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    新生兒高膽紅素血癥蒼白球的MRI信號強度①

    2016-08-12 07:33:29陳麗娟王曉明萬玉珍李偉海賈永庚運彩虹陳天虎
    中國康復(fù)理論與實踐 2016年7期
    關(guān)鍵詞:蒼白球信號強度腦病

    陳麗娟,王曉明,萬玉珍,李偉海,賈永庚,運彩虹,陳天虎

    ·臨床觀察·

    新生兒高膽紅素血癥蒼白球的MRI信號強度①

    陳麗娟,王曉明,萬玉珍,李偉海,賈永庚,運彩虹,陳天虎

    目的探討高膽紅素血癥患兒不同膽紅素水平與MRI信號強度之間的關(guān)系。方法2014年7月~2015年10月,60例新生兒根據(jù)血清總膽紅素(TSB)水平分為組Ⅰ(TSB 17.1~34.2 μmol/L)16例,組Ⅱ(TSB>34.2~340 μmol/L)34例,組Ⅲ(TSB>340 μmol/L)10例。行頭部3.0 T MRI檢查,測量雙側(cè)蒼白球T1WI序列信號強度。結(jié)果組Ⅲ雙側(cè)蒼白球信號強度高于組Ⅰ、組Ⅱ(t>2.0,P<0.05)。雙側(cè)蒼白球T1WI序列信號強度與TSB水平呈正相關(guān)(r=0.408,P<0.05)。結(jié)論雙側(cè)蒼白球T1WI序列信號強度增高可為診斷新生兒高膽紅素腦病提供定量參考。

    新生兒高膽紅素血癥;蒼白球;超導(dǎo)磁共振;信號強度

    [本文著錄格式]陳麗娟,王曉明,萬玉珍,等.新生兒高膽紅素血癥蒼白球的MRI信號強度[J].中國康復(fù)理論與實踐,2016,22(7):838-840.

    CITED AS:Chen LJ,Wang XM,Wan YZ,et al.Superconducting MRI signal intensity in pallidum in neonatal hyperbilirubinemia[J]. Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2016,22(7):838-840.

    高膽紅素血癥是由于體內(nèi)膽紅素代謝障礙,引起血清內(nèi)膽紅素濃度升高,導(dǎo)致皮膚、鞏膜及黏膜黃染的病癥,本病能夠損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng),病情嚴(yán)重者致死率和致殘率均很高[1-2]。新生兒高膽紅素血癥是引起新生兒嚴(yán)重腦損傷,發(fā)生嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的重要原因之一。然而膽紅素腦病的臨床癥狀在新生兒期也可以很輕微或缺如。

    雖然高膽紅素血癥是膽紅素腦病發(fā)生的重要原因,但并不是唯一條件[3]。目前臨床診斷膽紅素腦病主要還是依靠實驗室檢查及臨床表現(xiàn),尚無統(tǒng)一公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。而MRI T1WI序列蒼白球信號增高是新生兒膽紅素腦病的重要征象,但有學(xué)者認(rèn)為正常新生兒雙側(cè)蒼白球T1WI序列也可以表現(xiàn)為高信號[5]。國內(nèi)學(xué)者報道13例因核黃疸致腦性癱瘓患兒的頭顱MRI,檢查時間為出生后4~23個月,13例患兒均出現(xiàn)雙側(cè)蒼白球高信號[6]。由于設(shè)備及序列參數(shù)有所差異,僅憑肉眼觀察信號改變結(jié)論差異較大。本研究對高膽紅素血癥新生兒蒼白球信號進(jìn)行定量分析,以期對臨床診斷提供參考。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    2014年7月~2015年10月酒泉市人民醫(yī)院兒科新生兒60例行顱腦MRI檢查。其中男性38例,女性22例;足月產(chǎn)42例,早產(chǎn)18例;出生時均無窒息及缺氧史。

    2結(jié)果

    肉眼觀察,組Ⅲ中6例呈明顯高信號,其他新生兒肉眼觀察雙側(cè)蒼白球T1WI無明顯變化。肉眼觀察三組新生兒DWI序列信號強度無明顯變化。

    組Ⅲ雙側(cè)蒼白球信號強度測量值較組Ⅰ、組Ⅱ增高(P<0.05);組Ⅰ、組Ⅱ間無顯著性差異(P>0.05);左、右蒼白球T1WI信號強度無顯著性差異(P>0.05)。見表1。雙側(cè)蒼白球指數(shù)化表觀擴散系數(shù)(DWI)三組間無顯著性差異(P>0.05)。見表2。雙側(cè)蒼白球T1WI序列信號強度與TSB水平呈正相關(guān)(r=0.408,P<0.05)。

