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    糖尿病、高血壓合并動(dòng)脈粥樣硬化的內(nèi)皮舒張功能

    2016-07-14 02:58:27全菊花袁永紅王甘肅省隴西縣第一人民醫(yī)院甘肅隴西74800西北鋁加工廠職工醫(yī)院甘肅隴西748
    中國醫(yī)藥指南 2016年8期
    關(guān)鍵詞:高血壓糖尿病

    全菊花袁永紅王 斌( 甘肅省隴西縣第一人民醫(yī)院,甘肅 隴西 74800; 西北鋁加工廠職工醫(yī)院,甘肅 隴西 748)

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    糖尿病、高血壓合并動(dòng)脈粥樣硬化的內(nèi)皮舒張功能

    全菊花1袁永紅1王 斌2
    (1 甘肅省隴西縣第一人民醫(yī)院,甘肅 隴西 748100;2 西北鋁加工廠職工醫(yī)院,甘肅 隴西 748111)

    【摘要】目的 探討糖尿病、高血壓患者合并動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的血管內(nèi)皮舒張功能與血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、內(nèi)膜中層厚度(IMT)的關(guān)系。方法 選取80例合并頸動(dòng)脈斑塊的糖尿病、高血壓患者(觀察組)和40例無頸動(dòng)脈斑塊的高血壓、糖尿病患者(對照組),采用彩色多普勒超聲檢查頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)、頸動(dòng)脈斑塊積分、血管內(nèi)皮舒張功能(FMD)、測定血清hs-CRP、空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)等。結(jié)果 兩組比較,合并頸動(dòng)脈斑塊組FMD低于無頸動(dòng)脈斑塊組[(5.07±3.88)% vs(7.09±4.43)%],而IMT[(1.22±0.61)mm vs(0.80±0.25)mm]、hs-CRP[(7.14± 11.14)mg/L vs(2.21±2.07)mg/L]值高于無頸動(dòng)脈斑塊組,差異有顯著性(P<0.05);相關(guān)分析示FMD與IMT(r=-0.409)、hs-CRP(r=-0.306)呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論 糖尿病、高血壓患者合并AS的內(nèi)皮舒張功能較差,并且內(nèi)皮舒張功能與心血管危險(xiǎn)因素成負(fù)相關(guān)。

    【關(guān)鍵詞】高血壓;糖尿??;動(dòng)脈粥樣硬化;內(nèi)皮功能;hs-CRP

    糖尿病是危害人類健康的慢性疾病。心血管及腦血管病變的發(fā)生率高于同年齡組非糖尿病患者的2~4倍,并發(fā)大血管病和微血管變后,可導(dǎo)致冠心病、腦卒中、眼睛失明、腎功能衰竭、足壞疽等并發(fā)癥,血管并發(fā)癥是糖尿病致殘致死的主要原因。而血管內(nèi)皮損傷是血管病變的基礎(chǔ)。血管內(nèi)皮功能障礙是AS的早期改變,2型糖尿病患者發(fā)生血管內(nèi)皮功能障礙的機(jī)制與糖尿病的脂毒性、糖毒性、高血壓、胰島素抵抗等有關(guān)。

    高血壓患者AS的發(fā)病率明顯增高,其患AS較血壓正常者高3~4倍[1],其出現(xiàn)心腦血管并發(fā)癥主要與AS病變有關(guān),而高血壓、糖代謝異常、脂代謝異常、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙以及炎性反應(yīng)等多種因素共同作用導(dǎo)致AS的發(fā)生。一方面高血壓、動(dòng)脈硬化加重了血管內(nèi)皮功能障礙[2],另一方面血管內(nèi)皮功能障礙又參與了高血壓、動(dòng)脈硬化的發(fā)生、發(fā)展。本文旨在觀察糖尿病、高血壓合并頸動(dòng)脈斑塊患者血管內(nèi)皮舒張功能以及與IMT、hs-CRP的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料:選取2013年12月至2014年11月底在我院及西北鋁加工廠職工醫(yī)院住院患者中,經(jīng)過頸部彩色多普勒檢查,合并頸動(dòng)脈粥樣斑塊的糖尿病、高血壓患者80例(高血壓合并糖尿病16例),其中男29例,女51例,年齡50~86(70.1±7.7)歲;同時(shí)選取無頸動(dòng)脈斑塊的糖尿病、高血壓患者40例為對照組,女26例,男14例,年齡46~77 (61.6±9.0)歲。血壓均控制在≤140/90 mm Hg。排除嚴(yán)重肝腎疾病、繼發(fā)性高血壓、并發(fā)感染、近3個(gè)月內(nèi)急性冠狀動(dòng)脈綜合征史、近2個(gè)月內(nèi)腦卒中。兩組患者的性別、年齡、血壓無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

