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    以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療重癥肺炎的臨床效果觀察

    2016-09-05 03:04:52戚黎明
    實(shí)用心腦肺血管病雜志 2016年2期
    關(guān)鍵詞:創(chuàng)序肺部通氣

    戚黎明

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    ·適宜技能·

    以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療重癥肺炎的臨床效果觀察

    戚黎明

    目的探究以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療重癥肺炎的臨床效果。方法選取2014年6月—2015年6月宜興市人民醫(yī)院收治的重癥肺炎患者120例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組,每組60例。兩組患者均給予有創(chuàng)機(jī)械通氣治療,待出現(xiàn)肺部感染控制窗時(shí)觀察組患者切換為無創(chuàng)機(jī)械通氣,對(duì)照組患者繼續(xù)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。比較兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間、總住院時(shí)間、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)發(fā)生率、病死率,治療前后肺功能指標(biāo)〔氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、呼吸頻率(RR)、肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cst)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI)〕及乳酸(Lac)水平。結(jié)果觀察組患者機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間、總住院時(shí)間均短于對(duì)照組,VAP發(fā)生率及病死率均低于對(duì)照組(P<0.05)。治療前兩組患者PaO2/FiO2、RR、Cst、EVLWI比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組患者PaO2/FiO2、Cst高于對(duì)照組,RR、EVLWI低于對(duì)照組(P<0.05)。治療前兩組患者Lac水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后對(duì)照組患者Lac水平高于觀察組(P<0.05)。結(jié)論以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療重癥肺炎的臨床效果確切,能有效縮短患者住院時(shí)間,降低VAP發(fā)生率,改善肺功能。

    肺炎;呼吸,人工;肺部感染控制窗;治療結(jié)果

    戚黎明.以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療重癥肺炎的臨床效果觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2016,24(2):103-105.[www.syxnf.net]

    Qi LM.Clinical effect of sequential non-invasive and invasive mechanical ventilation on severe pneumonia guided by pulmonary-infection-control-window[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2016,24(2):103-105.

    重癥肺炎是呼吸內(nèi)科常見的危重癥,臨床表現(xiàn)為氣促、咳嗽、呼吸困難及肺部濕啰音[1]。重癥肺炎起病急驟,且易并發(fā)多種并發(fā)癥,嚴(yán)重威脅患者的生命安全。機(jī)械通氣是臨床常用的重癥肺炎輔助治療方式,但常規(guī)性氣管插管為有創(chuàng)操作,機(jī)械通氣時(shí)間過長(zhǎng)易增加患者呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)的發(fā)生率及病死率[2]。有臨床研究顯示,有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能有效降低長(zhǎng)期機(jī)械通氣患者的并發(fā)癥發(fā)生率[3]。而影響序貫通氣成功與否的關(guān)鍵因素是有創(chuàng)機(jī)械通氣與無創(chuàng)機(jī)械通氣切換時(shí)機(jī)的選擇,有研究指出,以肺部感染控制窗作為有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣切換點(diǎn)能有效提高患者的治療效果[4]。本研究旨在探究以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療重癥肺炎患者的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料選取2014年6月—2015年6月宜興市人民醫(yī)院收治的重癥肺炎患者120例,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合2001年美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(ATS)制定的重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)經(jīng)胸部X線檢查確診,血清肺炎支原體IgM抗體(MP-IgM)呈陽性;(3)患者及其家屬均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)肺結(jié)核、支氣管哮喘等呼吸系統(tǒng)疾病患者;(2)入組前接受過免疫抑制劑、免疫調(diào)節(jié)劑及糖皮質(zhì)激素等藥物治療患者。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組,每組60例。對(duì)照組中男38例,女22例;年齡20~58歲,平均年齡(28.6±2.1)歲;病程3~7 d,平均病程(5.2±0.8)d。觀察組中男34例,女26例;年齡20~62歲,平均年齡(29.8±2.8)歲;病程3~7 d,平均病程(4.9±0.8)d。兩組患者性別(χ2=0.856)、年齡(t=0.189)、病程(t=0.886)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過宜興市人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2方法

