衰老個(gè)體骨骼肌蛋白質(zhì)代謝相關(guān)問(wèn)題

夏　志　趙　艷　尚畫(huà)雨　張　丹　蘇全生　孫君志

(井岡山大學(xué)體育學(xué)院，江西　吉安　343009)

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衰老個(gè)體骨骼肌蛋白質(zhì)代謝相關(guān)問(wèn)題

夏志趙艷1尚畫(huà)雨2張丹3蘇全生4孫君志4

(井岡山大學(xué)體育學(xué)院，江西吉安343009)

肌少癥(Sarcopenia)；衰老；骨骼肌；蛋白質(zhì)代謝

衰老個(gè)體的骨骼肌蛋白質(zhì)代謝調(diào)節(jié)是世界體育科學(xué)和老年學(xué)研究領(lǐng)域近年來(lái)興起的熱門(mén)話題〔1〕。然而，通過(guò)比較國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究成果也暴露出一系列令人疑惑且值得推敲的問(wèn)題。本文擬就目前相關(guān)研究中的幾個(gè)突出問(wèn)題進(jìn)行一個(gè)初步的梳理與分析。

1　肌少癥(Sarcopenia)之溯本求源

衰老個(gè)體肌肉的衰減現(xiàn)象最早為著名英國(guó)神經(jīng)學(xué)家MacDonald Critchley所發(fā)現(xiàn)〔1〕，而后由Rosenberg〔2〕將這一現(xiàn)象定義為Sarcopenia。關(guān)于Sarcopenia綜合征的定義仍有爭(zhēng)議。分歧點(diǎn)主要在于隨衰老而發(fā)生的骨骼肌功能(力量和動(dòng)作性能)降低是否應(yīng)作為Sarcopenia綜合征的一部分。Clark等〔3〕于2008年提出Sarcopenia僅能表示肌肉的減少，而至于骨骼肌的力量則應(yīng)用希臘語(yǔ)中表示力、動(dòng)力的Dyna結(jié)合表示損失、損耗的Penia組成Dynapenia一詞以表示隨年齡而發(fā)生的力量下降。不僅從詞源角度來(lái)說(shuō)，Sarcopenia僅能代表“肌肉的缺乏”，而且肌肉力量本身的強(qiáng)弱也不是單純依靠肌肉質(zhì)量，還與肌肉的收縮性能和神經(jīng)功能等因素有關(guān)，肌肉力量與肌肉質(zhì)量之間并不呈線性相關(guān)。雖然如此，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院、歐洲老年人Sarcopenia工作組等權(quán)威組織〔3，4〕仍將其定義為衰老所導(dǎo)致的肌肉質(zhì)量減少和肌肉功能降低(力量或動(dòng)作性能二者擇一)，理由有：①僅將Sarcopenia定義為肌肉質(zhì)量的減少顯得范圍狹窄，且可能使其臨床應(yīng)用價(jià)值受限；②Sarcopenia一詞已得到廣泛認(rèn)可，將其替換反而有可能造成進(jìn)一步的混淆〔4〕。由此可見(jiàn)，Sarcopenia目前仍缺乏能夠用于研究和臨床實(shí)踐且被廣泛接受的定義，但可以明確的一點(diǎn)是：骨骼肌的減少是公認(rèn)的綜合征表現(xiàn)之一。

