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    急性心肌梗死介入治療術(shù)后遠(yuǎn)期心功能評(píng)價(jià)

    2016-08-19 12:48:09陳東運(yùn)彭躍華徐亮
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2016年21期
    關(guān)鍵詞:急性心肌梗死

    陳東運(yùn)+彭躍華+徐亮

    【摘要】 目的 研究急性心肌梗死介入治療術(shù)后遠(yuǎn)期心功能。方法 123例急性心肌梗死患者, 根據(jù)治療方法不同分為溶栓組(41例)和介入組(42例)、無(wú)溶栓無(wú)介入組(40例)。溶栓組行靜脈溶栓治療;介入組行介入治療;無(wú)溶栓無(wú)介入組僅用常規(guī)藥物治療。觀察三組治療前和治療后12個(gè)月患者腦鈉肽(BNP)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)的差異。結(jié)果 治療前三組BNP、LVEF、LVEDD水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后介入組、溶栓組BNP、LVEF、LVEDD水平較無(wú)溶栓無(wú)介入組改善更顯著(P<0.05);介入組BNP、LVEF、LVEDD水平[(42.18±14.71)ng/L、(56.22±7.59)%、(45.58±4.26)mm]較溶栓組[(102.43±36.29)ng/L、(50.11±7.94)%、(50.28±6.12)mm]改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 急性心肌梗死介入治療術(shù)后遠(yuǎn)期心功能改善顯著, 對(duì)患者預(yù)后有益, 值得推廣。

    【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;介入治療術(shù);遠(yuǎn)期心功能

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.21.056

    急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性狹窄或閉塞使得心臟供血持續(xù)減少, 心肌嚴(yán)重缺血和壞死, 多因冠脈粥樣硬化受機(jī)械因素如冠脈痙攣或高血壓等誘發(fā)血栓形成和斑塊破裂導(dǎo)致冠脈嚴(yán)重狹窄和閉塞所致。本研究對(duì)急性心肌梗死介入治療術(shù)后遠(yuǎn)期心功能進(jìn)行分析, 報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 選取本院2014年1月~2015年1月收治的123例急性心肌梗死患者。根據(jù)治療方法不同將患者分為溶栓組(41例)和介入組(42例)、無(wú)溶栓無(wú)介入組(40例)。介入組患者中男28例, 女14例;年齡39~76歲, 平均年齡(58.34±12.29)歲。發(fā)病時(shí)間1~11 h, 平均病程(6.67±0.32)h;體重45~82 kg, 平均體重(63.17±1.38)kg。溶栓組患者中男27例, 女14例;年齡40~75歲, 平均年齡(58.89±12.13)歲。發(fā)病時(shí)間1~11 h, 平均病程(6.35±0.26)h;體重45~82kg, 平均體重(63.51±1.78)kg。無(wú)溶栓無(wú)介入組患者中男27例, 女13例;年齡40~74歲, 平均年齡(58.13±12.56)歲。發(fā)病時(shí)間~12 h, 平均病程(6.53±0.32)h;體重45~82 kg, 平均體重(63.57±1.91)kg。三組患者性別、年齡、病程、體重等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

    1. 2 方法 無(wú)溶栓無(wú)介入組僅用常規(guī)藥物治療。溶栓組行靜脈溶栓治療, 排除溶栓禁忌, 先嚼服0.3 g阿司匹林, 后靜脈推注5000 U普通肝素;后8 mg rt-PA在10 min內(nèi)靜脈推注, 再給予42 mg rt-PA靜脈滴注90 min, 結(jié)束后給予普通肝素以800~1000 U/d的滴速持續(xù)靜脈滴注2~3 d, 并根據(jù)活化部分凝血酶時(shí)間(APTT)對(duì)滴速進(jìn)行調(diào)整。再給予皮下注射低分子肝素3~5 d。介入組行介入治療, 入院后先嚼服0.3 g阿司匹林, 口服0.3 g氯吡格雷, 在急性期處理梗死相關(guān)血管, 置入普通支架。

    1. 3 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前和治療后12個(gè)月患者BNP、LVEF、LVEDD的差異, 其中, LVEF、LVEDD采用彩色多普勒超聲檢測(cè)。

    1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    治療前三組BNP、LVEF、LVEDD水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后介入組、溶栓組BNP、LVEF、LVEDD水平較無(wú)溶栓無(wú)介入組改善更顯著(P<0.05);介入組BNP、LVEF、LVEDD水平較溶栓組改善更顯著(P<0.05)。如表1。

    3 討論

    臨床上急性心肌梗死再灌注治療方式主要包括溶栓和介入治療, 均通過(guò)相關(guān)梗死動(dòng)脈的開(kāi)通, 對(duì)瀕死心肌進(jìn)行挽救, 以改善患者預(yù)后[1, 2]。其中, 靜脈溶栓治療方法簡(jiǎn)單, 容易推廣, 長(zhǎng)期以來(lái)是治療急性心肌梗死的首選方法, 可挽救患者生命, 減少致殘率和致死率, 提升患者生存質(zhì)量。但近年來(lái), 隨著經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)的應(yīng)用和逐步推廣, 其在治療急性心肌梗死中的優(yōu)勢(shì)逐漸凸顯, 其可實(shí)現(xiàn)梗死心肌再通和再灌注, 對(duì)瀕死心肌進(jìn)行挽救, 縮小梗死面積, 促進(jìn)梗死心肌存活。經(jīng)再灌注區(qū)水腫和充血, 增加梗死壁心肌厚度和僵硬度, 減少左室容量擴(kuò)大, 抵消心室收縮期膨出??烧T導(dǎo)肌球蛋白復(fù)合物鈣激活, 促進(jìn)梗死性擴(kuò)張的逆轉(zhuǎn), 減輕病變程度[3]。

    本研究中, 溶栓組行靜脈溶栓治療;介入組行介入治療, 并以無(wú)溶栓無(wú)介入組作為對(duì)照, 結(jié)果顯示, 治療后溶栓組和介入組BNP、LVEF、LVEDD均優(yōu)于無(wú)溶栓無(wú)介入組(P<0.05), 治療后介入組相比于溶栓組BNP、LVEF、LVEDD改善更顯著(P<0.05), 說(shuō)明急性心肌梗死介入治療術(shù)后遠(yuǎn)期心功能改善顯著, 可有效減輕心臟重構(gòu), 改善心臟功能。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 葛廣豪, 楊栓鎖, 馬江偉, 等. 重組人腦利鈉肽對(duì)老年急性前壁ST段抬高心肌梗死患者急診介入術(shù)后心功能的影響. 中華老年心腦血管病雜志, 2014, 16(12):1296-1300.

    [2] 駱志剛, 王邦寧, 劉和俊, 等. 介入分期治療心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔. 安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2011, 46(3):292-293.

    [3] 汪雁博, 王學(xué)超, 傅向華, 等. ST段抬高性心肌梗死藥物-介入聯(lián)合再灌注治療的研究進(jìn)展. 中國(guó)全科醫(yī)學(xué), 2011, 14(32):3674-3677.

    [收稿日期:2016-03-04]

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