不同治療策略急性心源性肺水腫患者的臨床特點分析

何麗蓉，況九龍，李自強，康 蘋

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不同治療策略急性心源性肺水腫患者的臨床特點分析

何麗蓉，況九龍，李自強，康 蘋

330006江西省南昌市，南昌大學第二附屬醫(yī)院呼吸內科(何麗蓉，況九龍，李自強)，信息科(康蘋)

【摘要】目的探討不同治療策略急性心源性肺水腫(ACPE)患者的臨床特點，為ACPE患者救治提供臨床參考依據(jù)。方法回顧性分析2012年1月—2014年12月在南昌大學第二附屬醫(yī)院住院期間發(fā)生ACPE的122例患者的臨床資料，根據(jù)治療策略不同分為常規(guī)治療組48例、無創(chuàng)機械通氣治療組31例及有創(chuàng)機械通氣治療組43例。記錄3組患者的一般資料、實驗室檢查結果、科室分布、預后及并發(fā)癥發(fā)生情況。結果3組患者性別、年齡、pH值、動脈血氧分壓(PaO2)、B型腦鈉肽(BNP)、肌鈣蛋白水平、急性生理學與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ評分)比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；3組患者動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；其中無創(chuàng)機械通氣治療組患者PaCO2較常規(guī)治療組升高(P<0.05)。ACPE主要發(fā)生在呼吸科54例(44.3%),其次為綜合ICU 31例(25.5%)、心血管內科19例(15.6%)、外科10例(8.2%)。3組患者7 d以上死亡、心源性休克及心搏呼吸驟停并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；3組患者死亡、7 d內死亡、意識障礙及呼吸衰竭并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論患者發(fā)生ACPE應根據(jù)不同的病情選擇不同的治療措施，存在高碳酸血癥者行無創(chuàng)機械通氣治療更易獲益。常規(guī)治療和有創(chuàng)機械通氣治療仍為主要治療方式，無創(chuàng)機械通氣治療臨床運用受限，采用有創(chuàng)機械通氣治療的患者因存在難以糾正的低氧血癥，導致病死率高、嚴重并發(fā)癥發(fā)生率高。

【關鍵詞】肺水腫；治療；通氣機，機械；醫(yī)院科室；回顧性研究

何麗蓉，況九龍，李自強，等.不同治療策略急性心源性肺水腫患者的臨床特點分析[J].中國全科醫(yī)學，2016，19(17)：2089-2093.[www.chinagp.net]

He LR,Kuang JL,Li ZQ,et al.Clinical features of acute cardiac pulmonary edema patients with different therapeutic strategies[J].Chinese General Practice，2016，19(17)：2089-2093.

急性心源性肺水腫(ACPE)是臨床常見的急重癥，ACPE常由于各種原因導致肺泡及肺間質水腫、肺水增加、彌散功能障礙、肺容量減少、肺順應性降低、氣道阻力增加，呼吸肌做功增加，呼吸窘迫，影響氣體交換，常迅速導致嚴重低氧血癥。常規(guī)治療包括吸氧、強心、利尿、擴張血管、激素等，大部分ACPE患者經(jīng)初始治療，癥狀可迅速緩解，仍有部分患者呈進行性惡化，因嚴重低氧血癥導致呼吸衰竭、循環(huán)衰竭而死亡。國外流行病學研究發(fā)現(xiàn)，ACPE病死率可高達10%～20%[1]，尤其是老年人、存在多系統(tǒng)疾病患者。對于常規(guī)治療難以糾正的呼吸衰竭，機械通氣是治療ACPE的重要手段。2008年歐洲心臟病學會在急、慢性心功能不全診治規(guī)范中將無創(chuàng)機械通氣治療策略納入到搶救ACPE引起的呼吸衰竭治療中，且列為ⅠA類證據(jù)[2]。但是無創(chuàng)機械通氣及有創(chuàng)氣管插管治療是一種復雜的操作技術，其作為ACPE引起嚴重低氧血癥的重要救治措施，臨床醫(yī)師及各科室對其了解和運用方面存在很大差異,本研究旨在分析不同治療策略ACPE患者的臨床特點，希望提高ACPE搶救成功率及治愈率。

