維生素A對(duì)雞慢性呼吸道病脂質(zhì)過(guò)氧化及抗氧化系統(tǒng)的影響

梁 燕，翟金武，林安壯

(1.貴州省安順市動(dòng)物疫病預(yù)防控制中心，貴州 安順 561000;2.貴州省安順學(xué)院，貴州 安順 561000;3.貴州省安順市吉鴻農(nóng)業(yè)生態(tài)開(kāi)發(fā)有限公司，貴州 安順 561000)

維生素A對(duì)雞慢性呼吸道病脂質(zhì)過(guò)氧化及抗氧化系統(tǒng)的影響

梁 燕1，翟金武2，林安壯3

(1.貴州省安順市動(dòng)物疫病預(yù)防控制中心，貴州 安順 561000;2.貴州省安順學(xué)院，貴州 安順 561000;3.貴州省安順市吉鴻農(nóng)業(yè)生態(tài)開(kāi)發(fā)有限公司，貴州 安順 561000)

目的:研究維生素A對(duì)人工感染雞毒支原體病脂質(zhì)過(guò)氧化及抗氧化系統(tǒng)的影響，探討維生素A輔助治療雞慢性呼吸道病的作用機(jī)制，并提出合理治療劑量。方法:采用人工感染誘發(fā)雞慢性呼吸道病建立病理模型，在對(duì)因治療選擇泰樂(lè)菌素的基礎(chǔ)上，聯(lián)合運(yùn)用不同劑量的維生素A作為輔助治療，觀察支氣管、肺組織病理變化，檢測(cè)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量指標(biāo)。結(jié)果:藥物治療雞慢性呼吸道病后，各治療組氣管、肺組織損傷都有不同程度減輕，以維生素A中、高劑量組改善最為明顯;各治療組SOD值、MDA值不同程度恢復(fù)，以維生素A中劑量組最為顯著，與健康對(duì)照組比較差異不顯著(P＞0.05)。結(jié)論:維生素A可以通過(guò)抑制機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，提高機(jī)體清除自由基能力的作用，保護(hù)呼吸系統(tǒng)免受過(guò)氧化物的損傷，加速肺受損組織修復(fù)，對(duì)雞慢性呼吸道病起到良好的輔助治療效果，以劑量為1 200 IU/kg飼料效果最佳。

維生素A;雞慢性呼吸道病;脂質(zhì)過(guò)氧化;抗氧化系統(tǒng)

雞慢性呼吸道疾病(chronic respiratory disease，CRD)是由雞毒支原體(mycoplasma gallisepticum，MG)引起的雞和火雞的一種慢性呼吸道傳染病。研究發(fā)現(xiàn)［1，2］，CRD 的發(fā)生發(fā)展除 MG 病原直接破壞宿主細(xì)胞、影響機(jī)體免疫調(diào)節(jié)外，還與機(jī)體氧化/抗氧化狀態(tài)關(guān)系密切。MG感染呼吸道后，借助黏附分子吸附于呼吸道黏膜上皮細(xì)胞壁的神經(jīng)氨酸酶受體，釋放出過(guò)氧化物，破壞機(jī)體氧化∕抗氧化平衡。維生素A的抗氧化作用已被證實(shí)，相關(guān)報(bào)道也較多［3～5］，但關(guān)于維生素A輔助治療CRD的相關(guān)研究較少，主要限于臨床使用，并沒(méi)有深入研究其作用機(jī)制，而且臨床治療劑量存在差異較大，不能為合理治療劑量的制定提供科學(xué)參考意義。

本研究擬用人工感染雞毒支原體，在對(duì)因治療選擇泰樂(lè)菌素的基礎(chǔ)上，使用不同劑量的維生素A輔助治療人工感染雞毒支原體，通過(guò)觀察氣管、肺組織病理變化及血清MDA和SOD值的動(dòng)態(tài)變化，探討維生素A對(duì)人工感染雞慢性呼吸道病脂質(zhì)過(guò)氧化及抗氧化系統(tǒng)的影響，為維生素A治療CRD的研究和應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)材料

1.1.1 標(biāo)準(zhǔn)菌株:雞敗血霉形體(MGPG31)凍干株(批號(hào):20011114)，購(gòu)自中國(guó)獸醫(yī)藥品監(jiān)察所。

