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    傳染性單核細(xì)胞增多癥患兒細(xì)胞免疫功能的變化及意義

    2016-06-04 01:44:47王楠楠劉德云
    實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2016年9期
    關(guān)鍵詞:T淋巴細(xì)胞亞群免疫球蛋白免疫功能

    王楠楠, 劉德云

    (安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院 兒科, 安徽 合肥, 230601)

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    傳染性單核細(xì)胞增多癥患兒細(xì)胞免疫功能的變化及意義

    王楠楠, 劉德云

    (安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院 兒科, 安徽 合肥, 230601)

    關(guān)鍵詞:傳染性單核細(xì)胞增多癥; EB病毒; 免疫球蛋白; T淋巴細(xì)胞亞群; 免疫功能

    傳染性單核細(xì)胞增多癥(IM)是兒童時(shí)期常見的急性增生性傳染病,由EB病毒感染引起,臨床以發(fā)熱、頭痛、咽炎、非典型性淋巴細(xì)胞增多、淋巴結(jié)與肝脾腫大以及出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞為特征,一年四季均可發(fā)病[1]。其早期癥狀不典型,且臨床表現(xiàn)多樣化,導(dǎo)致診斷較為困難。近年來,IM發(fā)病率有明顯升高趨勢(shì)。研究[2-3]發(fā)現(xiàn),EB病毒能有效刺激細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng),影響機(jī)體免疫功能,而免疫功能低下者感染EB病毒后易引發(fā)IM,且病情易惡化,死亡率較高。本研究通過分析52例IM患兒免疫功能的變化及意義,以期為臨床應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑提供一定理論依據(jù)。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    收集2013年3月—2015年9月安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的IM患兒52例為IM組,均符合《褚福棠實(shí)用兒科學(xué)(第8版)》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],臨床表現(xiàn)為不規(guī)則發(fā)熱、淋巴結(jié)及肝脾腫大;異型淋巴細(xì)胞增多>10%,淋巴細(xì)胞增多>50%;EBV抗衣殼抗原抗體IgM陽(yáng)性。其中男24例,女28例;年齡2~10歲,中位年齡3.25歲;IM急性期:發(fā)病1~7 d,IM恢復(fù)期:發(fā)病25~30 d。選取同期在安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院進(jìn)行體檢的健康兒童50例為對(duì)照組,其中男21例,女29例;年齡1~11歲,中位年齡3.42歲。2組性別、年齡等比較無顯著差異(P>0.05),可比性良好。

    1.2方法

    1.2.1外周血T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè): ① 取2支試管分別加入抗凝全血100 μL,其中一管加入FITC-CD4/PE-CD8/PC5-CD3混合抗體10 μL,另一管為對(duì)照管,加入對(duì)應(yīng)的同型對(duì)照抗體10 μL,混勻后室溫下避光反應(yīng)15 min; ② 加溶血?jiǎng)?00 μL,混勻,37℃水浴箱放置10 min; ③ 上流式細(xì)胞儀檢測(cè)。儀器型號(hào)為美國(guó)Beckman-Coulter公司FC500,熒光激發(fā)光波長(zhǎng)為488 nm和633 nm,分析系統(tǒng)軟件為CXP 2.0系統(tǒng)。

    1.2.2外周血免疫球蛋白水平檢測(cè):采集IM組患兒急性期和恢復(fù)期晨起靜脈血2 mL,對(duì)照組于體檢當(dāng)日進(jìn)行采集,置于干燥管內(nèi),待凝固后離心5 min(3 000 r/min),分離血清,采用散射比濁法檢測(cè)血清IgM、IgA、IgG水平。

    1.3觀察指標(biāo)

    比較對(duì)照組、IM組患兒急性期和恢復(fù)期外周血T淋巴細(xì)胞亞群,以及血清IgM、IgA、IgG水平的差異。

    2結(jié)果

    2.12組T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)率比較

    IM組患兒急性期CD3+、CD8+明顯高于對(duì)照組(P<0.01),而CD4+、CD4+/CD8+比值明顯低于對(duì)照組(P<0.01);IM組患兒恢復(fù)期各指標(biāo)與對(duì)照組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 2組T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)率比較

    與對(duì)照組比較, **P<0.01。

    2.22組免疫球蛋白水平比較

    IM組患兒急性期和恢復(fù)期IgA、IgG水平均顯著高于對(duì)照組(P<0.05或P<0.01),IgM水平與對(duì)照組比較無顯著差異(P>0.05)。見表2。

