88例進展型腦梗死危險因素分析

秦本炅　李世鋒(通訊作者)

1)河南南陽市臥龍區(qū)第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　南陽　473000　2)鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科　鄭州　450014

88例進展型腦梗死危險因素分析

秦本炅1)李世鋒2)(通訊作者)

1)河南南陽市臥龍區(qū)第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科南陽4730002)鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科鄭州450014

【關(guān)鍵詞】進展型腦梗死；危險因素

本文對88例進展型腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，旨在尋找發(fā)病的相關(guān)危險因素，為進展型腦梗死的防治提供依據(jù)。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2013-10—2015-10 88例進展型腦梗死住院患者為研究對象，男48例，女40例；年齡45～85(63±5)歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)發(fā)病后48 h內(nèi)入院并經(jīng)醫(yī)療干預(yù)后神經(jīng)功能缺失癥狀進行性加重；(3)經(jīng)顱腦CT和MRI檢查證實腦梗死，排除腦出血；(4)意識清醒，無心房纖顫。對照組88例非進展型腦梗死(完全性腦梗死)患者，男46例，女42例，年齡42～83(61±4.8)歲。2組年齡和性別等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法記錄2組既往病史(糖尿病、高血壓、高血脂)，入院后對其進行神經(jīng)功能缺損評分，并檢測血脂、血糖、纖維蛋白原、同型半胱氨酸，入院前后均行24 h動態(tài)血壓檢查，了解血壓下降情況；同時行頸動脈超聲、經(jīng)顱多普勒超聲檢查，病情進展后查腦CT或MRI，了解顱內(nèi)外血管情況。

2結(jié)果

2.12組臨床特征比較2組吸煙、高血脂、高纖維蛋白原比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；感染、糖尿病、高血脂、大血管狹窄、收縮壓下降、高同型半光氨酸發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組臨床資料比較 　[n(%)]

2.2進展型腦梗死的危險因素Logistic多因素分析采用Logistic多因素進行危險因素分析，感染、糖尿病、高血脂、大血管狹窄、收縮壓下降、高同型半光氨酸是進展型腦梗死的危險因素，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　進展型腦梗死危險因素的Logostic多因素分析

3討論

本文結(jié)果顯示，2組吸煙、高血脂、高纖維蛋白原的發(fā)生率無明顯差異，而進展型腦梗死組感染、糖尿病、高血脂、大血管狹窄、收縮壓下降、高同型半光氨酸的發(fā)生率明顯高于對照組；對進展型腦梗死組感染、糖尿病、高血脂、大血管狹窄、收縮壓下降、高同型半光氨酸等進行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，感染、糖尿病、高血脂、大血管狹窄、收縮壓下降、高同型半光氨酸是進展型腦梗死的獨立危險因素。