1對象與方法

1.1研究對象選取2012年1月—2014年12月在南昌大學第二附屬醫(yī)院住院期間發(fā)生ACPE的患者。納入標準：(1)年齡14～95歲；(2)符合ACPE標準：①均因入院時或住院期間病情加重，突發(fā)氣促，呼吸頻率≥30次/min，端坐呼吸，嚴重發(fā)紺，大汗，咳粉紅色泡沫樣痰，心率增快。②吸入空氣時脈搏血氧飽和度(SpO2)<92%。③雙肺內廣泛水泡音和哮鳴音，床旁胸部X線片示典型蝴蝶形大片陰影，由肺門向周圍擴展的急性肺水腫表現(xiàn)。排除標準：年齡<14歲或>95歲；因各種原因放棄治療；入院后很快死亡而未能完成實驗室檢查者?；颊咴诎l(fā)生呼吸困難時，根據(jù)搶救記錄信息由1名主治醫(yī)師和1名副主任醫(yī)師根據(jù)急救過程判定做出診斷，共收治符合納入與排除標準的ACPE患者122例，其中男71例，女51例；年齡14～95歲；原發(fā)疾病：慢性阻塞性肺疾病54例，膿毒癥31例，冠心病19例，外科術后10例，腦梗死3例，急性白血病2例，肺癌2例，腎功能不全1例。

1.2方法記錄患者的性別、年齡、原發(fā)疾?。话l(fā)生ACPE后立即采集靜脈血4 ml,室溫下放置30 min,2 000 r/min離心15 min(離心半徑5 cm)，立即檢測血B型腦鈉肽(BNP)、肌鈣蛋白水平，試劑盒均購自浙江愛康生物有限公司；股動脈、橈動脈或者足背動脈采集動脈血2 ml，檢測血pH值、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，血氣分析設備為美國GEM3000檢測儀；依據(jù)檢查結果及基本情況評估患者發(fā)生ACPE 24 h內的急性生理學與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ評分)。

1.3分組及治療根據(jù)治療策略不同分為常規(guī)治療組48例、無創(chuàng)機械通氣治療組31例及有創(chuàng)機械通氣治療組43例。

1.3.1常規(guī)治療組給予抗心力衰竭+吸氧，治療2 h后呼吸頻率、心率無下降，PaO2>60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或者SpO2>85%?；颊呔“胱唬鶕?jù)血壓水平控制血壓，硝普鈉(江西制藥有限責任公司)按5 μg·kg-1·min-1開始微量泵泵入直至癥狀緩解，目標收縮壓為<120 mm Hg；利尿〔呋塞米(江西制藥有限責任公司)40 mg靜脈注射〕；正性肌力藥物〔去乙酰毛花苷(江西制藥有限責任公司)0.4 mg緩慢靜脈注射〕；鎮(zhèn)靜藥物〔鹽酸嗎啡注射液(江西制藥有限責任公司)5 mg靜脈注射〕。予45%高流量乙醇濕化給氧。并予心電、血壓及SpO2監(jiān)測。

1.3.2無創(chuàng)機械通氣治療組常規(guī)治療2 h后呼吸頻率、心率下降，PaO2<60 mm Hg或者SpO2<85%?；颊呔诔Ｒ?guī)治療基礎上，使用美國偉康BiPAP型呼吸機經(jīng)鼻罩無創(chuàng)機械通氣，若漏氣量大或者鼻梁部損傷時改用面罩吸氧。無創(chuàng)機械通氣模式為S/T模式，初始吸氣壓(IPAP)25 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，呼氣末正壓通氣(PEEP)5 cm H2O，根據(jù)血壓、SpO2及肺部啰音變化，滴定式調節(jié)IPAP及PEEP至潮氣量5～7 ml/kg。每5 min觀察1次，排除擴張血管藥物的影響，若血壓無明顯降低(≥90/60 mm Hg)，SpO2及肺部啰音改善不明顯，IPAP、PEEP各增加2 cm H2O；若血壓無明顯降低(≥90/60 mm Hg)，SpO2及肺部啰音改善明顯，維持參數(shù)不變；若血壓明顯降低(<90/60 mm Hg)，IPAP、PEEP各下調1 cm H2O，以達到理想清除肺水腫(肺部啰音消失或少許)、SpO2>92%，而盡量減少正壓通氣對血流動力學的不利影響。吸氧濃度為50%。

