李 娟,柏啟洲,王小春,詹 麗
(甘肅省人民醫(yī)院,甘肅 蘭州 730000)
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幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍與出血關(guān)系的臨床研究
李娟,柏啟洲,王小春,詹麗
(甘肅省人民醫(yī)院,甘肅 蘭州 730000)
摘要:目的 探討幽門螺桿菌(Hp)陰性消化性潰瘍患者的疾病與出血癥狀的關(guān)聯(lián),以指導(dǎo)出血癥狀的臨床預(yù)防與治療。方法 對納入研究的315例消化性潰瘍(PU)患者采用病例對照研究的方法,首先分析Hp陰性PU的臨床特征,并以Hp陰性為危險因素,以出血和不出血為研究終點,進一步分析出血與Hp感染的關(guān)系,并推斷其作用機制及臨床意義。結(jié)果 PU出血組Hp陰性率顯著高于無出血組(P<0.05),Hp陰性PU患者出血組不同黏膜炎癥程度的人數(shù)分布與無出血組比較,有顯著性差異(P<0.05)。結(jié)論 Hp陰性是消化性潰瘍并發(fā)出血的高危因素,可提高合并出血的發(fā)生率,且臨床癥狀較重,應(yīng)引起臨床醫(yī)生的重視。對于Hp陰性尚未發(fā)生消化道出血的患者,可進行積極的預(yù)防治療,從而減少消化道出血的發(fā)生;而針對已感染Hp且發(fā)生消化道出血的患者,根據(jù)臨床癥狀進行指導(dǎo)治療,能夠有效增強消化性潰瘍并發(fā)出血的治療效果,降低患者死亡率,提高患者的生活質(zhì)量。
關(guān)鍵詞:幽門螺桿菌;消化性潰瘍;出血
消化性潰瘍(PU)是一種常見的慢性消化系統(tǒng)疾病,主要包括十二指腸潰瘍、胃潰瘍及復(fù)合性潰瘍等,病因復(fù)雜[1]。大量研究已證明幽門螺桿菌(Hp)感染是引起PU的重要病因之一[2],但隨著國內(nèi)外日益重視根除Hp,Hp相關(guān)性潰瘍的發(fā)病率逐步下降,而Hp陰性PU的發(fā)病率日益增加[3]。Hp陰性PU是指通過呼氣試驗、病理等檢查排除Hp感染,且經(jīng)過內(nèi)鏡證實黏膜損傷程度超過3 mm的潰瘍。目前發(fā)現(xiàn),Hp陰性PU有較嚴重的潰瘍病變、較長時間的抗酸治療和較高的死亡率[4]。PU較常見的并發(fā)癥是出血,且Hp陰性PU可能更容易并發(fā)出血[5]。為進一步了解Hp陰性PU的特征及其與出血的關(guān)系,現(xiàn)對此做進一步探討,具體如下。
1.1研究對象
1.1.1病例選擇 選取2013年1月至2015年8月在本院就診的有完整病歷資料的PU患者315例,將其作為研究對象,對其臨床資料進行回顧性分析。研究對象中胃潰瘍(GU)220例,其中男140例,女80例;最大為90歲男性,最小為8歲男性。十二指腸球部潰瘍(DU)95例,男55例,女40例;最大為83歲女性,最小為11歲男性。315例患者中225例患有消化性潰瘍合并出血,將其設(shè)為出血組;90例患有消化性潰瘍,無出血癥狀,將其設(shè)為無出血組。出血組:男性144例,女性81例,年齡范圍8~87歲,平均年齡49.3歲;無出血組:男性51例,女性39例,年齡范圍11~90歲,平均年齡46.2歲。兩組患者在年齡、性別、病程等方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.1.2納入標準 所有入選患者均經(jīng)電子胃鏡檢查,對潰瘍及潰瘍周圍消化道黏膜、組織進行觀察和評價,確定是否發(fā)生穿孔、黏膜萎縮、腸化生及淋巴結(jié)組織增生等,并取胃竇及胃體黏膜標本進行病理檢查,排除癌癥。同時所有患者行14C呼氣試驗,試驗陽性則為Hp感染,患者有嘔血、黑便、便血癥狀,大便隱血陽性,內(nèi)鏡下見潰瘍活動性出血時診斷為PU合并出血。
1.1.3排除標準 胃癌、卓一艾綜合征、胃手術(shù)史、食管靜脈曲張破裂出血、反流性食管炎、Barrett食管、賁門黏膜撕裂、急性胃黏膜病變等患者,但因冠心病、關(guān)節(jié)炎等長期服用非甾體類抗炎藥(NSAID)、阿司匹林者可以入選。
1.1.4研究方法 囑患者空腹接受14C呼氣試驗測試,測試前患者口服14C尿素膠囊1粒,靜坐20分鐘后吹氣,觀察結(jié)果。采用病例對照研究的方法,將納入研究的315例PU患者作為研究對象進行剖析,首先分析Hp陰性PU的臨床特征,并以Hp陰性為危險因素,以出血和不出血為研究終點,進一步分析出血與Hp感染的關(guān)系,推斷其作用機制及臨床意義。
1.1.5統(tǒng)計學(xué)處理 將研究所得原始數(shù)據(jù)全部輸入計算機進行統(tǒng)計學(xué)處理,采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1兩組患者Hp感染情況比較(見表1)
表1 兩組患者Hp感染情況比較[n(%)]
315例PU患者按是否合并Hp感染分為Hp陽性組(105例)及Hp陰性組(210例),Hp陰性PU占潰瘍病患者總數(shù)的66.67%。對兩組患者臨床資料進行比較,結(jié)果顯示,出血組患者的Hp陰性率顯著高于無出血組(P<0.05)。