2　衰老性骨骼肌缺乏綜合征的發(fā)生與發(fā)展機(jī)制〔5～7〕

衰老性骨骼肌缺乏綜合征發(fā)生與發(fā)展的可能機(jī)制包括，①營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)：機(jī)體組織對(duì)營(yíng)養(yǎng)素的反應(yīng)下降和(或)營(yíng)養(yǎng)不良，造成蛋白質(zhì)代謝紊亂；②缺乏體力活動(dòng)和(或)運(yùn)動(dòng)：現(xiàn)代社會(huì)靜坐少動(dòng)的生活方式使得老年人群易于進(jìn)入“缺乏體力活動(dòng)-體質(zhì)健康下降-難以進(jìn)行運(yùn)動(dòng)”這樣一個(gè)惡性循環(huán)；③自由基的攻擊：線粒體脫氧核糖核酸缺失突變所致的氧化損傷；④內(nèi)分泌功能的改變：激素、生長(zhǎng)因子的分泌與釋放發(fā)生變化，如雌激素、生長(zhǎng)激素、睪酮、脫氫表雄酮減少和(或)機(jī)體組織對(duì)胰島素、胰島素樣生長(zhǎng)因子刺激的反應(yīng)性改變；⑤慢性炎癥：白細(xì)胞介素(IL)-1、腫瘤壞死因子(TNF)-α和IL-6等促炎性細(xì)胞因子的分解代謝效應(yīng)；⑥神經(jīng)-肌肉完整性的損害：不可逆的纖維損傷或永久性失神經(jīng)支配使神經(jīng)-肌肉之間失去正常聯(lián)系；⑦衛(wèi)星細(xì)胞募集的改變：衰老過(guò)程中Ⅱ型肌纖維中衛(wèi)星細(xì)胞的數(shù)量和募集能力都大大下降；⑧細(xì)胞凋亡：肌細(xì)胞的凋亡及其所誘導(dǎo)的線粒體脫氧核糖核酸突變。

上述種種可能機(jī)制看似相互獨(dú)立、沒(méi)有聯(lián)系，實(shí)際上卻互有關(guān)聯(lián)，構(gòu)成了一個(gè)龐大而復(fù)雜的發(fā)生機(jī)制網(wǎng)絡(luò)。但需要強(qiáng)調(diào)的是，任何導(dǎo)致衰老性肌肉丟失的病原學(xué)因素最終都是通過(guò)誘導(dǎo)肌肉蛋白質(zhì)合成與降解之間出現(xiàn)不平衡而導(dǎo)致肌肉蛋白質(zhì)及整體肌肉質(zhì)量的丟失。因此，對(duì)于肌肉蛋白質(zhì)代謝的研究是探討衰老性骨骼肌缺乏綜合征發(fā)生發(fā)展機(jī)制非常有效的途徑。

3　衰老個(gè)體骨骼肌蛋白質(zhì)代謝的干預(yù)手段

3.1激素當(dāng)前激素治療所采用的有睪酮、脫氫表雄酮、生長(zhǎng)激素等，但其應(yīng)用效果卻略欠理想〔7,8〕：雖然給老年被試補(bǔ)充超生理劑量的睪酮，可以增強(qiáng)下肢力量，并增加瘦體重，但其副作用卻更為顯著，可導(dǎo)致被試出現(xiàn)攻擊性行為、血栓性并發(fā)癥、睡眠呼吸暫停、外周水腫等，甚至?xí)?dǎo)致男性乳房發(fā)育并增加罹患前列腺癌的風(fēng)險(xiǎn)。

3.2運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)可以顯著影響蛋白質(zhì)周轉(zhuǎn)，運(yùn)動(dòng)后1 h內(nèi)蛋白質(zhì)合成即開(kāi)始增加，且此效應(yīng)可維持24～48 h。運(yùn)動(dòng)過(guò)程中同時(shí)持續(xù)發(fā)生著蛋白質(zhì)的合成與降解?？崭轨o息時(shí)，因?yàn)榈鞍踪|(zhì)分解超過(guò)合成而呈蛋白質(zhì)負(fù)平衡?？崭惯\(yùn)動(dòng)后，蛋白質(zhì)合成與分解均增加，但后者變化幅度相對(duì)較小，所以負(fù)平衡程度稍有減弱，但仍呈負(fù)平衡狀態(tài)。多數(shù)耐力項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員想方設(shè)法增加肌肉質(zhì)量，通過(guò)訓(xùn)練課結(jié)束前或結(jié)束后即刻攝取碳水化合物和(或)氨基酸混合物以對(duì)抗氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)和肌肉有效利用率的增加。在這種情況下，蛋白質(zhì)合成增加而分解不會(huì)增加，則蛋白質(zhì)平衡變?yōu)檎龖B(tài)〔9〕。這提示肌肉生長(zhǎng)的最佳刺激很可能取決于運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與營(yíng)養(yǎng)的整合。研究表明高體力活動(dòng)水平對(duì)衰老性骨骼肌缺乏綜合征具有積極的影響，較低水平的體力活動(dòng)則與肌肉質(zhì)量和力量的加速下降有關(guān)〔10〕。盡管衰老性肌肉丟失這種現(xiàn)象通常發(fā)生于不從事鍛煉的人群，但在終身堅(jiān)持體育運(yùn)動(dòng)的人群中也有發(fā)生，提示僅僅依靠運(yùn)動(dòng)并不足以完全預(yù)防和延緩此現(xiàn)象的發(fā)生。因此很多學(xué)者均認(rèn)為運(yùn)動(dòng)結(jié)合足夠的蛋白質(zhì)攝入才是預(yù)防和延緩衰老性骨骼肌缺乏綜合征的關(guān)鍵手段〔11〕。

