應(yīng)激性高血糖的危險(xiǎn)因素及護(hù)理干預(yù)措施

彭海菁，李　杰，陳海琴，王嬰云

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應(yīng)激性高血糖的危險(xiǎn)因素及護(hù)理干預(yù)措施

彭海菁，李杰，陳海琴，王嬰云

[摘要]目的：探討應(yīng)激性高血糖的危險(xiǎn)因素及護(hù)理干預(yù)措施。方法：對(duì)199例應(yīng)激高血糖患者一般資料、病因和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果進(jìn)行單因素和多因素logistic回歸分析，探討其危險(xiǎn)因素及護(hù)理干預(yù)措施。結(jié)果：≥60歲的老年患者應(yīng)激性高血糖發(fā)生率均高于≤45歲及46～59歲患者(P<0.05)，顱腦損傷及腦梗死患者發(fā)生率均高于其他病因患者(P<0.05～P<0.01)，急性生理和慢性健康狀況評(píng)估系統(tǒng)Ⅱ評(píng)分≥14.9分者發(fā)生率高于<14.9分者(P<0.01)。多因素logistic回歸分析顯示，年齡≥60歲，病因?yàn)轱B腦損傷、腦梗死及重癥胰腺炎，APACHE Ⅱ評(píng)分≥14.9的患者均為發(fā)生應(yīng)激性高血糖的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。結(jié)論：老年、重癥顱腦損傷和重癥胰腺炎患者易發(fā)應(yīng)激性高血糖，早期APACHE Ⅱ評(píng)分對(duì)患者危重情況進(jìn)行早期評(píng)估，密切監(jiān)測(cè)患者血糖水平變化并合理應(yīng)用胰島素是預(yù)防和應(yīng)對(duì)應(yīng)激性高血糖發(fā)生，提高患者生命安全的有效護(hù)理干預(yù)手段。

[關(guān)鍵詞]高血糖；應(yīng)激；危險(xiǎn)因素；護(hù)理

應(yīng)激性高血糖是危重癥患者常見(jiàn)的創(chuàng)傷后并發(fā)癥，在既往無(wú)糖尿病史的應(yīng)激情況下，胰島素抵抗和高血糖的發(fā)生往往可增加其嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生[1]，分析應(yīng)激性高血糖發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素，給予針對(duì)性護(hù)理干預(yù)，嚴(yán)格的預(yù)防控制應(yīng)激性高血糖可以減少患者的病死率，縮短住院時(shí)間，減少機(jī)械通氣和腎臟替代治療等需求，對(duì)患者的生命安全有著重要的意義[2]。本文分析了265例非糖尿病患者出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖199例，并分析其相關(guān)危險(xiǎn)因素，探討針對(duì)性護(hù)理干預(yù)措施及其效果。

1資料與方法

1.1一般資料2013-2014年,我科收治無(wú)糖尿病病史危重患者265例。男162例，女103例；年齡34～71歲，其中45歲以下37例，46～59歲82例，≥60歲146例。原發(fā)?。褐匦惋B腦損傷及腦梗死104例，重癥胰腺炎2例，重癥肺炎12例，肺部感染54例，膿毒血癥18例，多器官功能衰竭42例，腎功能衰竭9例，其他24例。

1.2應(yīng)激性高血糖診斷方法[3]患者入院時(shí)立即測(cè)定血糖值，隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L或空腹血糖≥6.9 mmol/L則診斷為應(yīng)激性高血糖。

1.3應(yīng)激性高血糖預(yù)防相關(guān)護(hù)理干預(yù)措施

1.3.1早期風(fēng)險(xiǎn)判定和護(hù)理干預(yù)危重癥患者進(jìn)入ICU時(shí)護(hù)士應(yīng)立刻對(duì)患者的一般資料、原發(fā)病和當(dāng)前病情進(jìn)行詳細(xì)全面地了解，對(duì)患者早期進(jìn)行急性生理和慢性健康狀況評(píng)估系統(tǒng)Ⅱ(APACHE Ⅱ)評(píng)分，對(duì)患者病情和胰島素抵抗情況進(jìn)行評(píng)估，對(duì)于老年、病情危重、重癥胰腺炎及顱腦損傷患者進(jìn)行早期風(fēng)險(xiǎn)警報(bào)和一級(jí)預(yù)防，密切監(jiān)測(cè)患者血糖水平并給予合理的胰島素應(yīng)用。