    1.2 觀察方法

    1.2.1 檢測方法及項(xiàng)目:兩組均行血清學(xué)測定(hs-CRP、FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C)和彩色多普勒超聲檢查。

    1.2.2 血清學(xué)檢查:包括TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、hs-CRP等。1.2.3 頸動(dòng)脈超聲檢測:采用SIEMENS X300PE(隴西縣第一人民醫(yī)院)及SIEMENS G60S(西北鋁加工廠職工醫(yī)院)彩色多普勒超聲儀,探頭的頻率為7.5~10.0 MHz。測頸總動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT):患者取平臥位,縱向超聲顯像,較低回聲分隔的兩條平行亮線,測量兩線之間的垂直距離作為內(nèi)膜中層厚度(IMT),把頸動(dòng)脈竇以下1 cm圖像凍結(jié),測量3次IMT,取平均值作為頸總動(dòng)脈IMT厚度值;突出管腔的局限性回聲結(jié)構(gòu),厚度≥1.3 mm定義為斑塊。頸動(dòng)脈斑塊積分,是將兩側(cè)頸總動(dòng)脈(CCA)、頸外動(dòng)脈(ECA)、頸內(nèi)動(dòng)脈(ICA)、各孤立的AS斑塊的最大厚度(mm)進(jìn)行相加而得出該頸動(dòng)脈斑塊積分。

    1.2.4 血管內(nèi)皮功能超聲檢測:參照Celermajer等[3]介紹的方法:首先測量基礎(chǔ)肱動(dòng)脈內(nèi)徑(D0),取仰臥位,將右上肢外展,在肘窩上方20~50 mm處,行肱動(dòng)脈二維超聲顯像,取直縱切面,在舒張末期測量肱動(dòng)脈內(nèi)徑,測3次心動(dòng)周期,取平均值為D0。然后,測加壓后肱動(dòng)脈內(nèi)徑(D1),用血壓計(jì)袖帶束于肱動(dòng)脈遠(yuǎn)端,充氣加壓到250 mm Hg,保持5 min,然后迅速將袖帶放氣,放氣后1~1.5 min內(nèi)測量肱動(dòng)脈的最大內(nèi)徑為D1,將加壓前后肱動(dòng)脈內(nèi)徑的變化率作為評價(jià)內(nèi)皮血管舒張功能(FMD)的指標(biāo),D1%=(D1-D0)/D0×%。上述檢查后休息15 min,舌下含化硝酸甘油0.5 mg,4 min后再次測定肱動(dòng)脈內(nèi)徑(D2),非內(nèi)皮依賴性血管舒張功能(NMD),是以含化硝酸甘油前后肱動(dòng)脈內(nèi)徑的變化率作為評價(jià)的指標(biāo),△D2%=(D2-D0)/D0× 100%。在整個(gè)試驗(yàn)過程中,超聲探頭的位置固定不變。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組組間對照比較:合并頸動(dòng)脈粥樣硬化組FMD低于無頸動(dòng)脈粥樣硬化組[(5.07±3.88)%vs(7.09±4.43)%],而IMT[(1.22±0.61)mm vs(0.80±0.25)mm]、hs-CRP[(7.15±11.14)mg/L vs(2.21±2.07)mg/L]值高于無頸動(dòng)脈粥樣硬化組,差異有顯著性(P<0.05);見表1。