1.1.2 試驗(yàn)藥品及試劑:維生素A(廈門星鯊制藥有限公司生產(chǎn)，25 000 IU/粒，批號(hào):10111001);磷酸泰樂(lè)菌素(四川省川龍動(dòng)科藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，每毫克含泰樂(lè)菌素805 IU，批號(hào):106728B);雞毒支原體平板凝集抗原(批號(hào):201401)、雞毒支原體陽(yáng)性血清(批號(hào):20131218)均購(gòu)自中國(guó)獸醫(yī)藥品監(jiān)察所;SOD、MDA試劑盒(南京建成生物工程有限公司，批號(hào):20140601，20140615)

1.1.3 試驗(yàn)動(dòng)物:1日齡艾維茵雞200羽，雌雄各半(購(gòu)于清鎮(zhèn)溫氏畜牧有限公司)。

1.2 試驗(yàn)方法

1.2.1 雞慢性呼吸道病模型的建立及判斷

1.2.1.1 雞慢性呼吸道病模型的建立 :將1日齡艾維茵雞(200羽，雌雄各半)，用不含任何抗菌素藥物的全價(jià)飼料飼養(yǎng)至2周齡，實(shí)驗(yàn)前按10%比例抽血作快速平板凝集反應(yīng)檢查，MG抗體陰性。隨機(jī)選取170只雞通過(guò)左胸氣囊注入107cfu/mL雞毒支原體強(qiáng)度培養(yǎng)物0.3 mL(配合點(diǎn)眼、滴鼻0.3 mL)。剩余30只作為健康對(duì)照組(Ⅰ組)，注射物以無(wú)菌生理鹽水代替。

1.2.1.2 雞慢性呼吸道病模型的的判定:主要依據(jù)臨床典型癥狀、病理學(xué)變化和血清學(xué)檢查進(jìn)行雞實(shí)驗(yàn)性慢性呼吸道病模型的判定。試驗(yàn)雞接種MG培養(yǎng)液7 d后，出現(xiàn)呼吸道癥狀:咳嗽，甩頭，打噴嚏，呼吸啰音。按20%比例抽血作平板凝集反應(yīng)檢查，陽(yáng)性率≥5%。對(duì)死亡和癥狀明顯雞(隨機(jī)選取5只)進(jìn)行剖檢，觀察病理變化:出現(xiàn)氣管黏膜充血，肺臟充血，氣囊壁混濁，肝腫大，心外膜有纖維蛋白滲出等典型病理變化。將氣管、肺做病理切片進(jìn)行組織學(xué)病理觀察發(fā)現(xiàn):氣管纖毛上皮增生，黏膜下層有淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞浸潤(rùn)，黏膜腺體增生;肺部組織結(jié)構(gòu)紊亂，支氣管、肺房及肺毛細(xì)管腔內(nèi)彌散大量的紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞;支氣管黏膜上皮的纖毛部分脫落，肺泡隔增厚等。以上檢查結(jié)果皆符合雞慢性呼吸道病發(fā)病癥狀及病理變化，證明病理模型建立成功。

1.2.2 試驗(yàn)動(dòng)物分組及給藥:模型建立成功后，挑選具有典型癥狀的感染雞150羽隨機(jī)分為5組，每組30只，分別為模型組(Ⅱ組)、泰樂(lè)菌素組(Ⅲ組)、維生素A低劑量+泰樂(lè)菌素組(Ⅳ組)、維生素A中劑量+泰樂(lè)菌素組(Ⅴ組)、維生素A高劑量+泰樂(lè)菌素組(Ⅵ組)。試驗(yàn)處理見(jiàn)表1。維生素A拌料時(shí)以大豆油(100 mL)為溶媒劑，其余各組用相同劑量大豆油拌料;泰樂(lè)菌素飲水給藥;每天給藥1次，連續(xù)給藥7 d。

表1 試驗(yàn)雞分組及處理

1.2.3 樣品的采集:分別于第 1、3、5、7 d 給藥12 h后，每組隨機(jī)抽取5只雞翅靜脈采血10 mL，以3 000 r/min離心10 min分離血清，放入－20℃冰箱，測(cè)定血清抗氧化指標(biāo)。并在最后1次采血結(jié)束，快速處死試驗(yàn)雞，剖檢迅速取出肺臟及支氣管、左右主支氣管分叉以上約5 mm的氣管，用冷生理鹽水洗凈殘血，吸干水分，置于10%多聚甲醛中固定。