2.2Hp陰性PU患者出血組和無出血組不同類型潰瘍?nèi)藬?shù)分布情況及潰瘍直徑情況比較(見表2)
表2 Hp陰性PU患者兩組不同類型潰瘍?nèi)藬?shù)分布情況及潰瘍直徑情況比較[n(%)]
調(diào)查顯示,出血組與無出血組的十二指腸潰瘍、胃潰瘍?nèi)藬?shù)分布及潰瘍直徑比較,無顯著性差異(P>0.05)。
2.3Hp陰性消化性潰瘍的組織學(xué)特征(見表3)
表3 Hp陰性消化性潰瘍的組織學(xué)特征[n(%)]
出血組患者不同黏膜炎癥程度的人數(shù)分布與無出血組比較,存在顯著性差異(P<0.05);而黏膜萎縮、腸化生和淋巴組織增生的人數(shù)分布出血組與無出血組比較,無顯著性差異(P>0.05)。
2.4消化道出血患者Hp陽性組及Hp陰性組的出血表現(xiàn)比較(見表4)
表4 消化道出血患者Hp陽性組與Hp陰性組出血表現(xiàn)比較[n(%)]
調(diào)查顯示,PU并發(fā)出血的患者中,Hp陰性組和Hp陽性組的出血表現(xiàn)人數(shù)分布比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
PU是消化內(nèi)科的常見病,上消化道出血則是PU最常見的并發(fā)癥之一,病死率高[6],嚴重威脅著人類的健康。當幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關(guān)系在1983年被提出后,以治療幽門螺桿菌感染為臨床最終目的,可以提高幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍的治療效果[7-8]。隨著人群Hp感染率的不斷降低,目前中國Hp陰性PU在所有的PU出血病癥中的比例呈逐年升高的趨勢[9-10],而幽門螺桿菌陰性對消化性潰瘍并發(fā)消化道出血現(xiàn)象的發(fā)生具有重要作用[11],因此更需重視Hp陰性PU患者的診治,而該結(jié)論對治療合并消化道出血及幽門螺桿菌感染具有重要的指導(dǎo)意義。對于檢測幽門螺桿菌陰性而尚未并發(fā)消化道出血的患者,可以針對消化道出血進行預(yù)防和及早治療,以減少醫(yī)療資源的耗費。本研究通過對315例幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍與并發(fā)出血的幽門螺桿菌感染情況進行分析,從而判斷幽門螺桿菌感染是否參與影響消化性潰瘍患者并發(fā)出血。通過對研究結(jié)果的分析比較發(fā)現(xiàn),Hp陰性的PU患者較Hp陽性患者更易并發(fā)出血(P<0.05)[12-13]。而通過對研究對象的實際情況分析和整體回顧性分析發(fā)現(xiàn),消化性潰瘍患者的消化道黏膜防御功能降低,潰瘍部位及其周圍黏膜、組織發(fā)生病變,血管分布和血流供應(yīng)發(fā)生異常變化,導(dǎo)致消化道黏膜對無機鹽的攝取、轉(zhuǎn)運能力減弱,對酸性胃液的抗腐蝕能力降低,導(dǎo)致消化道黏膜、表皮細胞對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收效果不佳[14]。因此,在患者未發(fā)生幽門螺桿菌感染時,也可發(fā)生消化性潰瘍。而當患者感染幽門螺桿菌時,易導(dǎo)致消化性潰瘍并發(fā)癥發(fā)生,進而使特發(fā)性潰瘍病情進展,局部炎癥進一步影響潰瘍處的血供情況,導(dǎo)致血管炎性損傷,致使出血現(xiàn)象發(fā)生[15]。消化道出血是臨床較為常見的急癥,治療上較為棘手,嚴重的消化道出血可導(dǎo)致患者死亡。因此,早期消化性潰瘍患者應(yīng)積極預(yù)防出血的發(fā)生。而通過對幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍合并消化道出血患者的影響因素分析發(fā)現(xiàn),炎癥不同程度是導(dǎo)致合并消化道出血的主要影響因素。而與潰瘍發(fā)生的部位、潰瘍大小、潰瘍黏膜萎縮和腸淋巴組織增生情況無顯著相關(guān)性(P>0.05)[16]。因此,可以確定幽門螺桿菌陰性患者其黏膜炎癥程度可影響患者的病情[17]。
綜上所述,幽門螺桿菌陰性的PU患者更易并發(fā)消化道出血,且臨床癥狀較重,應(yīng)引起臨床醫(yī)生的重視。對于幽門螺桿菌陰性尚未發(fā)生消化道出血的患者,可進行積極的預(yù)防治療,從而減少消化道出血的發(fā)生。而針對已感染幽門螺桿菌且發(fā)生消化道出血的患者,根據(jù)以上結(jié)論進行指導(dǎo)治療,能夠有效增強消化性潰瘍并發(fā)出血的治療效果,降低患者死亡率,提高患者的生活質(zhì)量。
參考文獻:
[1]Chow D k,Sung J J.Pylori ulcer disease[J].Best Pract Res Clin Gastroenterol,2009(23):3-9.
