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    迷走右鎖骨下動(dòng)脈合并主動(dòng)脈夾層1例

    2017-05-23 00:29:12吳彩鳳徐日新
    關(guān)鍵詞:主動(dòng)脈弓橈動(dòng)脈鎖骨

    吳彩鳳 徐日新

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    ·病例報(bào)告·

    迷走右鎖骨下動(dòng)脈合并主動(dòng)脈夾層1例

    吳彩鳳 徐日新

    迷走右鎖骨下動(dòng)脈; 主動(dòng)脈夾層

    1 臨床資料

    患者 男,69歲。因“陣發(fā)性胸悶、心悸1個(gè)月”于2016年9月26日入住蘇北人民醫(yī)院?;颊哂谌朐呵?個(gè)月開始有反復(fù)勞力性胸悶伴心悸,休息可緩解,無氣喘。既往有高血壓病及糖尿病病史,服用纈沙坦80 mg、每日1次控制血壓,二甲雙胍0.5 mg、每日2次及瑞格列奈1 mg、每日2次控制血糖,有頸椎病和肝硬化病史。入院查體:血壓120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心界無擴(kuò)大,心率80次/min,律不齊,可聞及早搏,各瓣膜聽診區(qū)未及雜音,周圍血管征陰性。心電圖示:竇性心律,室性早搏,左前分支合并右束支傳導(dǎo)阻滯。超聲心動(dòng)圖示:左心室順應(yīng)性減低,主動(dòng)脈瓣輕度反流。血常規(guī)、心肌損傷標(biāo)志物及肝腎功能正常??崭寡?.7 mol/L。入院診斷:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,不穩(wěn)定型心絞痛,室性早搏,高血壓病,2型糖尿病,頸椎病,肝硬化。入院后給予阿司匹林0.1 g、每日1次,氯吡格雷75 mg、每日1次雙聯(lián)抗血小板治療;阿托伐他汀20 mg、每晚1次,單硝酸異山梨酯40 mg、每日1次,纈沙坦80 mg、每日1次,二甲雙胍0.5 mg、每日2次,瑞格列奈1 mg、每日2次等藥物治療。

    圖1 冠狀動(dòng)脈造影圖 A:前降支近段70%狹窄(箭頭所示);B:回旋支近段80%~90%狹窄(箭頭所示)