    表1  各組兩側(cè)T1WI信號強度比較

    表2 各組兩側(cè)DWI指數(shù)化表觀彌散系數(shù)信號強度比較

    3討論

    新生兒高膽紅素血癥是導(dǎo)致膽紅素腦病的重要原因,致殘率較高,應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早治療[7]。高膽紅素血癥患兒間接膽紅素和直接膽紅素水平均較高,直接膽紅素易通過血-腦脊液屏障侵入神經(jīng)細(xì)胞,產(chǎn)生毒性作用[8-9]。

    膽紅素腦病患兒整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)均有膽紅素浸潤。未結(jié)合膽紅素可以在內(nèi)耳毛細(xì)胞耳蝸核沉積,損害腦干組織,造成聽覺傳導(dǎo)通路異常[10]。但最常見的部位是基底核。由于新生兒期基底核神經(jīng)細(xì)胞代謝活躍,耗氧量及能量需要大,最易受累,其中又以蒼白球的中后部最為敏感[11-12],有學(xué)者認(rèn)為與蒼白球區(qū)電生理活動及其本身的內(nèi)在易損性有關(guān)[13]。

    顱腦MRI掃描T1WI序列顯示兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號是高膽紅素腦病的特征性影像表現(xiàn)[14],有學(xué)者認(rèn)為,DWI及T1WI序列對鑒別急性期核黃疸及新生兒缺血缺氧性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)有重要意義:膽紅素腦病T1WI序列急性期信號增高,DWI序列信號無改變;HIE患兒T1WI序列基底核無異常表現(xiàn),DWI序列見異常信號[15-16]。

    目前急性膽紅素腦病的臨床診斷通常依賴臨床表現(xiàn)及實驗室檢查,新生兒膽紅素腦病容易漏診。定量分析雙側(cè)蒼白球T1WI序列信號強度變化對診斷具有重要臨床價值。本研究顯示,新生兒雙側(cè)蒼白球T1WI序列信號強度隨血清總膽紅素水平升高而增高。有學(xué)者認(rèn)為,蒼白球T1WI序列信號強度超過(1147±38)即為信號增高[17],臨床常將TSB、間接膽紅素水平、總膽紅素與白蛋白(B/A)比值作為膽紅素腦病發(fā)生的綜合評判指標(biāo)[18]。有些患兒輕度黃疸卻可導(dǎo)致暫時性或永久性神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[19]。有學(xué)者認(rèn)為T1WI序列信號強度與血清膽紅素水平不存在直線相關(guān)性[20]。本研究顯示,T1WI IR序列蒼白球平均信號與血清總膽紅素水平存在正相關(guān)。

    由于未結(jié)合膽紅素對蒼白球神經(jīng)元及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)毒性作用不伴有細(xì)胞水腫等導(dǎo)致H+濃度增高的表現(xiàn),因此T2WI和DWI序列信號強度未出現(xiàn)明顯變化[21-22]。許多研究者觀察到,膽紅素暴露促使神經(jīng)元、少突膠質(zhì)及星形膠質(zhì)等多種神經(jīng)細(xì)胞凋亡[23-24]。本研究中新生兒DWI信號無明顯異常改變,提示病變區(qū)水分子沒有明顯擴散受限,細(xì)胞凋亡可能是主要形式。有學(xué)者認(rèn)為,部分患兒后期T2WI序列掃描也出現(xiàn)兩側(cè)蒼白球信號增高,提示該區(qū)域神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生不可逆壞死,患兒預(yù)后較差,將遺留不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[25]。

    本研究顯示,雙側(cè)蒼白球T1WI序列對稱性信號增高是新生兒膽紅素腦病的重要特征。肉眼觀測蒼白球信號受多種因素干擾,缺乏客觀性。超導(dǎo)MRI可為診斷新生兒膽紅素腦病提供定量參考,對臨床的診斷、治療和療效評估有重要意義。

    [1]宋揚,王宏偉,蔣春麗,等.MRI對新生兒高膽紅素血癥預(yù)后的評估[J].中國保健營養(yǎng),2014,24(3):1199.

