連芳秋 大連保稅區(qū)二十里堡街道衛(wèi)生院 (大連 116100)
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無創(chuàng)呼吸機治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效
連芳秋 大連保稅區(qū)二十里堡街道衛(wèi)生院 (大連 116100)
內(nèi)容提要: 目的:研究分析無創(chuàng)呼吸機治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。方法:回顧分析本院2015年2月~2016年1月期間收治的慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者49例臨床資料,應(yīng)用美國偉康公司生產(chǎn)的BiPAP無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合常規(guī)平喘、化痰、抗感染、補液等措施進行治療,對觀察記錄患者治療前后動脈氣血指標(biāo)改善效果。結(jié)果:49例慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者均得到全面細(xì)致的治療后,病情癥狀均明顯改善,其患者采取無創(chuàng)呼吸機治療后心率,呼吸頻率,血氣指標(biāo)均明顯優(yōu)于治療前,(P<0.05)差異明顯有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:無創(chuàng)呼吸機治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭療效確切,有效改善患者心率及氣血指標(biāo),值得臨床推廣。
關(guān) 鍵 詞:無創(chuàng)呼吸機 慢性阻塞性肺疾病 Ⅱ型呼吸衰竭 療效
慢性阻塞性肺疾病(COPD)屬于臨床中較為常見病癥之一,該病癥具有病程長、起病緩、易遷延、難治愈等特點,可導(dǎo)致患者胸悶氣喘、呼吸困難或咳嗽不止等癥狀,嚴(yán)重者甚至可誘發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭,危及患者生命[1]。本文回顧分析本院2015年2月~2016年1月期間收治的慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者49例臨床資料,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機進行治療,探討分析該方式對于Ⅱ型呼吸衰竭的應(yīng)用價值,現(xiàn)將報告如下:
1.1 一般資料
選取本院2015年2月~2016年1月期間收治的慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者49例,男性26例,女性23例,年齡47~71歲,平均年齡(61.3±4.4)歲,全部患者均明確診斷,符合中華醫(yī)學(xué)會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中對于呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),本次研究已排除具有呼吸機禁忌癥者,心血管疾病者,嚴(yán)重肝腎疾病者及近期外科手術(shù)或創(chuàng)傷者。本次研究均告知患者及家屬同意并簽訂知情同意書,及我院倫理委員會簽訂同意書。
1.2 方法
所有患者均先行采取止咳、平喘、抗感染、化痰、補液及營養(yǎng)支持治療,針對患者癥狀適當(dāng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。并結(jié)合美國偉康公司生產(chǎn)的BiPAP無創(chuàng)呼吸機,調(diào)整至S/T模式,經(jīng)面罩或鼻罩行正壓通氣治療,呼吸及參數(shù)設(shè)置為IPAP 4~8cmH2O,EPAP 2~3cmH2O,調(diào)整呼吸時間,設(shè)定呼吸頻率(12~18次/min),視患者癥狀改善情況治療2~4h,2次/d,輸氧流量維持在SpO2于90%~95%之間。注意觀察患者心率變化、血壓狀態(tài)及血氧飽和度,及時作為機械通氣準(zhǔn)備措施。
1.3 觀察指標(biāo)
記錄患者治療前后心率,呼吸頻率,血氣分析等變化。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
將數(shù)據(jù)納入SPSS19.0統(tǒng)計軟件中進行分析,若P<0.05則差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義。
表1.49例慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療前后指標(biāo)分析(±s)
表1.49例慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療前后指標(biāo)分析(±s)
組別 n 呼吸頻率(次/min) 心率(次/min) pH值 PaCO2(kPa) PaO2(kPa)治療前 49 22.33±4.11 102.71±8.23 7.31±0.03 8.14±0.17 6.95±1.21治療后 49 16.75±3.17 89.66±9.45 7.38±0.03 6.87±0.15 10.52±1.18 t 7.5253 7.2897 11.5494 39.2121 14.7859 P 0.0000 0.0000 0.0000 0.0000 0.0000
49例慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者均得到全面細(xì)致的治療后,病情癥狀均明顯改善,其患者采取無創(chuàng)呼吸機治療后心率,呼吸頻率,血氣指標(biāo)均明顯優(yōu)于治療前,(P<0.05)差異明顯有統(tǒng)計學(xué)意義,見表1。
慢性阻塞性肺疾病可導(dǎo)致肺部異常炎性病變,導(dǎo)致肺組織發(fā)生不可逆損傷,進一步增加通氣限制,最終誘發(fā)呼吸衰竭致死。其中合并Ⅱ型呼吸衰竭則是指患者大量二氧化碳滯留積聚于肺部,產(chǎn)生低血氧,破壞酸堿平衡,常規(guī)治療方式多采取平喘、擴張支氣管或應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。相關(guān)研究證實,在COPD合并呼吸衰竭中及時改善低氧狀態(tài),提升通氣效率,減少二氧化碳的儲留具有重要治療意義[2~4]。
而無常呼吸機則是當(dāng)前臨床中較常用的抗呼吸衰竭處理手段,通過呼氣末正壓擴張支氣管,降低氣道阻力,有效減輕呼吸肌符合,防止氣道陷閉,有效改善氣體分布,從而糾正通氣和血流比例失調(diào),同時增加氣體交換面積,改善彌散功能[5]。本組研究結(jié)果也充分證實,采取無創(chuàng)呼吸機治療性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭可迅速改善患者氣血指標(biāo),緩解癥狀,且無創(chuàng)性通氣可有效表明電解質(zhì)平衡破壞,加之該方式操作簡便,且患者普適性較高,與機械性呼吸通氣相比具有避免損傷、便于脫機的優(yōu)勢,降低患者痛苦,值得推廣[6]。
參考文獻
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[6] Ahmet Cemal, Pazarli,Handan Inonu, et al.Procalcitonin: Is it a predictor of noninvasive positive pressure ventilation necessity in acute chronic obstructive pulmonary disease exacerbation?[J].Journal of research in medical sciences : the offcial journal of Isfahan University of Medical Sciences, 2012,17(11):1047-1051.
文章編號:1006-6586(2016)01-0047-02 中圖分類號:R563.9
文獻標(biāo)識碼:B