1.3 指標(biāo)檢測(cè)

1.3.1 血清學(xué)測(cè)定:分別采用硫代巴比妥酸法測(cè)定MDA和黃嘌呤氧化酶法測(cè)定SOD，嚴(yán)格按照說(shuō)明書流程操作。

1.3.2 病理學(xué)檢查:常規(guī)制備石蠟切片，乙醇梯度脫水，HE染色，光鏡下觀察氣管、肺組織病理變化。

2 結(jié)果與分析

2.1 氣管、肺組織病理學(xué)檢查 Ⅰ組氣管組織結(jié)構(gòu)基本正常，肺泡結(jié)構(gòu)清晰，肺泡腔內(nèi)未見(jiàn)水腫液，肺泡隔正常，間隔無(wú)水腫液。Ⅱ組見(jiàn)氣管壁淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，黏膜上皮纖毛倒伏、粘連或脫落，杯狀細(xì)胞明顯增多、胞體增大;肺組織結(jié)構(gòu)紊亂，肺泡腔內(nèi)有大量的粉紅色炎性蛋白和水腫液，肺間質(zhì)中度淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡隔中度增寬，伴有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，紅細(xì)胞滲出較多，肺毛細(xì)管數(shù)量減少。見(jiàn)圖1～4。

圖1 Ⅰ組氣管組織(HE400×)

圖2 Ⅱ組氣管組織(HE400×)

圖3 Ⅰ組肺組織(HE400×)

圖4 Ⅱ組肺組織(HE400×)

給予不同藥物治療后，與Ⅱ組比較，各治療組病理變化不同程度減輕。Ⅲ組:氣管及肺內(nèi)支氣管復(fù)層上皮中黏液細(xì)胞多，管腔內(nèi)有少量漿液和紅細(xì)胞;肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞中至輕度浸潤(rùn)，肺泡隔中度增寬;肺泡腔紅細(xì)胞滲出較輕。Ⅳ組:呼吸道為假?gòu)?fù)層上皮，黏液細(xì)胞多，脫落上皮和間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)較少;肺泡隔中度增寬，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和滲血略有減輕。Ⅴ、Ⅵ組肺部病變改善最為明顯，呼吸道黏膜為假?gòu)?fù)層上皮，黏液細(xì)胞較少;管壁間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)減輕，局部淋巴細(xì)胞聚集成團(tuán);肺泡隔輕度增寬，紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞滲出少，肺毛細(xì)管數(shù)增加，但與Ⅰ組比較肺組織結(jié)構(gòu)并未恢復(fù)至健康水平。見(jiàn)圖5～12。

圖5 Ⅲ組氣管組織(HE400×)

圖6 Ⅳ組氣管組織(HE400×)

圖7 Ⅴ組氣管組織(HE400×)

圖8 Ⅵ組氣管組織(HE400×)

圖9 Ⅲ組肺組織(HE400×)

圖10 Ⅳ組肺組織(HE400×)

圖11 Ⅴ組肺組織(HE400×)

圖12 Ⅵ組肺組織(HE400×)

2.2 SOD、MDA的變化 分別采用黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法測(cè)得SOD值和MDA值，見(jiàn)表2、表3。

由表2可知，在治療過(guò)程中，Ⅱ 組MDA值一直持續(xù)升高，與Ⅰ組差異極顯著(P＜0.01);第1 d給藥12 h后，各治療組MDA值均無(wú)降低趨勢(shì)，與Ⅱ 組差異不顯著(P＞0.05);第3 d給藥12 h后，各治療組MDA值不同程度降低，與 Ⅱ 組差異極顯著(P＜0.01);第5 d給藥12 h后，各治療組中Ⅴ組下降幅度最大，與Ⅰ組差異不顯著(P＞0.05);第7 d給藥12 h后，Ⅴ組MDA值恢復(fù)至正常健康水平，與Ⅰ組無(wú)顯著差異(P＞0.05)，其余各治療組MDA值雖然有降低，但仍與Ⅰ組存在極顯著差異(P ＜0.01)。

表2 治療期間各組MDA值(nmol/mL)

