腦出血遲發(fā)型血腫擴大的機制探討和治療對策

楊小華　李格　管萍

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腦出血遲發(fā)型血腫擴大的機制探討和治療對策

楊小華李格管萍

431700湖北省天門市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

【摘要】目的探討腦出血患者遲發(fā)型血腫擴大的機制，比較顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)和藥物治療對該類患者的臨床療效。方法總結(jié)75例腦出血遲發(fā)型血腫擴大患者的臨床特點、CT特征，并隨機分成微創(chuàng)手術(shù)組和藥物治療組，比較其臨床療效，并對微創(chuàng)手術(shù)組血腫液中的紅細胞形態(tài)進行觀察。結(jié)果血腫液中皺縮與破壞的紅細胞混合者3例，占7.9%，新鮮、皺縮與破壞的紅細胞混合者35例，占92.1%。微創(chuàng)治療組治療14 d后2組患者的NIHSS評分和90 d后mRS評分低于藥物治療組(P<0.05)。結(jié)論腦出血遲發(fā)型血腫擴大的演變過程與慢性硬膜下血腫相似。其血腫擴大的機制可能與慢性硬膜下血腫的血腫擴大機制相似。即血腫外膜反復(fù)出血，局部凝血障礙是導(dǎo)致其血腫擴大的病理基礎(chǔ)。顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)是治療腦出血遲發(fā)型血腫擴大的方法之一。

【關(guān)鍵詞】腦出血遲發(fā)型血腫擴大機制慢性硬膜下血腫顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)

【DOI】10.3969/j.issn.1007-0478.2016.03.010

腦出血遲發(fā)型血腫擴大指腦出血患者發(fā)病10 d左右后CT檢查血腫呈進行性擴大。

在臨床實踐中腦出血早期血腫擴大較為常見，且被許多醫(yī)學(xué)專家和臨床醫(yī)生所重視，而遲發(fā)型血腫擴大因其較為少見而被人們長期忽視，迄今未見文獻報道。本研究對腦出血遲發(fā)型血腫擴大的臨床特點、影像學(xué)特征、手術(shù)效果和血腫液中紅細胞的形態(tài)進行了總結(jié)和分析，并對其發(fā)病機制和治療對策進行了探討，現(xiàn)報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料2010年6月至2015年6月本院神經(jīng)內(nèi)科共收治腦出血患者2388例，發(fā)現(xiàn)遲發(fā)型血腫擴大患者75例，其中男42例，女33例，發(fā)生率為3.14%。

1.2臨床特點腦出血患者入院后經(jīng)脫水降顱內(nèi)壓、控制血壓、防治并發(fā)癥等治療病情相對穩(wěn)定，在病程的第10 d左右其神經(jīng)功能缺損癥狀又緩慢逐漸加重，嚴(yán)重者出現(xiàn)意識障礙，甚至腦疝形成。本組病例中出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀加重的病例75例，占全部病例的100%；出現(xiàn)意識障礙8例，占10.67%；出現(xiàn)腦疝形成2例，占2.67%。

1.3影像學(xué)特征腦出血遲發(fā)型血腫擴大的影像學(xué)表現(xiàn)與早期血腫擴大不同。早期血腫擴大的CT表現(xiàn)主要為高密度出血灶增大。遲發(fā)型血腫擴大的CT表現(xiàn)為高密度的血凝塊面積變小、密度降低，變淡，似融雪樣改變，而高密度血凝塊周圍的低密度灶明顯增大，增大的低密度灶常常被影像科醫(yī)生描敘為“水腫帶”，實際上經(jīng)手術(shù)證實其為血腫的液態(tài)部分。也就是說，整個血腫由淡化的高密度血凝塊和周圍低密度的液態(tài)血液組成，血腫面積較前明顯增大，增大部分為低密度的液態(tài)部分。血腫與周圍正常腦組織界限較為清晰，其交界處可見稍高密度的環(huán)形影像，是為血腫外膜。血腫的占位效應(yīng)較前明顯。

1.4治療及治療前后NIHSS評分和mRS評分對腦出血遲發(fā)型血腫擴大的 75 例患者按時間順序隨機分為2組，一組采用顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)進行治療，為觀察組(微創(chuàng)手術(shù)組)，共38例，方法為經(jīng)CT機下精確定位，采用YL-1型一次性使用顱內(nèi)血腫穿刺針進行穿刺，命中靶點后對血腫進行抽吸，抽吸物由兩部分組成，一部分呈液態(tài)，為暗紅色的血性液體，病程較長的呈醬油色；另一部分呈半固態(tài)，為暗紅色的血凝塊。將血腫液態(tài)部分用注射器抽取后注入抗凝試管中送檢驗科行紅細胞形態(tài)觀察；另一組采用常規(guī)藥物治療，為對照組(藥物對照組)，共37例。比較2組治療前、治療后NIHSS評分和mRS評分。