1.3.3有創(chuàng)機械通氣治療組經(jīng)面罩吸氧/無創(chuàng)機械通氣治療2 h后失敗及行脫機試驗失敗者；氣道滲出物/分泌物增多；出現(xiàn)意識障礙、嚴重心源性休克、心搏呼吸驟停者。采用喉鏡明視或盲探插入導管：(1)左手持喉鏡沿患者右側口角置入鏡片，將舌體推向左側后使鏡片移至正中，見到腭垂。(2)鏡片進入咽喉部并見到會厭。(3)彎鏡片置入舌根與會厭交界外，使患者頭向后仰再上提喉鏡，隨之會厭翹起而暴露聲門。(4)將導管經(jīng)聲門裂插入氣管內，塞入牙墊后退出喉鏡，妥善固定導管和牙墊，接上麻醉機。

1.4觀察指標比較3組患者的一般資料(性別、年齡)、實驗室檢查指標(pH值、PaO2、PaCO2、BNP、肌鈣蛋白水平、APACHEⅡ評分)、科室分布、預后(死亡、7 d內死亡、7 d以上死亡)及并發(fā)癥(意識障礙、心源性休克、呼吸衰竭、心搏呼吸驟停)發(fā)生情況。

2結果

2.1一般資料及實驗室檢查指標3組患者性別、年齡、pH值、PaO2、BNP、肌鈣蛋白水平、APACHEⅡ評分比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；3組患者PaCO2比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；其中無創(chuàng)機械通氣治療組患者PaCO2較常規(guī)治療組升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表1)。

2.2科室分布ACPE主要發(fā)生在呼吸科54例(44.3%),其次為綜合ICU 31例(25.5%)、心血管內科19例(15.6%)、外科10例(8.2%)；常規(guī)治療組主要分布在呼吸科和心血管內科，無創(chuàng)機械通氣治療組和有創(chuàng)機械通氣治療組主要分布在呼吸科和綜合ICU(見表2)。

2.3預后及并發(fā)癥發(fā)生情況3組患者7 d以上死亡、心源性休克、心搏呼吸驟停并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；3組患者死亡、7 d內死亡、意識障礙、呼吸衰竭并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；其中無創(chuàng)機械通氣治療組患者意識障礙、呼吸衰竭并發(fā)癥發(fā)生率較常規(guī)治療組升高，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；有創(chuàng)機械通氣治療組患者死亡、7 d內死亡、意識障礙并發(fā)癥發(fā)生率較常規(guī)治療組和無創(chuàng)機械通氣治療組升高，呼吸衰竭并發(fā)癥發(fā)生率較常規(guī)治療組升高，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表3)。

3討論

ACPE是臨床上常見的急危重癥，盡管目前診斷及醫(yī)療水平提高，仍存在一定的死亡風險，尤其是急性心肌梗死引起的急性肺水腫，病死率更高[3]。機械通氣治療ACPE引起的低氧血癥或難以糾正的呼吸衰竭作用已經(jīng)被證實。研究證明，無創(chuàng)機械通氣是治療ACPE引起低氧血癥的首要選擇[4]。ACPE患者經(jīng)藥物治療無效加用無創(chuàng)機械通氣治療后可改善氣體交換，糾正頑固性低氧血癥和部分患者的高碳酸血癥，臨床癥狀得到改善[5]。Gray等[6]通過前瞻性、雙盲、多中心研究對1 069例ACPE患者進行早期持續(xù)正壓通氣(CPAP)治療、雙水平正壓通氣治療與常規(guī)吸氧治療，研究發(fā)現(xiàn)CPAP治療、雙水平正壓通氣治療相對于常規(guī)吸氧治療均可減少ACPE患者早期呼吸困難、酸中毒等癥狀,但是對改善患者隨后的氣管插管率、7 d病死率及30 d病死率無差異。因此對于無創(chuàng)機械通氣治療ACPE患者，有學者認為不應過分強調無創(chuàng)機械通氣治療的好處，需結合患者的病情變化[7]。Nava等[8]研究也提示,PaCO2是決定ACPE患者應用無創(chuàng)機械通氣治療是否有效的重要因素，若PaCO2>45 mm Hg，無創(chuàng)機械通氣治療能明顯降低氣管插管率和病死率，但對PaCO2≤45 mm Hg的患者，無創(chuàng)機械通氣治療并無益處。多因素分析認為，PaO2下降、pH值升高、低碳酸血癥與無創(chuàng)機械通氣治療失敗有關[9]?？赡芤驗镻aCO2升高常提示ACPE持續(xù)時間較長或病情較重，不僅出現(xiàn)低氧血癥，且出現(xiàn)呼吸肌疲勞導致通氣功能障礙，而無創(chuàng)機械通氣治療時，IPAP與PEEP之差可增加潮氣量，減少自主呼吸做功，降低氧耗量與CO2產(chǎn)生量。本研究發(fā)現(xiàn)臨床科室選擇無創(chuàng)機械通氣治療多見于PaCO2升高的ACPE患者，這部分人群無創(chuàng)機械通氣治療更易獲益。