表3 治療期間各組SOD值(U/mL)

由表3可知，在治療過(guò)程中，Ⅱ組SOD值一直持續(xù)下降，與Ⅰ組差異極顯著(P＜0.01);第1 d給藥12 h后，各治療組SOD值均無(wú)顯著改善，與Ⅱ組差異不顯著(P＞0.05);第3 d給藥12 h后，各治療組中 Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ 組上升水平較快，與Ⅱ組差異極顯著(P＜0.01)，Ⅲ組上升水平相對(duì)較慢，與Ⅱ組差異不顯著(P＞0.05);第5 d給藥12 h后，各治療組SOD值繼續(xù)上升，Ⅳ、Ⅴ組改善最為明顯;第7 d給藥12 h后，Ⅳ、Ⅴ組SOD值恢復(fù)至正常健康水平，與Ⅰ組無(wú)顯著差異(P＞0.05)，其余各治療組SOD值雖然有升高，但仍與Ⅰ組存在極顯著差異(P ＜0.01)。

3 討論

3.1 自由基是由機(jī)體有氧代謝中約2%的氧轉(zhuǎn)變而成，在生理情況下機(jī)體自由基的產(chǎn)生與清除處于平衡狀態(tài)，失衡時(shí)即出現(xiàn)脂質(zhì)過(guò)氧化。在機(jī)體清除自由基過(guò)程中，存在兩個(gè)體系，即非酶體系維生素A、維生素E和維生素C等抗氧化的小分子及抗氧化酶如氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH －PX)、過(guò)氧化氫酶(CAT)等。其中SOD具有重要作用，可歧化超氧陰離子為H2O2和O2，終止自由基的鏈鎖反應(yīng)，其活力高低間接反映了機(jī)體清除氧自由基的能力。MDA是自由基使生物膜中的不飽和脂肪酸發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)而形成的脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物，其含量可以反映脂質(zhì)過(guò)氧化作用的程度，間接反映出體內(nèi)細(xì)胞受自由基攻擊的程度。

3.1.1 本試驗(yàn)通過(guò)觀察血清SOD、MDA含量變化發(fā)現(xiàn)，感染MG后，模型組MDA值隨著病程的加長(zhǎng)持續(xù)升高，SOD值持續(xù)降低，與健康對(duì)照組差異極顯著(P ＜0.01)，這與彭運(yùn)生［6］、陳志剛［7］等報(bào)道支原體肺炎MDA值水平上升、SOD值水平下降結(jié)果一致，提示CRD存在氧化－抗氧化系統(tǒng)失衡。正常情況下，肺具有有效的氧自由基清除系統(tǒng)，使其產(chǎn)生和清除處于平衡狀態(tài)。但當(dāng)機(jī)體遭受氧化應(yīng)激、微生物入侵時(shí)，體內(nèi)產(chǎn)生大量自由基，脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，致使其反應(yīng)產(chǎn)物MDA增多;而自由基又使各種免疫效應(yīng)細(xì)胞的集聚和激活［8，9］，加重肺部炎癥反應(yīng)，使得機(jī)體抵抗力降低，抗氧化系統(tǒng)功能的減弱，不能產(chǎn)生足夠的SOD，從而MDA含量增多 SOD含量減少，導(dǎo)致SOD/MDA失衡。

3.1.2 給予不同藥物治療后，各組SOD、MDA值都有不同程度的變化，說(shuō)明泰樂(lè)菌素作為基礎(chǔ)治療藥物，對(duì)MG有較好的抑菌作用，一定程度上控制病情的惡化。各治療組血清MDA值不同程度降低，其中泰樂(lè)菌素組MDA水平降低12.9%，維生素A低、中、高劑量組MDA水平分別降低17.8%、33.2%、13.4%，維生素A中劑量組MDA值恢復(fù)至正常健康水平，與健康對(duì)照組差異不顯著(P＞0.05)，說(shuō)明維生素A可以降低脂質(zhì)過(guò)氧化程度，本試驗(yàn)中以治療量1 200 IU/kg飼料效果最佳。各治療組血清SOD值不同程度升高，其中泰樂(lè)菌素組SOD水平增加28.0%，維生素A低、中、高劑量組SOD水平分別增加40.1%、42.4%、29.5%，維生素 A 低、中劑量組SOD值恢復(fù)至正常健康水平，與健康對(duì)照組差異不顯著(P＞0.05)，說(shuō)明維生素A可以提高機(jī)體清除自由基能力，本次試驗(yàn)中以治療量1 200 IU/kg飼料最為顯著。