3.3營(yíng)養(yǎng)氨基酸具有刺激肌肉蛋白質(zhì)合成的效應(yīng)〔12〕。相對(duì)于其他可能應(yīng)用于蛋白質(zhì)合成促進(jìn)的營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑而言，其作為蛋白質(zhì)的合成底物更具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。必需氨基酸的可利用性是骨骼肌合成過(guò)程的關(guān)鍵因素〔13〕，而支鏈氨基酸尤其是亮氨酸則是必需氨基酸中最具有促蛋白質(zhì)合成潛力的一種〔14〕。支鏈氨基酸不僅是蛋白質(zhì)合成的底物，同時(shí)也被認(rèn)為是通過(guò)活化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)周轉(zhuǎn)的營(yíng)養(yǎng)信號(hào)，與胰島素一樣通過(guò)哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白活化真核起始因子4E結(jié)合蛋白1和核糖體蛋白S6激酶1這兩種具有調(diào)節(jié)翻譯起始功能的關(guān)鍵調(diào)節(jié)蛋白。運(yùn)動(dòng)、訓(xùn)練合并易吸收的氨基酸膳食補(bǔ)充的方式可能才是調(diào)節(jié)衰老個(gè)體骨骼肌蛋白質(zhì)合成的較好手段。

4　影響骨骼肌蛋白質(zhì)合成和肌肉生長(zhǎng)的運(yùn)動(dòng)類(lèi)型

4.1抗阻運(yùn)動(dòng)抗阻運(yùn)動(dòng)是促進(jìn)蛋白質(zhì)合成和肌肉生長(zhǎng)的良好刺激，在衰老性骨骼肌缺乏綜合征的預(yù)防和治療過(guò)程中具有重要作用〔15〕。無(wú)論是急性抗阻運(yùn)動(dòng)還是慢性抗阻訓(xùn)練對(duì)于骨骼肌蛋白質(zhì)合成均有一定的促進(jìn)，但同時(shí)必須注意3個(gè)問(wèn)題：①目前認(rèn)為大于70% 1RM的高強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)才能較好地刺激肌肉蛋白質(zhì)合成與肥大〔16〕，且多采用70%～85% 1RM強(qiáng)度進(jìn)行干預(yù)。然而由于機(jī)體衰老，心血管功能下降，從事大強(qiáng)度力量訓(xùn)練時(shí)肌肉劇烈收縮并暫時(shí)性封閉局部血管可能增加心臟后負(fù)荷，使從事運(yùn)動(dòng)的老年個(gè)體發(fā)生危險(xiǎn)，且過(guò)重的負(fù)荷易導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)損傷的發(fā)生；②血流限制性抗阻運(yùn)動(dòng)是一種新穎的抗阻方式，通過(guò)限制工作肌血流和低強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)兩種刺激作用于骨骼肌的蛋白質(zhì)合成。有趣的是，與多數(shù)人所認(rèn)同的高強(qiáng)度相比，這種低強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)(20%～50% 1RM)與工作肌血流限制也可產(chǎn)生類(lèi)似的肌肉體積和力量增加〔17〕。這兩種不同的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度產(chǎn)生了近似的結(jié)果，可能是因?yàn)樗鼈兌加泄ぷ骷【植康难髯钄?。運(yùn)動(dòng)中靜脈回流的封閉使代謝終產(chǎn)物在局部積聚，這種代謝環(huán)境的改變可能在運(yùn)動(dòng)單位募集(增強(qiáng)肌力)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的增強(qiáng)方面具有重要作用；③鑒于衰老性骨骼肌缺乏綜合征未來(lái)的高流行性，所面向的人群龐大，需要一種安全、經(jīng)濟(jì)、方便的運(yùn)動(dòng)方式來(lái)進(jìn)行干預(yù)。除了高強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)可能導(dǎo)致?lián)p傷甚至發(fā)生意外之外，現(xiàn)有研究多是采用配重片機(jī)等專(zhuān)門(mén)器械進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練而得出的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。在實(shí)際應(yīng)用中不僅沒(méi)有專(zhuān)門(mén)針對(duì)老人使用所設(shè)計(jì)的抗阻器材，且相關(guān)器材(如配重片機(jī)、氣壓或液壓機(jī)及等速測(cè)力計(jì))價(jià)格昂貴并需要專(zhuān)人指導(dǎo)進(jìn)行訓(xùn)練，不利于廣泛使用。俯臥撐、杠鈴、啞鈴、彈力帶等雖然經(jīng)濟(jì)方便但一方面難以達(dá)到所需負(fù)荷，另一方面也難以保證技術(shù)動(dòng)作的規(guī)范性，均會(huì)影響運(yùn)動(dòng)效果，見(jiàn)表1。由此可見(jiàn)，抗阻運(yùn)動(dòng)方式可能并不是一種適于廣泛使用的干預(yù)手段。

