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    羥苯磺酸鈣治療腦梗死的療效及對CRPNPY的影響

    2016-07-18 07:58:06王海民
    中國實用神經(jīng)疾病雜志 2016年12期
    關(guān)鍵詞:c反應(yīng)蛋白腦梗死

    王海民

    北京市豐臺區(qū)鐵營醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 北京 100079

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    羥苯磺酸鈣治療腦梗死的療效及對CRPNPY的影響

    王海民

    北京市豐臺區(qū)鐵營醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科北京100079

    【摘要】目的評估羥苯磺酸鈣治療腦梗死的療效及對C反應(yīng)蛋白(CRP)、神經(jīng)肽Y(NPY)的影響。方法采用隨機數(shù)字表法將本院收治的腦梗死患者80例分為研究組和對照組各40例,2組均給予基礎(chǔ)治療,研究組加用羥苯磺酸鈣治療,比較2組治療21 d后的臨床療效、CRP、NPY等指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療前2組TNF-a、IL-6、CRP、NPY、IL-8、SOD檢查值比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后2組上述指標(biāo)值較治療前均顯著降低,研究組降低更顯著(P<0.05)。治療前2組NIHSS、BI指數(shù)、梗死灶周圍水腫面積比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后較治療前均顯著改善(P<0.05),研究組優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療21 d研究組顯效率62.5%,顯著高于對照組的40%(P<0.05),研究組有效率85%,高于對照組的72.5%,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論羥苯磺酸鈣結(jié)合常規(guī)基礎(chǔ)治療腦梗死能夠更加顯著改善患者的炎癥反應(yīng)、腦水腫情況,從而進一步提高治療效果。

    【關(guān)鍵詞】羥苯磺酸鈣;腦梗死;C反應(yīng)蛋白;神經(jīng)肽Y

    急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)也被稱為缺血性腦卒中,是一種神經(jīng)內(nèi)科常見的心腦血管疾病,常發(fā)于40~60歲的中老年人群[1]。本研究對我院收治的80例腦梗死患者分別實施常規(guī)治療措施與聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療,對比分析其臨床療效與血清生化指標(biāo)情況,現(xiàn)報告如下。

    1對象與方法

    1.1納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合1996年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],入院進行CT、MRI輔助檢查證實為前循環(huán)供血區(qū)腦梗死;(2)起病48 h內(nèi)入院治療,治療時間不低于48 h;(3)NIHSS評分≥1分,意識水平評分≤1分;(4)患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并嚴(yán)重的肝、腎、心功能衰竭患者;(2)合并急慢性感染、顱腦出血、腫瘤患者;(3)合并血液系統(tǒng)疾病患者;(4)既往伴有癡呆、認(rèn)知功能障礙或精神性疾病患者;(5)對本研究治療藥物有嚴(yán)重過敏反應(yīng)患者;(6)長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物患者。

    1.2一般資料選取本院神經(jīng)內(nèi)科2013-04—2014-08收治的80例腦梗死老年患者為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分為研究組和對照組各40例。研究組40例,男18例,女22例;年齡51~82歲,平均(65.84±9.77)歲;病程6~48 h,平均(17.4±11.2)h;既往病史:冠心病7例,高血壓24例,糖尿病12例;Pullicino公式計算梗死病灶體積,大梗死病灶(>10 cm3)0例,中梗死病灶(5~10 cm3)22例,小梗死病灶(≤5 cm3)18例;梗死部位:基底節(jié)18例,腦室旁10例,腦干7例,丘腦3例,小腦2例。對照組40例,男25例,女15例;年齡47~83歲,平均(69.25±10.14)歲;病程8~48 h,平均(18.3±10.2)h;既往病史:冠心病7例,高血壓20例,合并糖尿病12例;大梗死病灶0例,中梗死病灶21例,小梗死病灶19例;梗死部位:基底節(jié)20例、腦室旁10例、腦干5例、丘腦3例、小腦2例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2治療方法所有患者均采用常規(guī)的控制血脂、血壓等治療措施,口服阿托伐他丁鈣片,20 mg/次,1次/d,阿司匹林50 mg/次,1次/d,依達(dá)拉奉30 mg+100 mL 0.9%氯化鈉注射靜滴,2次/d。研究組在此基礎(chǔ)上口服羥苯磺酸鈣,0.5 g/次,3次/d。

    1.3指標(biāo)檢測方法抽取所有患者治療前與治療21 d后空腹靜脈血5 mL,注入至不抗凝試管內(nèi)凝固后,置于80-2臺式離心機4 000 r/min離心10 min,分離血清保存于-20 ℃冰箱中待檢。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)方法檢測腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、神經(jīng)肽Y(NPY),檢測試劑購自美國貝克曼庫爾特公司。C反應(yīng)蛋白(CRP)、氧化應(yīng)激產(chǎn)物超氧化物歧化酶(SOD)采用免疫比濁法,使用日本東芝120型生化分析儀進行檢測,其試劑盒購自上?;骺萍加邢薰?。

    1.4觀察指標(biāo)及療效標(biāo)準(zhǔn)比較2組治療前與治療21 d后的神經(jīng)功能缺損癥狀評分(NIHSS)、巴氏指數(shù)(BI)的變化情況;比較2組治療前與治療21 d后TNF-α、IL-6、CRP、NPY、IL-8、SOD的變化情況;比較2組治療前與治療7 d、14 d的梗死病灶周圍水腫面積;治療21 d后的臨床療效。