    1.2.1有創(chuàng)機(jī)械通氣兩組患者氣管插管最初4~12 h內(nèi)行輔助-控制模式,而后改為同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)模式。根據(jù)患者通氣狀況、血?dú)夥治鼋Y(jié)果和通氣耐受性及時(shí)調(diào)整吸入氧濃度、潮氣量。患者初始吸氣壓力為0.294 kPa,呼氣壓力為0.490 kPa,每5~15 min調(diào)整1次壓力,吸氣及呼氣壓力每次增加0.098 kPa,吸氣壓力不超過2.450 kPa,呼氣壓力為0.490~2.450 kPa。

    1.2.2肺部感染控制窗判斷標(biāo)準(zhǔn)(1)有創(chuàng)機(jī)械通氣1~2 d后胸片顯示患者支氣管肺部感染較之前明顯吸收,無明顯融合斑;(2)痰量較之前明顯減少,痰液從白色轉(zhuǎn)為淺色,黏稠度降低至Ⅱ度以下;(3)同時(shí)合并以下指征中的一項(xiàng):①外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)≤10×109/L;②體溫較之前下降且低于38 ℃。當(dāng)患者符合上述條件時(shí)可將機(jī)械通氣支持SIMV頻率下調(diào)至10~12 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。

    1.2.3觀察組通氣方式待觀察組患者出現(xiàn)肺部感染控制窗后,拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管,改為經(jīng)鼻面罩雙水平氣道正壓通氣,Harmony無創(chuàng)呼吸機(jī)由美國(guó)Respironic公司提供。根據(jù)患者呼吸情況調(diào)整壓力水平,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)65~90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸頻率(RR)≤28 次/min,動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)45~60 mm Hg。將呼氣末正壓調(diào)至4~6 cm H2O,待患者可自主呼吸后撤離無創(chuàng)呼吸機(jī)。

    1.2.4對(duì)照組通氣方式待對(duì)照組患者出現(xiàn)肺部感染控制窗后繼續(xù)行有創(chuàng)機(jī)械通氣,模式為SIMV+PSV,逐漸將PSV水平調(diào)至5~7 cm H2O,穩(wěn)定4 h后撤機(jī)拔管。

    1.3觀察指標(biāo)分別于治療前后采用美國(guó)GEM Premier 3000血?dú)夥治鰞x測(cè)定兩組患者的氧合指數(shù)〔PaO2/吸入氧濃度(FiO2)〕、RR、肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cst)及乳酸(Lac),采用脈搏指示連續(xù)心排血量?jī)x監(jiān)測(cè)血管外肺水指數(shù)(EVLWI)。比較兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間、總住院時(shí)間、VAP發(fā)生率、病死率,治療前后肺功能指標(biāo)(PaO2/FiO2、RR、Cst、EVLWI)及Lac水平。

    2 結(jié)果

    2.1兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間、總住院時(shí)間、VAP發(fā)生率及病死率比較觀察組患者機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間、總住院時(shí)間均短于對(duì)照組,VAP發(fā)生率及病死率均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見表1)。

    表1兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間、總住院時(shí)間、VAP發(fā)生率及病死率比較

    Table 1Comparison of mechanical ventilation time,ICU stays,total hospital stays,incidence of VAP and mortality between the two groups

    組別例數(shù)機(jī)械通氣時(shí)間(x±s,d)ICU入住時(shí)間(x±s,d)總住院時(shí)間(x±s,d)VAP〔n(%)〕病死率〔n(%)〕對(duì)照組607.25±2.1217.85±2.7822.85±3.4519(31.67)14(23.33)觀察組604.02±1.4511.85±3.0214.89±3.584(6.67)4(6.67)t(χ2)值7.0215.7897.78512.102a6.536aP值0.0000.0000.0000.0000.011

    注:a為χ2值;VAP=呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎

    2.2兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)比較治療前兩組患者PaO2/FiO2、RR、Cst、EVLWI比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組患者PaO2/FiO2、Cst高于對(duì)照組,RR、EVLWI低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見表2)。

    表2 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)比較±s)

    注:與治療前比較,aP<0.05;PaO2/FiO2=氧合指數(shù),RR=呼吸頻率,Cst=肺靜態(tài)順應(yīng)性,EVLWI=血管外肺水指數(shù)

    2.3兩組患者治療前后Lac水平比較治療前對(duì)照組患者Lac水平為(1.72±0.62)g/L,觀察組為(1.74±0.65)g/L,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.107,P>0.05);治療后對(duì)照組患者Lac水平為(1.50±0.58)g/L,高于觀察組的(1.12±0.56)g/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.236,P<0.05)。