    圖2 冠狀動(dòng)脈置入支架后造影圖 A:前降支近段支架置入后造影;B:回旋支近段支架置入后造影

    2016年9月28日經(jīng)右側(cè)橈動(dòng)脈入徑行冠狀動(dòng)脈造影及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療,成功穿刺右側(cè)橈動(dòng)脈,置入6 F動(dòng)脈鞘,注入肝素3000 U,6 F JL 3.5、JR 4.0導(dǎo)管行冠狀動(dòng)脈造影。造影結(jié)果示:前降支近段70%狹窄,回旋支近段80%~90%狹窄,右冠狀動(dòng)脈未見明顯狹窄(圖1)。追加肝素7000 U,選擇6 F EBU3.75指引導(dǎo)管。該指引導(dǎo)管難以送至左冠狀動(dòng)脈開口,后經(jīng)反復(fù)操作,勉強(qiáng)送至左主干開口,于回旋支近段置入2.5 mm×23 mm Firebird 2支架1枚,前降支近段置入3.5 mm×23 mm Firebird 2支架1枚(圖2)。復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影未見殘余狹窄, TIMI 血流Ⅲ級(jí)。2016年9月29日02:00患者訴劍突下、左下腹不適,急查血淀粉酶65 U/L,肌鈣蛋白I 0.067 ng/ml,肌酸激酶同工酶1.1 ng/ml,肌紅蛋白28.5 ng/ml,D-二聚體測(cè)定2.50 g/L,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)4.14×1012/L、血紅蛋白133 g/L、白細(xì)胞計(jì)數(shù)15.15×109/L、中性粒細(xì)胞百分比91.7%、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)13.89×109/L、血小板計(jì)數(shù)113×109/L。給予質(zhì)子泵抑制藥靜脈滴注后患者腹部癥狀稍有緩解。2016年10月1日主動(dòng)脈CT血管造影示:主動(dòng)脈弓至左側(cè)髂總動(dòng)脈管腔見分隔線影,考慮主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤,無名動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓管腔見低密度影,考慮壁間血腫(圖3)。于2016年10月1日轉(zhuǎn)入本院胸外科。2016年10月7日行頸動(dòng)脈CT掃描示:迷走右鎖骨下動(dòng)脈(aberrant right subclavian artery, ARSA)壁環(huán)形增厚,可見弧形低密度影;主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈見內(nèi)膜片移位,呈線狀低密度影,主動(dòng)脈分為真假兩腔,考慮ARSA內(nèi)壁血腫,主動(dòng)脈夾層(Debakey Ⅲ型,圖3)。2016年10月11日行胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤腔內(nèi)隔絕術(shù),主動(dòng)脈CT血管造影示:ARSA,左椎動(dòng)脈優(yōu)勢(shì),主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤破口位于ARSA以遠(yuǎn)1 cm處(圖4A)。置入Lifetech AnkuraTMXJZDZ 32200(先健科技)支架后釋放支架系統(tǒng),在數(shù)字減影血管造影引導(dǎo)下支架送達(dá)主動(dòng)脈夾層處,Mark標(biāo)志準(zhǔn)確定位(擬覆蓋右鎖骨下動(dòng)脈開口1/2),固定支架系統(tǒng)中心桿,釋放支架。復(fù)查造影示:支架完全覆蓋主動(dòng)脈破口,覆蓋右鎖骨下動(dòng)脈開口1/2,無明顯內(nèi)漏(圖4B)。撤除導(dǎo)管,縫合股動(dòng)脈切口。術(shù)后患者有發(fā)熱,血培養(yǎng)示表皮葡萄球菌,予萬古霉素抗感染治療3周后,感染控制出院。

    圖3 主動(dòng)脈CT血管造影和CT掃描 A~B:正常主動(dòng)脈CT血管造影示:左右鎖骨下動(dòng)脈(箭頭所示);C~D:主動(dòng)脈CT血管造影示降主動(dòng)脈夾層,迷走右鎖骨下動(dòng)脈(箭頭所示);E~G:主動(dòng)脈CT掃描示主動(dòng)脈夾層(箭頭所示)

    圖4 胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤腔內(nèi)隔絕術(shù)及支架置入后造影 A:主動(dòng)脈支架置入術(shù)前;B:主動(dòng)脈支架術(shù)后,支架完全覆蓋主動(dòng)脈破口,覆蓋右鎖骨下動(dòng)脈開口1/2

    2 討論

    ARSA是主動(dòng)脈弓部的一種先天性畸形,右鎖骨下動(dòng)脈不是開口于頭臂干,而是起源于左鎖骨下動(dòng)脈后方的主動(dòng)脈弓或降主動(dòng)脈,發(fā)生率為0.6%~1.4%[1]。近年來,隨著經(jīng)橈動(dòng)脈入徑應(yīng)用增多,ARSA逐步引起心血管介入醫(yī)師的關(guān)注。ARSA不僅增加經(jīng)右側(cè)橈動(dòng)脈入徑行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的操作難度,若不慎操作還會(huì)導(dǎo)致鎖骨下動(dòng)脈和主動(dòng)脈夾層等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生[2]。