    [2]劉麗芳.新生兒早期重度高膽紅素血癥68例臨床分析[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志,2014,13(2):141-143.

    [3]Newman TB,Liljestrand P,Escobar GJ.Infants with bilirubin levels of 30 mg/dL or more in a large managed care organization[J].Pediatrics,2003,111(6 Pt 1):1303-1311.

    [4]羅芳,林慧佳,鮑毓,等.新生兒膽紅素腦病急性期腦功能監(jiān)測[J].中華兒科雜志,2013,51(3):221-226.

    [5]Barkovich AJ.MR of the normal neonatal brain:assessment of deep structures[J].AJNR,1998,19(8):1397-1403.

    [6]湯行錄,陳翔,陳偉,等.慢性核黃疸所致腦性癱瘓的磁共振成像特征及臨床意義[J].中國康復(fù)理論與實踐,2009,15(4): 357-359.

    [7]李豪剛,張玉忠,陳凱,等.MRI在新生兒急性膽紅素腦病中診斷價值[J].放射學(xué)實踐,2013,28(10):1062-1065.

    [8]吳武林,張平,婁明武,等.DWI及常規(guī)MR在新生兒高膽紅素血癥及膽紅素腦病診斷中的應(yīng)用[J].實用放射學(xué)雜志,2011,27(8):1242-1244,1248.

    [9]周勇,李貴南,莊嚴(yán),等.血清膽紅素水平與膽紅素腦病MRI表現(xiàn)的相關(guān)性分析[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2013,30(10):1973-1975.

    [10]周叢樂.高膽紅素血癥對新生兒聽力損害及腦干誘發(fā)聽覺電位檢查[J].中國實用兒科雜志,2007,17(3):161.

    [11]葛艷明,李耀武,董鵬,等.磁共振成像在新生兒高膽紅素血癥中的應(yīng)用價值研究[J].臨床放射學(xué)雜志,2013,32(11): 95-98.

    [12]Yokochi K.Magnetic resonance imagaing in children with Kernicterus[J].Acta Paediatr,1995,84(8):937-939.

    [13]Johnston MV,Hoon AH.Possible mechanisms in infants for selective basal ganglia damage from asphyxia,kernictrus,or mitochondrial encephalopathies[J].J Child Neurol,2000,15 (9):588-591.

    [14]Watchko JF.Identification of neonates at risk for hazardous hyperbilirubinemia:emerging clinical insights[J].Pediatr Clin NorthAm,2009,56(3):671-687.

    [15]毛健,富建華,陳麗英,等.重度高膽紅素血癥新生兒蒼白球磁共振成像特征及其臨床意義[J].中華兒科雜志,2007,45 (1):24-29.

    [16]Liao WH,Wang XY,Wu WL,et al.Differentiation of hypoxic-ischemic encephalopathy and acute bilirubin encephalopathy with magnetic resonance[J].Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi,2009,11(3):181-184.

    [17]任慶國,康笑水,鄭金勇,等.MRI在新生兒膽紅素腦病中的應(yīng)用價值[J].山東大學(xué)學(xué)報:醫(yī)學(xué)版,2010,48(2):91-93.

    [18]林一霞,王穎慧,李志宏.新生兒重癥高膽紅素血癥危險因素臨床分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2013,22(22):2424-2426.

    [19]Miyaoka Y,Yasukawa R,Mizuno S,et al.Proton magnetic resonance spectroscopy(1H-MRS)of hippocampus,basal ganglia,and vermis of cerebellum in schizophrenia associated with idiopathicunconjugatedhyperbilirubinemia(Gilbert'ssyndrome)[J].J Psychiatr Res,2005,39(1):29-34.

    [20]翁淑萍,施躍全,方如旗,等.新生兒膽紅素腦病MRI特征的研究[J].中華放射學(xué)雜志,2008,42(9):945-948.

    [21]Sugama S,Soeda A,Eto Y.Magnetic resonance imaging in three children with kernicterus[J].Pediatr Neurol,2001,25(4): 328-331.

    [22]李福彰,靳瑞娟,孫多成,等.新生兒高膽紅素腦病MRI表現(xiàn)[J].川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2012,27(3):278-280.

    [23]Silva RF,Rodrigues CM,Brites D.Bilirubin-induced apoptosis in cultured rat neural cells is aggravated by chenodeoxycholic acid but prevented by unsodeoxycholic acid[J].J Hepatol,2001,34(3):402-408.

