duì)心肌起到一定的保護(hù)作用。

綜上所述，對(duì)膿毒血癥心肌損傷患者采用參附注射液進(jìn)行治療，具有較好療效，能有效地改善心肌受損狀態(tài)，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

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R631 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

1004-745X（2016）08-1619-03

10.3969/j.issn.1004-745X.2016.08.055

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2016-03-29）