[2]杜奕奇.幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍[J].現(xiàn)代消化及介入診療,2011 (16):174-177.
[3]Howden C W,Leontiadis G I.Current indications for acid suppressants in Helicobacter pylori-negative ulcer disease[J].Best Pract Res Clin Gastroenterol,2001(15):401-412.
[4]刁萍萍,杜奕奇,李兆申,等.幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍與出血關(guān)系的多中心對照研究[J].中華消化內(nèi)鏡雜志,2010(27):410-414.
[5]調(diào)查協(xié)作組.中國消化性潰瘍治療現(xiàn)狀調(diào)查報告[J].中華消化雜志,2007(27):114-117.
[6]Hobsley M,Tovey F I,Holton J.Controversies in the Helicobacter pylori/duodenal ulcer story[J].Trans R Soc Trop Med Hyg,2008(102):1171-1175.
[7]龔青,畢明慧.幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍與出血關(guān)系的研究[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2012,21(8):812-910.
[8]翁志雄,余志金,劉志紅,等.幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍并發(fā)出血的危險因素分析[J].中國實用醫(yī)藥,2010(25):1-3.
[9]吳春城,謝會忠.非甾體抗炎藥和幽門螺桿菌感染對消化性潰瘍并發(fā)出血的影響[J].中國全科醫(yī)學(xué),2010,13(8):824-826.
[10]彭學(xué).幽門螺旋桿菌感染及非甾體抗炎藥對消化性潰瘍出血的影響研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(2):220-221.
[11]Lin S C,Wu K L,Chiu K W,et al.Risk factors influencing heoutcome of peptic ulcer bleeding in end stage renal diseases after initial endoscopic haemostasis[J].Int J Clin Pract,2012,66(8):774-781.
[12]陳翀,張月華,張艷,等.幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍臨床特征及與出血關(guān)系的臨床研究[J].國際消化病雜志,2013,33(3):207-208.
[13]吳秀華,段偉,王陵,等.消化性潰瘍出血36例回顧性分析[J].第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報,2011(8):115-118.
[14]Hung L C T,Ching J L,Sung J J Y,et al.Long-term Outcome of Helicobacter pylori-Negative IdiopathicBleeding Ulcers[J].A Prospective Cohort Study Gastroenterology,2005(128):1845-1850
[15]王瑩,王秀英,王敏琴.幽門螺桿菌感染及非甾體抗炎藥致消化性潰瘍并出血的相關(guān)性研究[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2011,3(16):1092-1095.
[16]Wong G L,Wong V W,Chan Y,et al.High incidence of mortality and recurrent bleeding in patients with Helicobaeter pylori-negative idiopathic bleeding ulcers[J].Gastroenterology,2009(137):525-531.
[17]Chu K M,Kwok K F,Law S,et al.Patients with Helicobacter pylori positive and negative duodenal ulcers have distinct clinical characteristics [J].World J Gastroenterol,2005,11(23):3518-3522.■
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文章編號:1671-1246(2016)12-0088-03