    3 討論

    重癥肺炎是呼吸內(nèi)科常見的危重癥,其起病急驟,臨床常采用機(jī)械通氣輔助治療,但并發(fā)癥發(fā)生率較高。有創(chuàng)機(jī)械通氣由于在氣管內(nèi)留置導(dǎo)管,會(huì)導(dǎo)致細(xì)菌沿氣管-支氣管上行或氣囊滯留物下行,從而引起肺部感染,導(dǎo)致患者病情反復(fù),遷延不愈[5]。而無創(chuàng)正壓通氣對(duì)重癥肺炎患者具有較好的治療效果,可使部分患者免于氣管插管。由于無創(chuàng)正壓通氣不會(huì)引起急性呼吸衰竭,即無須遵循“插管-上機(jī)-撤機(jī)-拔管”的順序,提高了序貫通氣在技術(shù)上的可能性[6]。

    有臨床研究顯示,在確?;颊邫C(jī)械通氣治療效果的前提下,盡量縮短留置導(dǎo)管時(shí)間有助于降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率,因此有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣應(yīng)運(yùn)而生[7]。然而,有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療的難點(diǎn)是有創(chuàng)機(jī)械通氣與無創(chuàng)機(jī)械通氣的切換時(shí)機(jī),過早將有創(chuàng)機(jī)械通氣轉(zhuǎn)為無創(chuàng)機(jī)械通氣會(huì)因無創(chuàng)機(jī)械通氣無法維持而需再次行氣管插管,過晚轉(zhuǎn)為無創(chuàng)機(jī)械通氣則會(huì)增加VAP的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),影響治療效果[8-9]。因此選擇合適的撤機(jī)時(shí)機(jī)及方式對(duì)縮短氣管內(nèi)導(dǎo)管留置時(shí)間、降低VAP發(fā)生率、提高呼吸機(jī)機(jī)械通氣效果具有重要意義[10]。Luo等[11]認(rèn)為對(duì)有創(chuàng)機(jī)械通氣患者合理應(yīng)用抗生素治療后,在感染6~7 d時(shí)均可有效控制,這個(gè)階段即為肺部感染控制窗。肺部感染控制窗期間患者引流問題不突出,但呼吸肌疲勞較明顯,患者仍需要接受較高水平的通氣支持。

    本研究結(jié)果顯示,觀察組患者機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間、總住院時(shí)間均短于對(duì)照組,VAP發(fā)生率及病死率均低于對(duì)照組;表明以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能有效降低重癥肺炎患者VAP發(fā)生率及病死率,縮短住院時(shí)間。分析原因可能如下:(1)無創(chuàng)機(jī)械通氣能有效緩解呼吸肌疲勞,從而增強(qiáng)患者氣道自潔能力[12];(2)無創(chuàng)機(jī)械通氣不需建立人工氣道,有助于聲門閉合、保留患者咳嗽能力,避免聲門下間隙及口咽部細(xì)菌定植,此外,患者經(jīng)口部進(jìn)食可避免鼻飼反流所致的誤吸;(3)肺部感染控制窗時(shí)期患者痰液引流問題明顯改善,而呼吸肌疲勞問題較明顯,因此需要提高患者通氣支持水平,而此時(shí)撤離有創(chuàng)機(jī)械通氣改為無創(chuàng)機(jī)械通氣可降低VAP發(fā)生率,有利于改善患者預(yù)后[13]。治療前兩組患者PaO2/FiO2、RR、Cst、EVLWI間無差異,治療后觀察組患者PaO2/FiO2、Cst高于對(duì)照組,RR、EVLWI低于對(duì)照組;表明以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣較有創(chuàng)機(jī)械通氣能明顯改善患者肺功能。治療前兩組患者Lac水平間無差異,治療后對(duì)照組患者Lac水平高于觀察組;表明以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能有效降低重癥肺炎患者體內(nèi)Lac水平,間接提示治療效果良好。

    綜上所述,以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療重癥肺炎的臨床效果確切,能有效縮短患者住院時(shí)間,降低VAP發(fā)生率,改善肺功能,值得臨床借鑒。

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    (本文編輯:毛亞敏)

    214200江蘇省宜興市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科

    R 563.1

    B

    10.3969/j.issn.1008-5971.2016.02.031

    2015-10-29;

    2016-01-06)

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