    在經(jīng)右側(cè)橈動(dòng)脈入徑進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療時(shí),如果0.035 in(1 in=2.54 cm)導(dǎo)絲和導(dǎo)管非常容易進(jìn)入降主動(dòng)脈,但難以調(diào)整至升主動(dòng)脈時(shí),術(shù)者應(yīng)首先懷疑ARSA。這是因?yàn)锳RSA在主動(dòng)脈上的位置過于靠后靠下而使導(dǎo)引鋼絲非常容易進(jìn)入降主動(dòng)脈。ARSA患者選擇右橈動(dòng)脈入徑行冠狀動(dòng)脈介入治療,操作成功率只有60%[3]。此時(shí)可嘗試將導(dǎo)絲導(dǎo)管先送入升主動(dòng)脈,在升主動(dòng)脈保留導(dǎo)管,換入0.035 in超硬導(dǎo)絲,并在升主動(dòng)脈內(nèi)打圈,然后在后撤導(dǎo)絲時(shí)前送導(dǎo)管,將導(dǎo)管送入升主動(dòng)脈;最后回撤導(dǎo)絲到導(dǎo)管內(nèi),讓導(dǎo)絲和導(dǎo)管整體緩慢回撤,導(dǎo)管將“反彈”至左冠狀動(dòng)脈口;如要進(jìn)入右冠狀動(dòng)脈口,則需要同時(shí)順時(shí)針旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管[4]。

    有文獻(xiàn)報(bào)道顯示,ARSA的患者約60%可發(fā)生動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張,會(huì)加劇壓迫情況,同時(shí)增加破裂、栓塞及血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),而且ARSA還會(huì)引起主動(dòng)脈狹窄和加速主動(dòng)脈硬化的發(fā)生,這也成為有一個(gè)誘發(fā)主動(dòng)脈夾層的危險(xiǎn)因素[5-6]。如本例患者因指引導(dǎo)管操作困難,而并發(fā)主動(dòng)脈夾層,最后不得不于主動(dòng)脈置入覆膜支架。臨床上ARSA并非罕見,對(duì)ARSA患者經(jīng)右側(cè)橈動(dòng)脈入徑行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療時(shí)應(yīng)小心操作導(dǎo)管,避免鎖骨下動(dòng)脈和主動(dòng)脈夾層的形成[2],尤其是急診手術(shù)要盡快轉(zhuǎn)換股動(dòng)脈或左橈動(dòng)脈入徑,以免耽擱時(shí)間[7]。

    [1] Scala C, Leone Roberti Maggiore U,Candiani M,et al. Aberrant right subclavian artery in fetuses with Down syndrome: a systematic review and meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol,2015,46(3):266-276.

    [2] Kassimis G, Sabharwal N, Patel N, et al. Aberrant right subclavian artery hematoma following radial catheterization. JACC Cardiovasc Interv, 2013, 6(6): 636-637.

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    [4] Allen D,Bews H,Vo M, et al.Arteria lusoria an anomalous finding during right transradial coronary intervention. Case Rep Cardiol, 2016,2016:8079856.

    [5] Myers PO, Fasel JH, Kalangos A,et al. Arteria lusoria: developmental anatomy, clinical,radiological and surgical aspects. Ann Cardiol Angeiol (Paris), 2010, 59(3):147-154.

    [6] 嚴(yán)亞林,宋丹,彭劍,等.Hybrid技術(shù)應(yīng)用于Stanford B型主動(dòng)脈夾層的近期療效.中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志,2013,21(5):297-300.

    [7] Khalili H, Banerjee S, Brilakis ES.Arteria lusoria in a patient with ST-segment elevation acute myocardial infarction: implications for primary PCI . J Invasive Cardiol, 2015, 27(6): E106.

    10.3969/j.issn.1004-8812.2017.04.012

    116000 遼寧大連,大連醫(yī)科大學(xué)研究生院(吳彩鳳);江蘇揚(yáng)州,蘇北人民醫(yī)院心內(nèi)科(吳彩鳳、徐日新)

    徐日新,Email:xurixin@medmail.com.cn

    R543.1

    2016-12-05)

    本研究為第一作者在蘇北人民醫(yī)院實(shí)習(xí)期間完成工作

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