表1　3組患者一般資料及實驗室檢查指標比較

注：PaO2=動脈血氧分壓，PaCO2=動脈血二氧化碳分壓，BNP=B型腦鈉肽，APACHEⅡ評分=急性生理學與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ；a為χ2值，b為Z值，余檢驗統(tǒng)計量值為F值；與常規(guī)治療組比較，cP<0.05

表2　不同治療策略ACPE患者科室分布情況〔n(%)〕

表3　3組患者預后及并發(fā)癥發(fā)生情況比較〔n(%)〕

注：與常規(guī)治療組比較，aP<0.05;與無創(chuàng)機械通氣治療組比較，bP<0.05

機械通氣是一種比較復雜的技術，無創(chuàng)機械通氣的應用在很多醫(yī)院及科室并沒有得到廣泛接受，甚至在歐洲等臨床醫(yī)學發(fā)達的國家也沒有得到廣泛接受[10]。目前對于無創(chuàng)機械通氣治療ACPE引起的低氧血癥傳統(tǒng)觀念上多是“被動選擇”，即在吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、擴張血管及強心等常規(guī)治療后，患者仍存在難以糾正的呼吸衰竭時，臨床上相關科室才可能考慮到無創(chuàng)機械通氣治療或者氣管插管[11-12]。Plaisance等[13]采用單中心、隨機、前瞻性方法，對于ACPE患者在院外急救車上早期給予CPAP干預，發(fā)現(xiàn)早期CPAP干預組治療后患者癥狀改善明顯，氣管插管率減少,病死率降低。雖然這項研究是單中心且沒有設立對照組，但是根據(jù)每年院前CPAP運用的統(tǒng)計，發(fā)現(xiàn)2003年以來CPAP在院前應用率由21.0%上升到2007年的59.8%，并且發(fā)現(xiàn)52%的院前經(jīng)無創(chuàng)機械通氣治療的ACPE患者呼吸頻率、血壓及心率明顯下降，其中32%的患者避免了隨后的氣管插管[14]。Weitz等[15]認為，早期CPAP及無創(chuàng)機械通氣治療應在急性心功能不全發(fā)生1 h內，也就是說早期在院前或者急救室對此類患者進行無創(chuàng)機械通氣治療有重要意義。但是院前對于ACPE的判斷是導致無創(chuàng)機械通氣治療是否及時的重要原因，雖然先進診斷技術及設備的運用，仍有臨床醫(yī)生對于14%的ACPE引起呼吸困難無法早期判斷[16]。其次運用無創(chuàng)機械通氣多滯后,無法進行早期的通氣治療。Maheshwari等[17]研究發(fā)現(xiàn)，因ACPE入住急診室的患者，發(fā)生急性低氧血癥癥狀時僅有33%的患者在急診室得到無創(chuàng)機械通氣治療。Crimi等[18]研究歐洲地區(qū)各臨床科室醫(yī)生對于無創(chuàng)機械通氣技術的運用問題時發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)機械通氣在治療ACPE方面，呼吸科醫(yī)師使用此治療措施明顯多于重癥監(jiān)護室及麻醉室等。本研究同樣發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)機械通氣治療運用僅達到25.4%(31/122),常規(guī)治療及有創(chuàng)機械通氣治療仍為搶救ACPE患者最主要的治療方式，臨床科室對于無創(chuàng)機械通氣的運用僅集中于呼吸科、綜合ICU。