3.2 本試驗(yàn)通過(guò)觀察氣管、肺組織病理學(xué)變化發(fā)現(xiàn)，感染MG后，模型組氣管、肺組織出血嚴(yán)重，炎癥反應(yīng)明顯，且伴有肺部漿液滲出和間質(zhì)細(xì)胞增生，其病理?yè)p傷的嚴(yán)重程度與MDA含量的變化程度呈正相關(guān)。由于MG導(dǎo)致氧化－抗氧化系統(tǒng)失衡，各種致炎因子和氧化物質(zhì)表達(dá)增多引起機(jī)體大量有害自由基積累，隨著病情的進(jìn)展，氧自由基可進(jìn)一步使脂質(zhì)過(guò)氧化，其終產(chǎn)物MDA水平上升，引起蛋白質(zhì)交聯(lián)變性，DNA斷裂，細(xì)胞膜損傷，破壞肺組織結(jié)構(gòu)［10，11］。給予藥物治療后，各組除臨床癥狀有所改善，氣管、肺組織中炎性細(xì)胞浸潤(rùn)減輕，其中維生素A高、中、低劑量組還表現(xiàn)出肺組織出血，滲出減輕，肺組織結(jié)構(gòu)趨于正常，且隨著維生素A治療劑量的增加，其作用逾明顯。進(jìn)一步說(shuō)明維生素A作為生物抗氧化劑，可抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，抵抗自由基損傷，修復(fù)自由基損失所致膜結(jié)構(gòu)、DNA、蛋白質(zhì)的破壞，改善肺組織病變，保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性。

3.3 本試驗(yàn)同時(shí)發(fā)現(xiàn)，雖然隨著維生素A治療劑量的增加，肺組織的保護(hù)與修復(fù)作用逾明顯，但SOD、MDA值并沒(méi)有成線性關(guān)系變化，維生素A中劑量比高劑量能更大程度升高血清SOD值，降低MDA值。已有研究證實(shí)維生素A供應(yīng)過(guò)量時(shí)，不但不能發(fā)揮正常的生理作用，還可能對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響。任國(guó)鋒等［12］報(bào)道，高劑量的維生素 A對(duì)大鼠不僅無(wú)抗氧化作用，反而產(chǎn)生毒害作用。夏兆飛等［13］研究發(fā)現(xiàn)，大劑量維生素A能夠降低雞肝和腦的GSH－Px和SOD的活力，危害抗氧化防御系統(tǒng)。本次試驗(yàn)結(jié)果顯示，維生素A中劑量(1 200 IU/kg)能顯著升高SOD值、降低MDA值，有效保護(hù)呼吸系統(tǒng)完整性，促進(jìn)疾病恢復(fù)。根據(jù)美國(guó)NRC的營(yíng)養(yǎng)需要量標(biāo)準(zhǔn):肉用雞和蛋用種苗雞的維生素A需要量為1 500 IU/kg飼料，產(chǎn)蛋雞和種雞為4 000 IU/kg飼料。最適添加量為需要量的2～3倍，治療劑量為需要量的5～10倍，中毒劑量是需要量的10～20倍。本試驗(yàn)維生素A低、中、高劑量組添加劑量分別為600、1 200、1 800 IU/kg飼料，都屬于正常治療劑量范疇，實(shí)驗(yàn)結(jié)果具有參考意義。

綜上所述，維生素A可以通過(guò)抑制機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，提高機(jī)體清除自由基能力的作用，保護(hù)呼吸系統(tǒng)免受過(guò)氧化物的損傷，加速肺受損組織修復(fù)，對(duì)雞慢性呼吸道病起到良好的輔助治療效果，并以劑量為1 200 IU/kg飼料效果最佳。

［1］熊濤，畢丁仁.雞毒霉形體黏附素［J］.動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2001，22(1):11～12.

［2］吳小蘭，劉先洲.維生A在肺炎支原體肺炎疾病中的作用［J］.實(shí)用診斷與治療雜志，2008，22(5):365～367.