2結(jié)果

2.1觀察組血腫液紅細胞形態(tài)觀察血腫皺縮與崩解破壞的紅細胞混合者3例，占7.9%，新鮮、皺縮與崩解破壞的紅細胞混合者 35例，占92.1%。

2.2治療前、治療14、90 d后NIHSS評分和mRS評分治療前2組NIHSS評分和mRS評分差異不明顯(P>0.05)。觀察組全部病例存活，術(shù)后病灶均迅速變?。粚φ战M死亡1例。觀察組治療14 d后的NIHSS評分和90 d后mRS評分低于對照組(P<0.05)(表1)。

表1　2組患者治療前后NIHSS評分和mRS評分比較

注：與對照組治療前比較，*P>0.05；與對照組治療后比較，#P<0.05

3討論

腦出血遲發(fā)型血腫擴大有如下特點：(1)患者入院經(jīng)相關(guān)治療病情穩(wěn)定后其神經(jīng)功能缺損癥狀又緩慢逐漸加重，嚴(yán)重者出現(xiàn)意識障礙，甚至腦疝形成；(2)動態(tài)CT檢查可見血腫中的高密度血凝塊面積變小，密度變低，而高密度血凝塊周圍的低密度灶明顯擴大，整個病灶較前顯著擴大，占位效應(yīng)較入院時明顯。多數(shù)患者CT片上可見明顯的血腫外膜；(3)顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)證實CT片上血腫內(nèi)的低密度灶為液態(tài)的血液，呈暗紅色，或呈醬油色。CT片上增大的低密度灶并非影像科醫(yī)生所描述的“水腫帶”，因為手術(shù)后這種低密度灶隨即明顯減小，若是“水腫帶”不會變??；(4)血腫的液態(tài)部分經(jīng)顯微鏡檢查為新鮮出血和陳舊性出血的混合體。

腦出血遲發(fā)型血腫擴大與慢性硬膜下血腫血腫擴大的演變過程頗為相似，理由如下：(1)二者臨床表現(xiàn)均是隨著時間的延伸而不斷加重；(2)二者CT上的病灶均是隨著時間的延伸逐漸擴大，且都可見明顯的血腫外膜；(3)二者手術(shù)之后CT所示病灶均迅速縮小，臨床癥狀和體征均迅速改善，且不再反彈；(4)二者的血腫液均為新鮮出血和陳舊性出血的混合體。由此推測腦出血遲發(fā)型血腫擴大的機制可能與慢性硬膜下血腫的血腫擴大機制相似。即血腫外膜反復(fù)出血，局部凝血障礙是導(dǎo)致血腫擴大的主要病理基礎(chǔ)[1]。

目前研究認(rèn)為，慢性硬膜下血腫患者在發(fā)生硬膜下積血后大量的膠原蛋白和成纖維細胞散布于硬腦膜的內(nèi)表面，從而形成硬膜下血腫的外膜，與此同時外膜上出現(xiàn)大量新生的脆弱的毛細血管，這種血管通透性高，會導(dǎo)致大量血漿外滲及反復(fù)出血，從而使慢性硬膜下血腫持續(xù)擴大，上述過程稱之為“血腫外膜血管形成，再出血假說”[2]。電鏡觀察慢性硬膜下血腫患者血腫外膜上新生血管豐富，這種新生血管由一層內(nèi)皮細胞組成，基底膜不完整，或無明顯的基底膜。內(nèi)皮細胞之間的間隙和胞膜的窗孔增寬，可見紅細胞由內(nèi)皮細胞間隙滲出，說明有漏血現(xiàn)象[3]。

何永生等在研究慢性硬膜下血腫的發(fā)病機制時發(fā)現(xiàn)慢性硬膜下血腫患者的血腫液中新鮮紅細胞、皺縮紅細胞和崩解破壞的隱形紅細胞并存的現(xiàn)象[4]。本組病例大多數(shù)患者血腫液內(nèi)有新鮮、皺縮和崩解破壞的紅細胞并存，與慢性硬膜下血腫患者血腫液的成分一致，說明血腫腔內(nèi)原發(fā)出血的紅細胞在衰老破壞的同時而又不斷有新鮮出血。本組患者大多數(shù)CT片上均可見明顯的血腫外膜，其血腫外膜緩慢持續(xù)漏血可能是血腫不斷擴大的主要原因。由于血腫外膜毛細血管漏血速度緩慢，加之血腫腔內(nèi)局部纖溶亢進，故影像學(xué)上見不到高密度的新鮮出血灶。

本組資料顯示，微創(chuàng)手術(shù)組的臨床療效明顯高于藥物治療組。原因可能由于血腫外膜形成，妨礙了血腫的自身吸收,故藥物治療往往起效緩慢且療效較差，而顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)清除血腫后血腫對周圍正常腦組織的壓迫迅速減輕，加之血腫腔迅速變小，血腫外膜隨之皺縮，其漏血現(xiàn)象亦隨之停止，故微創(chuàng)手術(shù)組臨床療效明顯高于藥物治療組。對于腦出血遲發(fā)型血腫擴大的治療，本研究認(rèn)為顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)是治療本病的方法之一。

參考文獻

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(2015-08-17收稿)

【中圖分類號】R743.34

【文獻標(biāo)識碼】A

【文章編號】1007-0478(2016)03-0180-02