貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的療效

仇慶華

【摘要】 目的 探討貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的療效。方法 100例原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的老年患者， 隨機分為研究組和對照組， 各50例。研究組接受貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療， 對照組服用貝那普利治療。比較兩組治療療效及治療期間射血分數(shù)（EF）及 N末端腦鈉肽原（NT-proBNP）。結(jié)果 研究組老年原發(fā)性高血壓治療療效有效率為88%， 對照組為72%， 比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。研究組治療后EF值為（52.8±8.7）%、 NT-proBNP為（237±45）， 對照組分別為（43.8±9.2）%、（326±57）；兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭療效肯定， 能夠明顯改善患者癥狀。

【關(guān)鍵詞】 貝那普利；美托洛爾；老年；原發(fā)性高血壓；心力衰竭

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.22.143

高血壓的患病率、發(fā)病率隨年齡增加而升高。目前中國老年人群中每3人中就有1例患有高血壓。老年高血壓與中青年人不同， 其特點主要為脈壓大和單純收縮期高血壓患病率高；血壓波動大；并發(fā)癥多。眾多研究顯示， 收縮壓是比舒張壓更重要的心血管危險因素， 收縮壓每增加10 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）， 心腦血管疾病風(fēng)險可增加20%分風(fēng)險[1]。因此收集2013年5月～2015年7月本院診斷為原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的老年患者， 探討貝那普利和美托洛爾的治療價值。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 收集2013年5月～2015年7月本院診斷為原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的老年患者， 隨機分為研究組和對照組， 各50例。研究組平均年齡（56.2±12.4）歲， 男26例， 女24例；對照組平均年齡（55.1±11.7）歲， 男24例， 女26例。

兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 入選標(biāo)準(zhǔn) ①舒張壓>90 mm Hg， 收縮壓>140 mm Hg；②心功能II級及以上；③初次診斷為高血壓；④治療期間未服用其他降壓藥物。

1. 3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①患有肝腎功能障礙、循環(huán)功能障礙者；②繼發(fā)性高血壓患者；③支氣管疫攣性疾病者；④急性左心衰竭。

1. 4 治療方法

1. 4. 1 對照組 服用貝那普利片（北京諾華制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20030514， 規(guī)格：10 mg×14粒）10 mg/d， 1次/d。

1. 4. 2 研究組 貝那普利片服用方法同對照組。加用美托洛爾（四川省瑞康制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20084505， 規(guī)格：47.5 mg×20片）23.75～47.50 mg/d， 1次/d。

1. 5 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組老年原發(fā)性高血壓的治療療效及兩組治療期間EF值及 NT-proBNP。顯效：收縮壓下降>10 mm Hg， 舒張壓下降>10 mm Hg， 并降至正常范圍；有效：收縮壓下降<10 mm Hg， 未降至正常范圍；無效：收縮壓和舒張壓下降不明顯?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療療效比較 研究組治療點有效率為88%， 對照組為72%， 比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療前后EF值及 NT-proBNP比較 研究組和對照組治療前EF值及 NT-proBNP比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；研究組治療后EF值為（52.8±8.7）%、 NT-proBNP為（237±45）， 對照組分別為（43.8±9.2）%、（326±57）；兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

老年原發(fā)性高血壓起病隱匿、進展緩慢、病程長， 發(fā)病機制有心臟輸出量的變化；腎臟功能異常；血管張力增高；血管擴張物質(zhì)減少等。早期對高血壓進行有效干預(yù)對延緩心力衰竭的發(fā)生有重要的作用[2]。在高血壓心力衰竭的發(fā)病過程中， 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活， 增加酸固酮的分泌， 同時促進血管平滑肌細胞增殖， 促進患者心肌重塑， 從而加重心肌損傷。

研究顯示血管緊張素Ⅱ是高血壓造成血管損傷和惡化的重要因子。血管緊張素Ⅱ可引起循環(huán)血壓升高 ， 使血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞和腎小球系膜細胞增生肥大。貝那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。貝那普利通過阻斷血管緊張素Ⅱ， 減少緩激肽的降解， 擴張出球小動脈， 糾正腎小球內(nèi)跨膜高壓、高灌注、高濾過降低血壓、減少尿蛋白， 可以使鈉水潴留減少， 減輕心臟前后負荷， 從而阻斷惡性循環(huán)。

美托洛爾對β1受體有選擇性阻斷功效， 降低血壓作用為：①阻滯心臟β1受體減慢心率， 抑制心肌收縮。②抑制去甲腎上腺素的分泌。③降低外周交感神經(jīng)活性。此外其在慢性心力衰竭的作用機制為：降低周圍循環(huán)阻力， 減輕心臟后負荷；減慢心室率改善左心室充盈。

綜上所述， 貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭療效肯定， 能夠明顯改善患者癥狀。

參考文獻

[1] 陳光山， 李潔紅. 氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療腎性高血壓臨床療效觀察.河北醫(yī)學(xué)， 2014（6）：990-992.

[2] 陳建華， 宋和平， 陸瑾. 國內(nèi)外高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)比較.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志， 2014（5）：527-528.

[收稿日期：2016-05-13]