    表2 2組免疫球蛋白水平比較 g/L

    與對(duì)照組比較, *P<0.05, **P<0.01。

    3討論

    EB病毒為常見的人類皰疹病毒,僅能在B淋巴細(xì)胞中增殖,并使其轉(zhuǎn)化。其感染后引起的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)急性增生可能會(huì)繼發(fā)惡性組織細(xì)胞增生癥和淋巴細(xì)胞白血病[5]。周志平等[6]認(rèn)為,IM的各種臨床癥狀可能由T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的抗EB病毒感染所致的B淋巴細(xì)胞免疫反應(yīng)引起。IM的發(fā)病機(jī)制在于EB病毒入體后,與B淋巴細(xì)胞表面受體迅速結(jié)合而進(jìn)入其內(nèi)增殖,并使核抗原陽(yáng)性的B細(xì)胞連續(xù)增殖,形成異型淋巴細(xì)胞[7]。EB病毒通過改變B細(xì)胞膜表面而產(chǎn)生淋巴細(xì)胞識(shí)別膜抗原,而細(xì)胞毒性T(CD8+)細(xì)胞可識(shí)別具有淋巴細(xì)胞識(shí)別膜抗原的B細(xì)胞。當(dāng)T(CD8+)細(xì)胞受到刺激后進(jìn)行增殖,導(dǎo)致異型淋巴細(xì)胞比例增加[8]。隨著病程的進(jìn)展,T淋巴細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞間的交互作用在一定程度上可通過抑制T(CD8+)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的活性來阻止B細(xì)胞增殖[9]。

    B淋巴細(xì)胞的增殖在正常狀態(tài)下可激活T淋巴細(xì)胞,引發(fā)T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng),從而使感染的B淋巴細(xì)胞得以清除。胡晨旻等[10]發(fā)現(xiàn),EB病毒感染后,通過與B淋巴細(xì)胞受體CD21結(jié)合來刺激其配體CD23的表達(dá),導(dǎo)致B淋巴細(xì)胞具有不斷增殖、復(fù)制病毒的能力。黎四平等[11]亦證實(shí),T淋巴細(xì)胞凋亡的增加可降低細(xì)胞免疫功能。本研究結(jié)果顯示,IM組患兒急性期CD3+、CD8+明顯升高,而CD4+、CD4+/CD8+比值明顯降低,與國(guó)內(nèi)外研究[12-13]結(jié)果相似,表明IM患兒急性期T細(xì)胞亞群明顯紊亂。此外,IM患兒就診時(shí)的發(fā)熱、淋巴結(jié)及肝脾腫大均是T淋巴細(xì)胞免疫反應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

    EB病毒長(zhǎng)期潛伏于人體是其致病的一個(gè)重要條件。當(dāng)人體免疫力降低時(shí),EB病毒被激活并增殖。王艷等[14]認(rèn)為,EB病毒具有逃避人體免疫攻擊的能力,具體機(jī)制包括: ① 在人體免疫特定部位進(jìn)行復(fù)制; ② 下調(diào)感染細(xì)胞表面的黏附分子或人類白細(xì)胞抗原分子; ③ 無法識(shí)別病毒主要免疫表位突變以及表位特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞; ④ 下調(diào)感染細(xì)胞中病毒基因的表達(dá)。作為抗原,EB病毒能刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體,形成免疫復(fù)合物,并促使補(bǔ)體激活免疫細(xì)胞,引發(fā)強(qiáng)大的免疫效應(yīng),導(dǎo)致自身免疫系統(tǒng)受損[15]。本研究結(jié)果顯示,IM組患兒急性期、恢復(fù)期血清IgA、IgG水平均顯著高于對(duì)照組,表明IM患兒體內(nèi)存在強(qiáng)烈的免疫應(yīng)答反應(yīng)。

    參考文獻(xiàn)

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    中圖分類號(hào):R 512.7

    文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

    文章編號(hào):1672-2353(2016)09-199-02

    DOI:10.7619/jcmp.201609074

    通信作者:劉德云, E-mail: 1355168128@qq.com

    基金項(xiàng)目:中國(guó)高校醫(yī)學(xué)期刊臨床專項(xiàng)資金(11523648)

    收稿日期:2015-12-24

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