超聲心動(dòng)圖對(duì)先心病肺動(dòng)脈高壓(PAH)患者右心功能評(píng)價(jià)的意義

王昕朋，安　喆，魏　君，王志遠(yuǎn)，吳　雙，張文琪，陳麗波

(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春130033)

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超聲心動(dòng)圖對(duì)先心病肺動(dòng)脈高壓(PAH)患者右心功能評(píng)價(jià)的意義

王昕朋，安喆，魏君，王志遠(yuǎn)，吳雙，張文琪，陳麗波*

(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春130033)

肺動(dòng)脈高壓(PAH)不僅是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而且作為右心衰竭的最主要原因[1,2]，其病因復(fù)雜，診斷流程十分繁瑣，如何能做到疾病的早期診斷和對(duì)患者進(jìn)行個(gè)體化的預(yù)后判斷和治療，是目前國(guó)際上研究的熱點(diǎn)。右心導(dǎo)管檢查是診斷PAH的金標(biāo)準(zhǔn)，但作為有創(chuàng)檢查限制了其臨床應(yīng)用。因?yàn)橛倚氖倚螒B(tài)結(jié)構(gòu)的不對(duì)稱性，決定了臨床上對(duì)右心功能評(píng)價(jià)的窘境[3]。因此，開發(fā)一種無(wú)創(chuàng)、便捷的方法對(duì)PAH患者右心功能評(píng)價(jià)和評(píng)估預(yù)后非常重要，既可以減輕患者的痛苦、降低患者的醫(yī)療費(fèi)用，還可以為醫(yī)生實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)病情提供必要的幫助。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象

2013年-2015年我院實(shí)施介入治療的先心病肺動(dòng)脈高壓患者60人，其中男24例，女36例，年齡25-72歲，平均47歲。根據(jù)歐洲心臟學(xué)會(huì)(ESC)和歐洲呼吸協(xié)會(huì)(ERS)推薦2009肺動(dòng)脈高壓診斷和治療的指南中肺動(dòng)脈高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，靜息狀態(tài)下心導(dǎo)管測(cè)定的平均肺動(dòng)脈壓>25mmHg，肺血管阻力>3wood單位可以確診為肺動(dòng)脈高壓。在無(wú)右心室流出道梗阻及肺動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)與右心室收縮壓(RVSP)在肺動(dòng)脈瓣開放時(shí)大致相當(dāng)。因此可以通過(guò)三尖瓣反流速度估測(cè)PASP，公式：估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓(EPASP)=三尖瓣反流壓差(4VTRVmax2)+右房壓(RAP根據(jù)右心大小、三尖瓣反流嚴(yán)重程度估測(cè)為5、10、15mmHg，1mmHg=0.133kPa,RAP一般設(shè)定為10mmHg)。目前國(guó)際推薦超聲心動(dòng)圖擬診肺動(dòng)脈高壓的PASP標(biāo)準(zhǔn)為：PASP>40mmHg[4]。按PASP值劃分肺動(dòng)脈高壓嚴(yán)重程度，輕度：40mmHg80mmHg。本組擬診為輕度PAH患者28例，中度PAH患者22例，重度PAH患者10例。

1.2儀器與方法

采用GEVIVID7.0Dimension型彩色多普勒超聲診斷儀,M3s探頭，探頭頻率2.0-4.0MHz。所有患者術(shù)前及術(shù)后3-6個(gè)月行常規(guī)完整經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查。檢查內(nèi)容包括二維和多普勒超聲心動(dòng)圖。在心尖四腔心切面上，啟動(dòng)組織多普勒成像模式，分別將取樣容積置于三尖瓣環(huán)水平室間隔(IVS)、右心室游離壁(RVLW)，獲得三尖瓣環(huán)心肌運(yùn)動(dòng)TVI曲線。測(cè)量等容舒張時(shí)間IVRT，等容收縮時(shí)間IVST和射血時(shí)間ET，通過(guò)計(jì)算右心室做功指數(shù)即Tei指數(shù)(IVRT+IVST)/RVET[5，6]對(duì)先心病肺動(dòng)脈高壓患者右心功能進(jìn)行評(píng)價(jià)及評(píng)估預(yù)后。組織多普勒(IVRT+IVST)/RVET正常值為0.55[7]。

1.3血清N端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)檢測(cè)

患者空腹(禁食水8-10h)，不吸氧狀態(tài)下，靜息狀態(tài)30min，抽取肘靜脈血，應(yīng)用強(qiáng)生VITROS5600全自動(dòng)生化免疫分析儀進(jìn)行測(cè)定，試劑盒建議血清NT-proBNP正常值：0.0-125.0pg/ml。采用羅氏參考標(biāo)準(zhǔn),以300pg/ml為右心功能受損指標(biāo)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2結(jié)果