    表1 頸動(dòng)脈斑塊組與無斑塊組各項(xiàng)指標(biāo)測定結(jié)果(均值±標(biāo)準(zhǔn)差)

    2.2 相關(guān)分析示:FMD與IMT(r=-0.409)、hsCRP(r=-0.306)呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。見表2。

    表2 FMD與心血管危險(xiǎn)因素相關(guān)性分析

    3 討 論

    糖尿病是遺傳和環(huán)境因素相互作用,造成胰島素分泌不足、作用缺失,以血糖增高為特征的代謝綜合征。糖尿病血管病變作為一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素在動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展中,加速了動(dòng)脈硬化的進(jìn)程,而血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)。有研究表明,胰島素抵抗(IR)、高血糖、高血脂、炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損,進(jìn)而發(fā)生功能障礙[4]。一氧化氮(NO)是機(jī)體內(nèi)血管舒張因子,NO通過細(xì)胞的一氧化氮合酶(eNOS)催化L-精氨酸,使脫胍基而生成。在患糖尿病時(shí),一氧化氮合酶(eNOS)的表達(dá)減少或活性降低,使NO的合成減少,分泌減少[5]。高血糖、高血脂、胰島素抵抗導(dǎo)致氧化應(yīng)激增加,氧自由基增多,與NO結(jié)合,使其滅活增加,NO/ET(內(nèi)皮素)比例失衡,導(dǎo)致NO介導(dǎo)的內(nèi)皮舒張功能受損,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。

    高血壓病是常見病、多發(fā)病。有研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮功能障礙與高血壓病之間存在密切關(guān)系,認(rèn)為高血壓是內(nèi)皮損傷的始動(dòng)因素之一。一方面高血壓可加重血管內(nèi)皮功能障礙,另一方面血管內(nèi)皮功能障礙所致NO/ET失衡,反過來對高血壓的發(fā)生、發(fā)展起重要作用。此外,危險(xiǎn)因子損傷內(nèi)皮而發(fā)生的炎性反應(yīng),也可能是AS形成的始動(dòng)因素。本文結(jié)果顯示糖尿病、高血壓患者合并頸AS的內(nèi)皮依賴性舒張功能障礙較重,F(xiàn)MD[(5.07±3.88)%vs(7.09±4.43)%],而代表炎性反應(yīng)指標(biāo)的hs-CRP顯著增高[(7.15±11.14)mg/L vs(2.21±2.07)mg/L],支持上述觀點(diǎn)。通過分析內(nèi)皮舒張功能(FMD)與多種心血管危險(xiǎn)因素之間相關(guān)性顯示,F(xiàn)MD與頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度、hs-CRP成負(fù)相關(guān)。

    總之,內(nèi)皮功能障礙已成為糖尿病、高血壓發(fā)生動(dòng)脈硬化以及并發(fā)全身血管性疾病的重要始動(dòng)和關(guān)鍵因素,同時(shí),長期存在的高血脂、高血壓、高血糖、高凝狀態(tài)等,使心血管、腦血管、周圍血管病變進(jìn)一步加重內(nèi)皮功能障礙,二者形成惡性循環(huán)。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 葛均波,徐永健.內(nèi)科學(xué)[M].8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:220-225.

    [2] 董侃,陶謙民,何寒青,等.高血壓病患者脈壓與心率變異指標(biāo)相關(guān)性分析[J].浙江醫(yī)學(xué),2004,26(8):572-574.

    [3] 羅福成,施紅.彩色多普勒超聲診斷學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2012:215-216.

    [4] Kim JA,Montagnani M,Koh KK,et al.Reciprocal relationshipsbetween insulin resistance and endothelial dyfunchtion :molecular and pathophysiological mechanisms[J].Circulation,2006,113(15):1888-1904.

    [5] Srinivasam S,Hatley ME,Boliek DT,et al.Hyperglycaemiainduced superoxide production decreases eNOS expression Via AP-1 activation in aortic endothelial cells[J].Diabetologia,2004,47(10):1727-1734.

    中圖分類號:R544.1;R587.1

    文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B

    文章編號:1671-8194(2016)08-0048-02

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