    采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損量表(NIHSS)測定神經(jīng)功能缺損評分[3];臨床療效標(biāo)準(zhǔn):基本治愈:神經(jīng)缺損功能評分減少91%~100%,病殘程度0級;顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;進步:神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%;無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少<17%;惡化:患者死亡或神經(jīng)功能缺損評分增加>18%。顯效率=(基本治愈+顯著進步)/本組樣本量×100%,有效率=(基本治愈+顯著進步+進步)/本組樣本量×100%。巴氏指數(shù)(BI):總分100分,用于評估患者的生活能力及殘疾程度,0~20分為極嚴(yán)重度病殘疾;21~50分為重度病殘疾;51~75分為中度病殘疾;76~95分為輕度病殘疾;>95分為基本正常。

    2結(jié)果

    2.12組治療前后血清炎癥因子等指標(biāo)比較2組治療后TNF-α、IL-6、CRP、NPY、IL-8、SOD檢查值均較治療前顯著降低,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組治療前后血清炎癥因子等指標(biāo)變化情況比較±s)

    注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

    2.22組治療前后NIHSS、BI指數(shù)比較治療后2組NIHSS、BI指數(shù)評分較治療前均顯著改善(P<0.05),研究組改善更顯著(P<0.05)。見表2。

    表2 2組治療前后NIHSS、BI指數(shù)變化情況,分)

    注:與治療前比較,*P<0.05

    2.32組治療前后梗死病灶周圍水腫面積變化比較治療后7 d、14 d 2組梗死病灶周圍水腫面積均顯著減小,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 2組治療前后梗死病灶周圍水腫面積比較±s,mm2)

    2.42組臨床療效比較治療21 d后,研究組顯效率顯著高于對照組(P<0.05),有效率高于對照組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

    表4 2組臨床療效比較 [n(%)]

    3討論

    急性腦梗死(ACI)是臨床上心腦血管疾病的一種,是由腦血管阻礙、血流中斷所致局部腦組織缺血、缺氧性壞死,且多發(fā)于中老年群體。其發(fā)病機制為位于頸動脈或顱內(nèi)動脈的粥樣硬化,屬于慢性的炎癥性反應(yīng)過程[4]。研究[5]顯示,在腦梗死發(fā)病初期,動脈內(nèi)膜斑塊沉積、斑塊性質(zhì)改變、血栓形成過程中,血清IL-6、IL-8、CRP與TNF-α等細(xì)胞因子介導(dǎo)的大量炎癥細(xì)胞與NPY水平升高,并參與其中,導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷與血小板活化,降低機體內(nèi)血清蛋白水平,加重炎性腦水腫、缺血缺氧等病理變化,促進血栓形成,引發(fā)深穿支動脈狹窄、閉塞,最終引發(fā)腦梗死疾病。采用阿托伐他丁鈣片、依達(dá)拉奉等常規(guī)藥物治療,雖可緩解患者的臨床病癥,但對血清炎癥因子等指標(biāo)于梗死病灶周圍水腫面積變化的改善效果不顯著,其治療時間較長,臨床療效有限[6]。

    羥苯磺酸鈣是一種血管保護劑,能夠通過血腦屏障直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),清除腦內(nèi)細(xì)胞毒性的羥自由基,抑制神經(jīng)細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷,保護腦組織[7]。藥理學(xué)分析顯示[8],羥苯磺酸鈣可以通過抑制組胺、5-羥色胺、內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)合成,阻止血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮與間隙形成,預(yù)防毛細(xì)血管基底膜增厚;降低腦組織耗氧量與質(zhì)過氧化物含量,舒張患者動脈,抵抗血小板聚集,提高紅細(xì)胞的氧氣分解能力及變形能力,提高患者腦部血液中的血紅蛋白含量,阻止腦梗死范圍擴散,改善病理損害[9];抑制損傷區(qū)腦細(xì)胞鈣與含水量,糾正局部水電解質(zhì)紊亂,擴張患者血管,消除動脈粥樣物,促進栓子溶解,降低血液黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞聚集及紅細(xì)胞沉降率,穩(wěn)定患者的血流動力學(xué),緩解腦水腫,降低顱內(nèi)壓[10]。本研究中,研究組接受治療后TNF-α、IL-6、CRP、NPY、IL-8、SOD檢查值均低于對照組。治療后2組NIHSS、BI指數(shù)評分、梗死灶周圍水腫面積較治療前均顯著改善,且研究組較對照組改善更顯著。說明羥苯磺酸鈣可以有效降低患者血清炎癥水平,改善能量代謝,充分發(fā)揮藥效改善患者的腦部血供與氧供,減輕血腦屏障損傷,抑制脂質(zhì)的過氧化,促進微循環(huán),增強腦供血量,減少神經(jīng)功能缺損。本研究顯示,經(jīng)21 d治療,研究組顯效率顯著高于對照組,表明腦梗死患者應(yīng)用羥苯磺酸鈣聯(lián)合常規(guī)治療方案的臨床療效顯著優(yōu)于單純使用常規(guī)措施,能夠改善梗死病灶的血液流量,穩(wěn)定血流動力學(xué),縮小梗死面積,減少腦梗死對腦部神經(jīng)細(xì)胞損傷,與相關(guān)報道一致[11]。

    綜上所述,羥苯磺酸鈣輔助常規(guī)基礎(chǔ)治療腦梗死臨床效果顯著,可明顯改善患者的炎癥反應(yīng)、腦水腫情況,恢復(fù)血液供應(yīng)與腦細(xì)胞生機,穩(wěn)定患者的血流動力學(xué),從而進一步提高治療效果,值得臨床應(yīng)用。

    4參考文獻(xiàn)

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    (收稿2015-06-28)

    【中圖分類號】R743.33

    【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

    【文章編號】1673-5110(2016)12-0030-02

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