    [24]Genc S,Genc K,Kumral A,et al.Bilirubin is cytotoxic to rat oligodendrocytes in vitro[J].Brain Res,2003,985(2):135-141.

    [25]石安斌,龍娟,楊秋云,等.MRI在新生兒畸形膽紅素腦病診斷中的價值[J].中國中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)雜志,2013,11(2): 182-183.

    Superconducting MRI Signal Intensity in Pallidum in Neonatal Hyperbilirubinemia

    CHEN Li-juan,WANG Xiao-ming,WAN Yu-zhen,LI Wei-hai,JIA Yong-geng,YUN Cai-hong,CHEN Tian-hu
    CT/MRI Room,People's Hospital of Jiuquan,Jiuquan,Gansu 735000,China
    Correspondence to CHEN Li-juan.E-mail:119257486@qq.com

    Objective To explore the relationship between MRI signal intensity in pallidum and levels of total bilirubin in neonatal hyperbilirubinemia.Methods From July,2014 to October,2015,sixty neonates were divided into three groups according to the levels of total serum bilirubin(TSB),that were group I(TSB 17.1~34.2 μmol/L,n=16),group II(TSB>34.2~340 μmol/L,n=34),and group III(TSB>340 μmol/L,n=10).They were screened with 3.0 T MRI,and the T1WI signal intensity of bilateral pallidum was measured.Results The bilateral signal intensity was higher in group III than in group II and group I.There was positive correlation between signal intensity and TSB levels.Conclusion The MRI signal intensity in pallidum may help for diagnosis of neonatal bilirubin encephalopathy.

    neonatal hyperbilirubinemia;pallidum;superconducting magnetic resonance imaging;signal intensity

    10.3969/j.issn.1006-9771.2016.07.023

    R722.17

    A

    1006-9771(2016)07-0838-03

    酒泉市人民醫(yī)院放射科CT/MRI室,甘肅酒泉市735000。作者簡介:陳麗娟(1984-),女,漢族,甘肅酒泉市人,主治醫(yī)師,主要從事MRI診斷。E-mail:119257486@qq.com。

    根據(jù)血清總膽紅素(total serum bilirubin,TSB)水平分為正常及假陰性組(組Ⅰ,n=16),TSB 17.1~34.2 μmol/L,皮膚黃染不明顯;輕中度增高組(組Ⅱ,n= 34),TSB>34.2~340 μmol/L;重度增高組(組Ⅲ,n= 10),TSB>340 μmol/L。

    1.2掃描方法

    采用Philips Achieve 3.0 T超導(dǎo)磁共振頭頸聯(lián)合16通道線圈進(jìn)行掃描。檢查前患兒靜脈注射苯巴比妥鈉5~7 mg/kg?;純貉雠P位,中心點定位于眉心。軸位T1WI IR序列:TE 12 ms,TR 2000 ms,IR 800 ms,NSA 1,層厚5 mm,層間距0.5 mm,層數(shù)18。軸位T2WI TSE序列:TE 110 ms,TR 2500 ms,NSA1,層厚5 mm,層間距0.5 mm,層數(shù)18。軸位T2FLAIR序列:TE shortest,TR 7000 ms,IR 2200 ms,NSA 1,層厚5 mm,層間距0.5 mm,層數(shù)18。軸位彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)EPI/SE序列:b=0及b=1000,層厚1 mm,層間距5 mm,層數(shù)18。矢狀位T1WI IR序列:TE 12 ms,TR 2000 ms,IR 800 ms,NSA 1,層厚5 mm,層間距0.5 mm,層數(shù)18。

    1.3圖像分析

    先由兩名MRI診斷醫(yī)師肉眼觀測雙側(cè)蒼白球T1WI序列信號強度。使用工作站測量工具對雙側(cè)蒼白球T1WI序列信號強度進(jìn)行測量,感興趣區(qū)為類橢圓形,面積(38.0±0.5)mm2,測量6次,取平均值。

    1.4統(tǒng)計學(xué)分析

    采用SPSS 19.0軟件對三組新生兒雙側(cè)蒼白球信號強度測量結(jié)果進(jìn)行獨立樣本t檢驗及配對樣本t檢驗。雙側(cè)蒼白球T1WI序列信號強度與TSB采用Spearman相關(guān)分析。顯著性水平α=0.05。

    2016-01-20

    2016-02-16)

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