對于ACPE產(chǎn)生的難治性低氧血癥采用無創(chuàng)機械通氣治療還是有創(chuàng)機械通氣治療仍存在爭論。20世紀30年代臨床學者認為CPAP用于治療ACPE，與常規(guī)治療比較可以改善患者癥狀，降低病死率及后期氣管插管率[19]。Peter等[20]將2005年以前關于CPAP、無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)及常規(guī)治療進行臨床薈萃分析，認為無創(chuàng)機械通氣治療改善ACPE患者癥狀方面以及減少ACPE患者的氣管插管率是有效的。本研究發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)機械通氣治療ACPE患者病死率與常規(guī)治療比較，無論是早期(7 d內)病死率還是7 d以上病死率均無差異，而早期即需選擇有創(chuàng)機械通氣治療的患者近期病死率明顯升高，可能與這類患者存在難以糾正的呼吸衰竭及各種原因誘發(fā)的意識喪失有關。

綜上所述，目前多數(shù)研究認為機械通氣是改善ACPE患者低氧血癥的有效措施，而無創(chuàng)機械通氣能早期改善患者癥狀，迅速糾正低氧，縮短危險期。目前國內關于無創(chuàng)機械通氣治療ACPE的研究多為單中心、小樣本研究，研究方面多集中在無創(chuàng)機械通氣應用。本研究回顧性分析不同治療策略ACPE患者的臨床特點,發(fā)現(xiàn)常規(guī)治療及有創(chuàng)機械通氣治療仍是ACPE患者的主要治療方式，存在高碳酸血癥的ACPE患者無創(chuàng)機械通氣治療更易獲益，但無創(chuàng)機械通氣治療臨床運用科室受限,早期運用缺乏，因此充分開展無創(chuàng)機械通氣治療ACPE患者值得進一步研究。

作者貢獻：何麗蓉、況九龍進行試驗設計與實施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對文章負責；何麗蓉、李自強、康蘋進行試驗實施、評估、資料收集；況九龍進行質量控制及審校。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：陳素芳)

Clinical Features of Acute Cardiac Pulmonary Edema Patients With Different Therapeutic Strategies

HELi-rong,KUANGJiu-long,LIZi-qiang,etal.

DepartmentofRespiratoryMedicine,theSecondAffiliatedHospitalofNanchangUniversity,Nanchang330006,China

【Abstract】ObjectiveTo explore the clinical features of patients with acute cardiac pulmonary edema(ACPE) with different therapeutic strategies,and to provide the clinical reference for ACPE treatment.MethodsThe clinical data of 122 patients who got ACPE in the Second Affiliated Hospital of Nanchang University from January 2012 to December 2014 was analyzed retrospectively,cases were divided into conventional therapy group(48 cases),non-invasive mechanical ventilation therapy group(31 cases),and invasive mechanical ventilation therapy group(43 cases).The general data,laboratory test results,department distribution,prognosis and complication of cases were recorded.ResultsThere were no significant difference in gender,age,pH value,PaO2,levels of BNP and troponin,and APACHEⅡ score among three groups of patients(P>0.05);There was significant difference in PaCO2 among three groups of patients(P<0.05);PaCO2 of patients in non-invasive mechanical ventilation therapy group was significantly higher than that of patients in conventional therapy group(P<0.05).Most ACPE cases(54 cases,44.3%) were found in department of respiratory medicine,31 ACPE cases(25.5%) were found in general ICU,19 ACPE cases(15.6%) were found in department of cardiology,10 ACPE cases(8.2%) were found in department of surgery.There were no significant difference in incidences of death after 7 days,cardiogenic shock and cardio-respiratory arrest(P>0.05);There were significant differences in incidences of death,death in 7 days,disturbance of consciousness and respiratory failure among 3 groups of patients(P<0.05).ConclusionACPE patients should be treated according to different conditions,cases with hypercapnia can benefit from non-invasive mechanical ventilation therapy.The conventional therapy and invasive mechanical ventilation therapy are the two main treatment methods selected by clinical departments,application of non-invasive mechanical ventilation therapy is limited,cases who receive invasive mechanical ventilation therapy always have refractory hyoxemia,thus a high mortality and high incidence of severe complications can be observed.

【Key words】Pulmonary edema；Therapy；Ventilators,mechanical；Hospital departments；Retrospective studies

基金項目：江西省南昌市科技支撐計劃項目(2010 95-49)

通信作者：況九龍，330006 江西省南昌市，南昌大學第二附屬醫(yī)院呼吸內科；E-mail：kuangjl1957@126.com

【中圖分類號】R 541.63

【文獻標識碼】A

doi：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.17.020

(收稿日期：2015-12-26；修回日期：2016-04-26)

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