［3］李英哲，黃蓮珍，周麗玲.維生素A缺乏對(duì)大鼠脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)和抗氧化系統(tǒng)的影響［J］.營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào)，2001，23(1):l～5.

［4］Serbecic N，Ehmann A K，Beutelspacher S C.Reduction of lipid peroxidation and apoptosis in corneal endothelial cells by vitamin A［J］.Ophthalmologe，2005，102(6):607～613.

［5］Palacios A.Piergiacorni V A.Catala A.Vitamin A supplementation inhabits chemiluminescence and lipid peroxidation in isolated rat liver mcrosomes and mtcehondria［J］.Mol Cell Bicch，1996，154:77～81.

［6］彭運(yùn)生，萬(wàn)勝明，蔡朝明，等.支原體肺炎一氧化氮與脂質(zhì)過(guò)氧化水平的變化［J］.華中科技大學(xué)學(xué)報(bào)，2002，31(4):465～467.

［7］陳志剛，楊軍，張燁.肺炎支原體下呼吸道感染患兒血清 NO、SOD 的檢測(cè)［J］.新疆醫(yī)學(xué)，2003，(33):17～18.

［8］Hammerschmidt S，Sandvoss T，Gessner C，et al.High in comparison with low tidal volume ventilation aggravates oxidative stress－induced lung injury［J］.Biochim Biophys Acta，2003，1 637(1):75～82.

［9］Imai，Kuba K，Neely GG，et al.Identification of oxidative stress and Toll－like receptor 4 signaling as a key pathway of acute lung injury［J］.Cell，2008，133(2):235～249.

［10］XI AN X H，HUANGXL，ZHOU X H，et al.Relationship between hydr ogen sulfide and myocardial damage in endotoxemic rats［J］.Acta Physi ol Sin，2007，59(3):357～362.

［11］Hammerschmidt S，Sandvoss T，Gessner C，et al.High in comparison with low tidal volume ventilation aggravates oxidative stress－induced lung injury［J］.Biochim Biophys Acta，2003，1 637(1):75～82.

［12］任國(guó)峰，黃憶明，劉富強(qiáng).維生素A水平對(duì)孕期大鼠脂質(zhì)過(guò)氧化及抗氧化系統(tǒng)的影響［J］.實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2001，8(3):173～175.

［13］夏兆飛，金久善，梁禮成.維生素A對(duì)A A肉雞生長(zhǎng)發(fā)育和肝腎功能的影響［J］.中國(guó)畜牧獸醫(yī)，2004，31(6):6～10.

The Influence of Vitamin A on Lipid Peroxidation and Antioxidation System on Chronic Respiratory Disease

Liang Yan1，Zhai Jinwu2，Lin Anzhuang3

(1.Animal Disease Prevention and Control Center in Anshun City of Guizhou Province，Anshun Guizhou 561000，China;2.Anshun College ，Anshun Guizhou 561000，China;3.Ji－Hong Agriculture Ecological Development co.，LTD in Anshun City of Guizhou Province，Anshun Guizhou 561000 ，China)

To investigate the influence of Vitamin A on Lipid Peroxidation and Antioxidation System on chickens artificially induced by Mycoplasma－gallisepticum(MG)，explore the possible mechanism pharmacodynamic action of Vitamin A and decide the rational therapeutical dose.Methods On the base of using the tylosin for conventional therepy，the chickens which had been infected by MG type strains were treated with different dose of Vitamin A for adjunctive therapy，The efficacy of Vitamin A was evaluated through the changes in trachea and lung and serum SOD，MDA in order to explore the possible mechanism pharmacodynamic action of Vitamin A.Results While after treatment with tylosin and Vitamin A，The lung tissue injury was relieved in different degree，Especially in the Vitamin A middle dose group and high dose group;SOD and MDA were recovered in different degree，Especially in the Vitamin A middle dose group，got close to the health group showly(P ＞0.05).Conclusions Vitamin A as a potent antioxldant by means of the inhibition of the lipid peroxidation and increasing organism’s ability to remove free radial could repair the peroxide damage of respiratory system and accelerate lung tissue repair，the rational therapeutical dose was 1 200 IU/kg.

Vitamin A;Chronic Respiratory Disease;Lipid Peroxidation;Antioxidation System

S858.31

A

1007－1474(2016)01－0023－06

2015－10－22