2.1先心病肺動(dòng)脈高壓患者血清NT-proBNP水平及超聲心動(dòng)圖的檢查結(jié)果分析

從表1結(jié)果可見，各組PAH患者血清NT-proBNP水平均超過(guò)300pg/ml，提示患者右心功能受損，且隨PAH嚴(yán)重程度的增加而升高，與輕度PAH組相比，差異顯著(P<0.05)。與輕度PAH組相比，重度PAH患者更容易出現(xiàn)中重度右房、右室擴(kuò)大，差異顯著(P<0.05)。三組患者肺動(dòng)脈內(nèi)徑均有不同程度擴(kuò)張，組間差異顯著(P<0.05)。肺動(dòng)脈高壓患者較易出現(xiàn)明顯三尖瓣反流，組間差異不顯著(P>0.05)。

表1　各組治療前血清NT-proBNP及超聲心動(dòng)圖的檢查結(jié)果±s)

與輕度PAH比較，*P<0.05；與重度PAH比較，#P<0.05

2.2PAH患者治療前后各組(IVRT+IVST)/RVET值

PAH患者治療前各組(IVRT+IVST)/RVET值均較正常值增高，但組間差異不顯著(P>0.05)，治療后(IVRT+IVST)/RVET值均明顯降低，與治療前比較差異顯著(P<0.05)。見表2。

表2　各組治療前后(IVRT+ IVST)/ RVET值

與治療前比較，*P<0.05

3討論

肺動(dòng)脈高壓是多病因且嚴(yán)重威脅人類健康的病征，疾病的終點(diǎn)為不可逆性右心衰竭。決定肺動(dòng)脈高壓最終預(yù)后的關(guān)鍵點(diǎn)是右心功能和肺血管阻力，而并非肺動(dòng)脈壓力本身。因此，有關(guān)右心功能和肺血管阻力的參數(shù)是評(píng)估肺動(dòng)脈高壓的核心數(shù)據(jù)。研究表明,世界衛(wèi)生組織心功能分級(jí)、血清BNP、超聲心動(dòng)圖指標(biāo)及血流動(dòng)力學(xué)可用于評(píng)估肺動(dòng)脈高壓患者治療方案及預(yù)后[8]。

本研究通過(guò)對(duì)介入治療前后先心病PAH患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)包括右心壓力、右心形態(tài)結(jié)構(gòu)、右心功能及血清NT-proBNP水平的檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)治療前各組PAH患者血清NT-proBNP水平均超過(guò)300pg/ml，提示患者右心功能受損，且隨PAH嚴(yán)重程度的增加而升高，與輕度PAH組相比，差異顯著(P<0.05)，但因NT-proBNP水平受年齡、性別、腎功能等多種因素影響，故應(yīng)結(jié)合其他右心功能評(píng)價(jià)指標(biāo)合理評(píng)價(jià)。右心的形態(tài)學(xué)改變及中重度三尖瓣返流均與肺動(dòng)脈高壓嚴(yán)重程度平行，說(shuō)明肺動(dòng)脈壓力增高是造成上述改變的始動(dòng)因素。右心室做功指數(shù)，即Tei指數(shù)，最早由TeiC等提出，被應(yīng)用于多種疾病心臟功能的評(píng)價(jià)，可利用脈沖多普勒及組織多普勒測(cè)得[7]，且組織多普勒測(cè)值較脈沖多普勒測(cè)值可靠性更高，是反映右心室整體功能的指標(biāo)，相對(duì)獨(dú)立于前、后負(fù)荷、形態(tài)結(jié)構(gòu)變化及心率，與右心室面積變化積分和應(yīng)變參數(shù)比，受負(fù)荷影響相對(duì)較少，即使聲窗不理想結(jié)果也有較高的可信度[9]。本文通過(guò)觀測(cè)治療前后(IVRT+IVST)/RVET比值等指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化，發(fā)現(xiàn)雖然PAH患者治療前各組(IVRT+IVST)/RVET值均較正常值增高，與血清NT-proBNP水平提示的右心功能受損一致，但組間差異不顯著(P>0.05)，治療后(IVRT+IVST)/RVET值均明顯降低，與治療前比較差異顯著(P<0.05)，提示介入治療后先心病患者右心功能顯著改善。本研究確定超聲無(wú)創(chuàng)評(píng)價(jià)先心病肺動(dòng)脈高壓患者右心功能新指標(biāo)(IVRT+IVST)/RVET可作為早期評(píng)估及判斷預(yù)后的一個(gè)有效手段，為臨床肺動(dòng)脈高壓患者右心功能評(píng)價(jià)提供依據(jù)。

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*通訊作者

文章編號(hào)：1007-4287(2016)06-1019-03

(收稿日期：2015-10-29)