我們認(rèn)為其可能機制：(1)原發(fā)梗死部位血管存在潰瘍和狹窄，隨著血栓的蔓延導(dǎo)致新血栓的形成或使原有已狹窄的血管閉塞，或側(cè)支血管被阻斷造成側(cè)支循環(huán)消失；腦水腫擴散導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損越來越嚴(yán)重；心肺功能失常、水電解質(zhì)、酸堿失衡、全身感染致高熱等均可導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能嚴(yán)重缺損[1]，上述情況對腦的正常代謝造成干擾，導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。(2)早期收縮壓下降會導(dǎo)致半暗帶區(qū)缺血，也可能使已出現(xiàn)嚴(yán)重硬化的動脈血管狹窄遠(yuǎn)端血流灌注量下降，引發(fā)側(cè)支循環(huán)不良部位發(fā)生梗死，從而發(fā)展為進展型腦梗死。文獻[2]報道，腦梗死進展的相對危險系數(shù)與收縮壓成反比，收縮壓增加20 mmHg，相對危險系數(shù)下降0.6%，而舒張壓對腦梗死的影響不明顯。所以，在臨床工作中，要避免對處于急性期腦梗死患者進行不適當(dāng)?shù)慕笛獕禾幚?，對于有高血壓者，采用溫和的降壓藥，維持在基礎(chǔ)血壓稍高水平。對于低血壓者，需參照基礎(chǔ)血壓，適當(dāng)采用擴容藥，使其血壓略高于基礎(chǔ)血壓。(3)高血糖引發(fā)進展型腦梗死的可能原因：①血糖過高會導(dǎo)致缺血腦組織區(qū)域發(fā)生活躍的無氧酵解，引起乳酸堆積，出現(xiàn)能量代謝障礙，半暗帶區(qū)出現(xiàn)嚴(yán)重細(xì)胞酸中毒，局部組織出現(xiàn)水腫、壞死，最終使半暗帶區(qū)細(xì)胞發(fā)生不可逆損傷；②由于高血糖患者伴高胰島素血癥會抑制纖溶酶原的激活，從而促進合成和釋放纖溶酶原激活抑制劑，進而抑制纖溶系統(tǒng)活性，導(dǎo)致患者發(fā)生缺血性腦卒中并進一步惡化[3]；③當(dāng)血糖出現(xiàn)超負(fù)荷時，血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙黏附分子增加，引發(fā)彌散性血管病變，不利于局部腦血流的恢復(fù)，影響梗死區(qū)側(cè)支的循環(huán)，引發(fā)廣泛的微血管損傷，導(dǎo)致腦梗死進展；④糖尿病患者的壓力感受器受損，不能靈敏感知腦灌注壓的改變，腦血流調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)障礙，從而使腦缺血加重，引發(fā)腦梗死的進展。(4)不穩(wěn)定頸動脈粥樣斑塊是缺血性腦卒中進展的危險因素之一。不穩(wěn)定頸動斑塊指有血栓形成傾向或斑塊纖維帽不穩(wěn)定易引發(fā)斑塊破裂導(dǎo)致腦卒中發(fā)生的斑塊，又稱易損斑塊，斑塊纖維帽較薄，其下有血栓形成的壞死核心，破裂后脫落引起遠(yuǎn)端血管栓塞，而已破裂或未破裂斑塊的表面粗糙，易激活血小板和凝血因子形成血栓，從而使原位粥樣斑塊進一步擴大，最終導(dǎo)致血管阻塞[4]，故又稱薄纖維帽纖維斑塊。頸部血管狹窄≥50%時顱內(nèi)血供異常，腦梗死發(fā)生后，側(cè)支循環(huán)不良，缺血半暗帶得不到充足的血液供應(yīng)，從而導(dǎo)致腦梗死的進一步發(fā)展。(5)感染、高同型半胱氨酸血癥及既往有腦血管病史的患者發(fā)生缺血性腦卒中后，腦部神經(jīng)功能會出現(xiàn)更加嚴(yán)重的缺損，也是腦梗死預(yù)后不良的重要預(yù)測因素。

綜上所述，進展型腦梗死是多種因素共同作用的結(jié)果，感染、糖尿病、高血脂、大血管狹窄、收縮壓下降、高同型半光氨酸是進展型腦梗死的獨立危險因素，因此，需采取針對性措施進行干預(yù)，以降低進展型腦梗死的發(fā)生率與致殘率。

4參考文獻

[1]黃廣蘇,陳煒.腦梗死急性期梗死進展的高危因素分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2015,18(6):82-83.

[2]潘公華.后循環(huán)進展型腦梗死危險因素分析[J].心腦血管病防治,2009,9(6):447-448.

[3]白雁明,王海洋,張湘玲,等.糖尿病與進展型腦梗塞相關(guān)性的臨床研究[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2007,34(24):4 751-4 752.

[4]丁希進,儲照虎.短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死危險因素分析[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2014,39(11):1 494-1 496.

(收稿 2015-11-05)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)11-0106-02