1.3.2密切監(jiān)測(cè)血糖水平采用快速血糖儀、動(dòng)態(tài)血糖儀、血?dú)夥治?、生化分析等不同方法進(jìn)行[4]，其中快速血糖儀測(cè)定方法通過(guò)對(duì)末梢血糖的快速監(jiān)測(cè)，效果顯著，操作簡(jiǎn)便，但在監(jiān)測(cè)過(guò)程中應(yīng)注意消毒，并在入院前期頻繁監(jiān)測(cè)血糖值時(shí)盡量固定在同一手指采血，并對(duì)試紙編碼嚴(yán)格核對(duì)，采血過(guò)程中讓血自然流出，避免按壓導(dǎo)致測(cè)量結(jié)果不準(zhǔn)確。

1.3.3合理應(yīng)用胰島素胰島素是目前控制危重癥患者應(yīng)激性高血糖的最常用、最有效的方法，其對(duì)血糖濃度并不依賴(lài)，可通過(guò)降低血糖和抑制腫瘤壞死因子-α、巨噬細(xì)胞等危險(xiǎn)性前炎癥介質(zhì)和促進(jìn)肌肉合成代謝，降低高血糖對(duì)神經(jīng)的損傷，減輕缺血再灌注損傷，一般對(duì)應(yīng)激性高血糖患者采用靜脈泵控制血糖，合理應(yīng)用靜脈泵，并控制胰島素的用量合理。

1.3.4預(yù)防低血糖的發(fā)生在密切監(jiān)測(cè)患者血糖水平變化和合理應(yīng)用胰島素的情況下，應(yīng)密切注意預(yù)防低血糖的發(fā)生，一旦發(fā)生低血糖，則須立刻停止胰島素應(yīng)用并將患者情況及時(shí)反饋給醫(yī)生，確?；颊呱踩?。

1.4觀察指標(biāo)觀察患者應(yīng)激性高血糖發(fā)生情況，并對(duì)患者一般資料(包括性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)等)、病因和APACHE Ⅱ 評(píng)分情況等進(jìn)行單因素分析，對(duì)有意義項(xiàng)進(jìn)行多因素logistic回歸分析。患者入院時(shí)記錄體溫、血壓、心率、呼吸、血氧飽和度、肺泡氧分壓差、吸入氧濃度、血肌酐和血pH等資料進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)分。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用χ2檢驗(yàn)、秩和檢驗(yàn)和logistic回歸多因素分析。

2結(jié)果

2.1患者有關(guān)因素對(duì)應(yīng)激性高血糖發(fā)生率的影響265例無(wú)糖尿病史危重癥患者發(fā)生應(yīng)激性高血糖199例，發(fā)生率為75.1%，≥60歲的老年患者應(yīng)激性高血糖發(fā)生率均高于≤45歲、46～59歲患者(P<0.05)，顱腦損傷及腦梗死患者發(fā)生率均高于其他病因患者(P<0.05～P<0.01)，APACHE Ⅱ評(píng)分≥14.9分者發(fā)生率高于<14.9分者(P<0.01)(見(jiàn)表1)。

表1　患者有關(guān)因素對(duì)應(yīng)激性高血糖發(fā)生率的影響(n)

率的兩兩比較：與≤45歲比較*P<0.05；與46～59歲比較 △P<0.05；▲示Hc值；兩兩比較秩和檢驗(yàn)：與顱腦損傷及腦梗死比較 #P<0.05，##P<0.01

2.2多因素logistic回歸分析對(duì)上述有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)行多因素logistic回歸分析顯示：年齡≥60歲，病因?yàn)轱B腦損傷、腦梗死、重癥胰腺炎，APACHE Ⅱ評(píng)分≥14.9分均為發(fā)生應(yīng)激性高血糖的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)(見(jiàn)表2)。