4.2有氧運(yùn)動(dòng)有氧運(yùn)動(dòng)在促肌肉生長(zhǎng)方面的作用一直未受到應(yīng)有的重視。研究〔18〕報(bào)道有氧訓(xùn)練不能改變老年人群的整體肌肉體積，但也有證據(jù)〔19〕表明有氧運(yùn)動(dòng)能增強(qiáng)肌肉功能。然而，由于在運(yùn)動(dòng)干預(yù)過(guò)程中往往伴有體重下降和(或)被試患有二型糖尿病或心臟疾病的情況，學(xué)者們也因此質(zhì)疑這些混雜因素可能會(huì)影響骨骼肌蛋白質(zhì)代謝響應(yīng)運(yùn)動(dòng)刺激的真實(shí)變化，所以有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)老年人肌肉體積和功能的影響迄今仍未明確〔20〕。

近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)急性有氧運(yùn)動(dòng)在空腹〔21〕和餐后〔22〕狀態(tài)下均能刺激蛋白質(zhì)合成，而慢性有氧訓(xùn)練也可誘導(dǎo)安靜時(shí)蛋白質(zhì)合成率的增加，提示有氧運(yùn)動(dòng)可能具有誘導(dǎo)肌肉適應(yīng)性肥大的作用，可用于對(duì)衰老性骨骼肌缺乏綜合征的干預(yù)。雖然目前普遍認(rèn)為衰老性骨骼肌缺乏綜合征主要表現(xiàn)為快肌的丟失，而有研究〔19〕卻認(rèn)為有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)慢肌的影響比對(duì)快肌更為顯著，但要明確的是：慢肌對(duì)于人體正常姿勢(shì)的維持有著快肌不可替代的作用，在很大程度上慢肌可以說(shuō)是后續(xù)快肌發(fā)展的平臺(tái)條件，畢竟這些干預(yù)手段的唯一目的就是使人體能夠具有獨(dú)立生活的能力即相對(duì)正常的運(yùn)動(dòng)能力。此外，有氧運(yùn)動(dòng)相對(duì)于抗阻運(yùn)動(dòng)形式豐富，不易受到環(huán)境、條件等因素限制且經(jīng)濟(jì)易行，因此可能更適于推廣至普通人群預(yù)防和延緩該綜合征發(fā)生發(fā)展。

目前關(guān)于有氧運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肌肉蛋白質(zhì)合成增加的細(xì)胞機(jī)制探討極少，近年來(lái)有限的研究結(jié)果提示哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白復(fù)合物1在其中可能具有重要作用，因?yàn)椴溉閯?dòng)物雷帕霉素靶蛋白可響應(yīng)急性有氧運(yùn)動(dòng)而上調(diào)〔23〕，但目前仍未達(dá)成共識(shí)，尚需進(jìn)一步探討。此外，必須要注意的是：持續(xù)性大強(qiáng)度耐力運(yùn)動(dòng)主要導(dǎo)致的是分解效應(yīng)，因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)中骨骼肌對(duì)氨基酸的代謝需求可能同時(shí)導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成和血漿氨基酸濃度的下降，從而影響骨骼肌蛋白質(zhì)的合成。這也提示長(zhǎng)期大負(fù)荷的有氧訓(xùn)練可能并不是促進(jìn)骨骼肌蛋白質(zhì)合成的良好手段。

