糖化血紅蛋白水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損及預(yù)后的關(guān)系

郎豐龍董 飛（ 遼寧撫順市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 撫順 3006； 遼寧撫順礦務(wù)局總醫(yī)院內(nèi)分泌科，遼寧 撫順 3008）

?

糖化血紅蛋白水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損及預(yù)后的關(guān)系

郎豐龍1董 飛2
（1 遼寧撫順市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 撫順 113006；2 遼寧撫順礦務(wù)局總醫(yī)院內(nèi)分泌科，遼寧 撫順 113008）

【摘要】目的 探討糖化血紅蛋白水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損及預(yù)后關(guān)系。方法 選取我院2014年2月至2015年2月收治的120例急性腦梗死患者為研究對象，按照糖化血紅蛋白（HbA1c）水平分為54例正常組和66例升高組。入院24 h內(nèi)比較兩組的神經(jīng)功能缺損程度評分，在發(fā)病3個月后對兩組的預(yù)后情況通過急性腦梗死評估法進(jìn)行評估。結(jié)果 HbA1c升高組神經(jīng)功能缺損評分高于正常組，正常組的SIAS評分顯著高于升高組，預(yù)后效果更好，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論 HbA1c升高的急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損較重，治療后的臨床預(yù)后較差。HbA1c水平與急性腦梗死發(fā)病時的神經(jīng)功能缺損程度及其臨床預(yù)后具有一定的相關(guān)性。

【關(guān)鍵詞】糖化血紅蛋白；急性腦梗死；神經(jīng)功能缺損；預(yù)后

急性腦梗死是缺血性腦卒中，其發(fā)病急、致殘率和致死率極高，嚴(yán)重威脅人類的身體健康。相關(guān)研究表明，血管壁病變、動脈粥樣硬化是引起腦梗死的主要原因。而糖尿病是加速動脈粥樣硬化的危險因素之一［1］。糖化血紅蛋白（HbA1c）是血紅蛋白在血糖持續(xù)作用下生成的多種不可逆非酶促糖化反應(yīng)產(chǎn)物，可代表過去3～4個月的平均血糖水平。有研究表明，HbA1c水平可作為急性腦梗死形成和預(yù)后的重要預(yù)測指標(biāo)之一。為了改善急性腦梗死患者的預(yù)后情況，提高患者生活質(zhì)量，我院選取2014年2月至2015年2月收治的急性腦梗死患者作為研究對象，糖化血紅蛋白水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損及預(yù)后關(guān)系，報道如下。

1　資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2014年2月至2015年2月收治的120例急性腦梗死患者為研究對象，符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》診斷標(biāo)準(zhǔn)。按照糖化血紅蛋白（HbA1c）水平分為54例正常組和66例升高組。兩組均進(jìn)行常規(guī)治療。入院24 h內(nèi)比較兩組的神經(jīng)功能缺損程度評分，在發(fā)病3個月后對兩組的預(yù)后情況通過急性腦梗死評估法進(jìn)行評估?；颊吣挲g40～80歲，平均年齡（64.5±5.1）歲。急性腦梗死病程＜24 h。升高組66例，其中男38例，女28例，年齡44～79歲，平均年齡（63.1±6.3）歲，30例高血壓病、22例高脂血癥、50例糖尿病、20例吸煙；正常組54例，其中男30例，女24例，年齡42～80歲，平均年齡（64.2±5.9）歲，28例高血壓病、20例高脂血癥、20例糖尿病、18例吸煙。兩組患者在年齡、性別等一般資料方面具有可比性，無顯著統(tǒng)計學(xué)差異，P＞0.05。升高組糖尿病比例要高于正常組（P＜0.05）。

1.2 治療方法：升高組和正常組都按《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》進(jìn)行常規(guī)內(nèi)科治療和護(hù)理，包括抗血小板聚集，調(diào)脂穩(wěn)斑，控制血壓、血糖，使用神經(jīng)營養(yǎng)藥物、脫水等。

1.3 評定方法：參照全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)1995》對兩組進(jìn)行評分，分值為0～45分。輕型0～15分，中型16～30分，重型31～45分。發(fā)病3個月后通過腦梗死病損評估表（SIAS）對預(yù)后情況進(jìn)行評分［2-3］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，P＜0.05為具有顯著統(tǒng)計學(xué)差異。