3討論

患者在應(yīng)激狀態(tài)下可大量分泌糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、胰高血糖素、兒茶酚胺等升糖激素及細(xì)胞因子，這些因素可導(dǎo)致危重癥患者在無(wú)糖尿病史的情況下，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)血糖迅速上升，同時(shí)胰島素受體水平和受體前、受體后環(huán)節(jié)發(fā)生胰島素抵抗[5]，這些應(yīng)激激素對(duì)胰島素受體的數(shù)量和活性、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性和胰島素的釋放等都有著重要的影響，可導(dǎo)致胰島素效應(yīng)器官的敏感性和反應(yīng)性降低，循環(huán)中胰島素水平出現(xiàn)明顯增高，骨骼肌胰島素傳導(dǎo)信號(hào)活性增強(qiáng)，這些均表明外周胰島素抵抗在應(yīng)激之后出現(xiàn)明顯活躍，應(yīng)激后糖異生明顯增強(qiáng)，糖酵解及脂肪運(yùn)動(dòng)、蛋白質(zhì)分解所產(chǎn)生的底物在肝臟內(nèi)合成葡萄糖，這也導(dǎo)致血糖明顯增高和胰島素抵抗的增強(qiáng)[6]。另一方面，危重患者在應(yīng)激時(shí)可出現(xiàn)細(xì)胞破壞因子包括白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子-α等生成，這些因子可進(jìn)一步加強(qiáng)胰島素抵抗的發(fā)生。胰島素抵抗的程度與年齡有著重要的關(guān)系[7]，一般而言老年患者更易發(fā)生胰島素抵抗，這是由于隨著年齡的增長(zhǎng)，患者循環(huán)中炎癥蛋白水平會(huì)出現(xiàn)不同程度地增高，加之老年患者細(xì)胞三酰甘油堆積較為明顯，而線粒體功能下降，因此老年患者應(yīng)激性高血糖的發(fā)生較為嚴(yán)重。對(duì)危重患者進(jìn)行APACHE Ⅱ評(píng)分是目前國(guó)內(nèi)外最常用的病情評(píng)價(jià)系統(tǒng)，其分值越高病情越重，危重患者病情嚴(yán)重程度與應(yīng)激性高血糖的發(fā)生程度較為一致，因此對(duì)患者進(jìn)行早期危重程度評(píng)估能夠有效評(píng)價(jià)糖代謝紊亂情況[8]。

表2　患者發(fā)生應(yīng)激性高血糖的多因素logistic回歸分析結(jié)果

不同原發(fā)病因的危重癥患者，其應(yīng)激性高血糖發(fā)生概率有所差異，其中重癥顱腦損傷、腦梗死等中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p害可導(dǎo)致中樞功能調(diào)節(jié)能力下降，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂，細(xì)胞因子調(diào)控失?？砂l(fā)生胰島素效應(yīng)器官的敏感性下降，這種下降在肌肉組織和肝臟中表現(xiàn)明顯，加重了患者的胰島素抵抗從而導(dǎo)致應(yīng)激性高血糖的發(fā)生，同時(shí)顱腦損傷并發(fā)的腦水腫可導(dǎo)致顱內(nèi)高壓和腦組織缺氧發(fā)生，病灶直接或間接地影響下丘腦-垂體-靶腺軸的功能，破壞了機(jī)體自身的胰島素、胰高血糖素平衡，加劇了應(yīng)激性高血糖的發(fā)生[9]。而重癥胰腺炎對(duì)胰島β細(xì)胞的破壞可直接影響胰島素的生成、分泌和排泄，α細(xì)胞分泌胰高血糖素可促進(jìn)糖原的分解和糖原異生，大量的炎性因子進(jìn)一步增加胰島素抵抗，加劇了應(yīng)激性高血糖的發(fā)生概率[10]。

本研究結(jié)果表明，≥60歲老年患者、重癥顱腦損傷和重癥胰腺炎患者易發(fā)應(yīng)激性高血糖，早期對(duì)患者進(jìn)行APACHE Ⅱ評(píng)分，密切監(jiān)測(cè)患者血糖水平變化并合理應(yīng)用胰島素是預(yù)防和治療應(yīng)激性高血糖，提高患者生命安全的有效護(hù)理干預(yù)手段。

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(本文編輯馬啟)

[文章編號(hào)]1000-2200(2016)03-0399-03·護(hù)理學(xué)·

[收稿日期]2015-05-19

[基金項(xiàng)目]廣東省深圳市衛(wèi)生計(jì)生系統(tǒng)科研項(xiàng)目(201507069)

[作者簡(jiǎn)介]彭海菁(1979-)，女，主管護(hù)師.

[中圖法分類(lèi)號(hào)]R 587.1

[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A

DOI:10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.03.039

[作者單位] 廣東省深圳市福田區(qū)人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，518033