表1　應(yīng)用抗阻運(yùn)動(dòng)作為干預(yù)手段的利弊

5　衰老造模

在老年學(xué)研究領(lǐng)域，利用D-半乳糖制作快速衰老動(dòng)物模型是常用的手段，使用這種模型基于兩方面因素：①足夠月齡的自然衰老動(dòng)物難以購(gòu)得。國(guó)內(nèi)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心通常只能購(gòu)買(mǎi)到8～9月齡的退役種鼠，即便能夠購(gòu)得少量自然衰老大鼠卻也難以統(tǒng)一月齡、性別、級(jí)別和保證所需數(shù)量；②價(jià)格昂貴。目前一只自然衰老12月齡大鼠需約250元，每增加1個(gè)月齡價(jià)格要高50元，那么一只24月齡的大鼠保守估計(jì)也需要800元左右。如果研究者購(gòu)入年輕或成年動(dòng)物后自己飼養(yǎng)到足夠月齡則飼養(yǎng)成本太高，周期太長(zhǎng)，而且需承擔(dān)大鼠突然死亡的風(fēng)險(xiǎn)。大鼠的生存周期可長(zhǎng)達(dá)3年，檢索SCI源刊可發(fā)現(xiàn)，通常使用的大鼠要達(dá)到24月齡(約相當(dāng)于人60周歲)，小鼠生存周期稍短，但至少也要達(dá)到12月齡。因此沒(méi)有項(xiàng)目資助或一般項(xiàng)目資助的研究很難承擔(dān)起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物這部分開(kāi)支，從而也就導(dǎo)致了快速衰老動(dòng)物模型的出現(xiàn)。

目前國(guó)內(nèi)所采用的造模方法多是參考王少康等〔24〕和徐智等〔25〕，這兩種建模方法在驗(yàn)證過(guò)程中雖然所選擇的檢驗(yàn)指標(biāo)不盡相同，但卻都沒(méi)有將模型動(dòng)物與自然衰老動(dòng)物的肌肉組織進(jìn)行比較，因此不能確定這種模型是否能較好地模擬衰老所造成的骨骼肌代謝與功能變化。通過(guò)檢索Pubmed(2014-2-4)，在“題名/摘要”范疇內(nèi)，以“D-半乳糖”和“衰老”(aging和ageing兩種表達(dá)方式)為檢索詞，分別檢出了3 673、114和11篇論文，但是將“肌肉”與其聯(lián)合檢索，則檢索結(jié)果均為“0”。這也說(shuō)明采用此模型進(jìn)行骨骼肌研究在國(guó)際上并未獲得同行認(rèn)可。因此擬采用此模型進(jìn)行骨骼肌研究之前可能還需考慮所檢測(cè)指標(biāo)究竟是否適用于實(shí)驗(yàn)。若要進(jìn)行衰老個(gè)體的骨骼肌蛋白質(zhì)代謝研究，自然衰老的小鼠似乎是最為合適的動(dòng)物，無(wú)論是ICR還是C57小鼠價(jià)格都較大鼠便宜且飼養(yǎng)成本也較低，即便是選擇SPF級(jí)甚至無(wú)菌級(jí)，所需經(jīng)費(fèi)也低于大鼠。小鼠不僅生命周期更短，且衰老在早期就已經(jīng)對(duì)肌肉產(chǎn)生了作用，如果選擇較低月齡的小鼠從早期開(kāi)始進(jìn)行蛋白質(zhì)代謝紊亂的預(yù)防似乎要比進(jìn)行衰老小鼠的后期治療更為有趣和有意義。