2　結(jié) 果

2.1 升高組和正常組患者的神經(jīng)功能缺損評分：HbA1c升高組神經(jīng)功能缺損評分高于正常組，缺損更嚴(yán)重，差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義，P ＜0.05。見表1。

表1 兩組患者治療前神經(jīng)功能缺損程度比較［例（%）］

2.2 升高組和正常組的預(yù)后情況比較：兩組患者治療前后的SIAS評分對比表明，兩組患者治療后各項功能均比治療前明顯改善，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。正常組預(yù)后情況顯著優(yōu)于升高組，差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。見表2。

表2 兩組患者治療前后SIAS各分檢測項目評分對比（±s），分］

表2 兩組患者治療前后SIAS各分檢測項目評分對比（±s），分］

SIAS各分項指標(biāo)檢測運(yùn)動功能　　肌張力　　感覺功能　　軀體控制功能　　語言功能正常組　　治療前　7.19±5.72　5.35±1.83　9.68±3.37　2.46±2.31　2.83±0.49治療3個月后　15.00±5.17　8.92±2.45　10.93±2.13　5.82±0.70　2.83±0.52升高組　　治療前　4.80±4.38　5.22±1.65　8.70±3.45　2.23±2.10　2.64±0.89治療3個月后　12.90±4.11　5.80±1.71　9.48±3.47　3.51±2.15　2.75±0.88組別

3　討 論

據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)統(tǒng)計，我國每年的急性腦梗死新發(fā)病患者約有100萬，約60萬人因病致死，而存活的40萬人中約有70%的患者具有后遺癥，對患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響［4-6］。研究表明，急性腦梗死的病因是動脈粥樣硬化，而糖尿病能夠造成微血管病變，加速動脈粥樣硬化進(jìn)程，誘發(fā)急性腦梗死。糖化血紅蛋白（HbA1c）是血紅蛋白在血糖持續(xù)作用下生成的多種不可逆非酶促糖化反應(yīng)產(chǎn)物，可代表過去3～4個月的平均血糖水平。急性腦梗死患者血液中的HbA1c水平越高則氧解離曲線左移越明顯，引起氧解離障礙，使得神經(jīng)組織缺血、缺氧，出現(xiàn)神經(jīng)變性或功能障礙等，神經(jīng)功缺損情況越嚴(yán)重。有研究表明，HbA1c水平可作為急性腦梗死形成和預(yù)后的重要預(yù)測指標(biāo)之一。本次研究結(jié)果顯示，HbA1c升高組神經(jīng)功能缺損評分高于正常組，正常組的SIAS評分顯著高于升高組，預(yù)后效果更好，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。由此可見，HbA1c升高的急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損較重，且其治療后的臨床預(yù)后較差。HbA1c水平與急性腦梗死發(fā)病時的神經(jīng)功能缺損程度及其臨床預(yù)后具有一定的相關(guān)性，對于臨床診斷病情和判定預(yù)后情況都有重要指導(dǎo)意義。因此，有效控制血液中的血糖濃度對于降低糖尿病患者急性腦梗死發(fā)病率、減輕患者發(fā)病程度以及改善預(yù)后效果都有積極影響。

參考文獻(xiàn)

［1］ 畢小麗，胡建芳.糖化血紅蛋白水平與急性腦梗死神經(jīng)功能缺損程度及其預(yù)后的相關(guān)性［J］.廣東醫(yī)學(xué)，2013，34（4）:564-566.

［2］ 馬建剛，張兵，崔玲，等.糖化血紅蛋白水平與急性腦梗死病情及預(yù)后關(guān)系探討［J］.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2013，34（8）:877-879.

［3］ 由成金，鐘鏑，王靖妍，等.糖化血紅蛋白水平與急性腦梗死入院時神經(jīng)功能關(guān)系［J］.中國傷殘醫(yī)學(xué)，2010，18（2）:23-25.

［4］ 葛慶波，羅巧云，李靜，等.糖化血紅蛋白與急性腦梗死發(fā)病關(guān)系的臨床研究［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2010，9（7）:715-718.

［5］ 袁勇.血糖、糖化血紅蛋白水平與急性腦梗死臨床關(guān)系的探討［J］.中國醫(yī)藥指南，2012，10（31）:24-25.

［6］ 薛會敏，楊建峰.糖化血紅蛋白在急性腦梗死中的應(yīng)用價值探討［J］.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2010，37（6）:1136-1137.

中圖分類號：R743.3

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）08-0097-02