6　評(píng)價(jià)骨骼肌代謝的變化

國(guó)內(nèi)體育科學(xué)領(lǐng)域主要集中探討涉及蛋白質(zhì)代謝調(diào)節(jié)關(guān)鍵信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在響應(yīng)運(yùn)動(dòng)及其他等刺激時(shí)所產(chǎn)生的變化，以通路中關(guān)鍵蛋白的基因表達(dá)和(或)磷酸化表達(dá)變化來(lái)判斷取樣肌肉內(nèi)蛋白質(zhì)代謝情況，如用哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白、真核起始因子4E結(jié)合蛋白1和核糖體蛋白S6激酶1等作為反映蛋白質(zhì)合成的指標(biāo)〔26〕，而肌肉萎縮盒F基因和肌肉環(huán)狀指基因1等作為反映蛋白質(zhì)降解的指標(biāo)〔27〕，然后補(bǔ)充檢測(cè)取樣肌肉內(nèi)蛋白質(zhì)總量。凡是涉及骨骼肌蛋白質(zhì)代謝的變化，研究者均會(huì)采用穩(wěn)定放射性核素示蹤技術(shù)來(lái)檢測(cè)骨骼肌內(nèi)和(或)全身的蛋白質(zhì)合成率和(或)降解率(蛋白質(zhì)周轉(zhuǎn)或更新)及干預(yù)后的蛋白質(zhì)合成量〔28〕，畢竟肌肉生長(zhǎng)過(guò)程中一個(gè)主要的環(huán)節(jié)就是蛋白質(zhì)的沉積，也即蛋白質(zhì)合成與降解之間誰(shuí)占優(yōu)勢(shì)的問(wèn)題。這種檢測(cè)技術(shù)同時(shí)可應(yīng)用于人體和動(dòng)物，但是若采用動(dòng)物進(jìn)行研究，因?yàn)槭占舫鰵饫щy，其對(duì)全身蛋白質(zhì)代謝率的測(cè)定難以實(shí)現(xiàn)，但仍可以檢測(cè)出肌肉內(nèi)合成分速率和絕對(duì)合成率。

此外，就專(zhuān)門(mén)針對(duì)衰老個(gè)體的研究尤其是以干預(yù)衰老性骨骼肌缺乏綜合征為目的的研究而言，被試肌肉力量變化的測(cè)定是必要的。因?yàn)閺拿绹?guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院〔3〕和歐洲老年人Sarcopenia工作組〔4〕的觀點(diǎn)來(lái)看，肌肉力量的下降同樣也是此綜合征的判斷依據(jù)之一，而且力量的增長(zhǎng)也意味著收縮蛋白合成的增多。如果將機(jī)體蛋白質(zhì)合成率、蛋白質(zhì)含量、總蛋白質(zhì)合成量等直接指標(biāo)，調(diào)節(jié)通路中關(guān)鍵蛋白的蛋白水平變化、力量、肌肉橫截面積等間接指標(biāo)相結(jié)合，似乎能夠更好地反映出骨骼肌蛋白質(zhì)代謝在干預(yù)手段的影響下所發(fā)生的真正變化。

綜上，氨基酸營(yíng)養(yǎng)與運(yùn)動(dòng)、訓(xùn)練干預(yù)可能能較好地促進(jìn)衰老個(gè)體的骨骼肌蛋白質(zhì)合成并因此延緩或預(yù)防衰老性骨骼肌缺乏綜合征的發(fā)生發(fā)展，但長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)合營(yíng)養(yǎng)干預(yù)對(duì)衰老個(gè)體骨骼肌蛋白質(zhì)會(huì)有何種影響仍不清楚。目前所采用的運(yùn)動(dòng)手段中無(wú)論是抗阻還是有氧方式均難以為殘障老年人群所使用，如何發(fā)展出一種能夠?yàn)閺V泛的人群所適用的干預(yù)手段或研制出一種適用于廣大老年人群(處于不同健康狀態(tài))的專(zhuān)用健身設(shè)備，又或者是開(kāi)發(fā)出一種專(zhuān)用于干預(yù)此綜合征的功能食品、飲料和(或)蛋白質(zhì)與氨基酸的補(bǔ)充劑量將是研究方向。

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〔2015-07-04修回〕

(編輯苑云杰/王一涵)

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.14.119

江西省科技廳青年科學(xué)基金項(xiàng)目(20142BAB215048)；江西省教育廳科技項(xiàng)目(GJJ13550)；云南省教育廳科研項(xiàng)目(2012Y259)；四川省教育廳科技項(xiàng)目(13ZB0073)

孫君志(1977-)，男，高級(jí)實(shí)驗(yàn)師，博士，主要從事運(yùn)動(dòng)與骨骼肌功能研究。

夏志(1982-)，男，副教授，博士，主要從事運(yùn)動(dòng)性疲勞與骨骼肌功能研究。

G804.2；R87

A

1005-9202(2016)14-3604-04；

1武漢體育學(xué)院研究生院2北京體育大學(xué)研究生院

3四川省體育科學(xué)研究所4成都體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)系